溫州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科 尤榮開（譯）
在6例進行機械通氣的ICU患者中，1例患者將經歷機械通氣延遲脫機，這與發(fā)病率和死亡率的顯著增加有關。在一次不成功的自發(fā)性呼吸試驗后，應確定造成脫機不成功的器官衰竭因素。在自主呼吸試驗結束時，應進行體格檢查、動脈和靜脈血氣分析、超聲心動圖和其他工具，評估脫機不成功原因。呼吸系統(tǒng)力學紊亂、通氣肌無力以及脫機引起的心功能障礙，包括心肌缺血，是導致困難或延遲脫機的常見原因。治療策略是減少呼吸功、呼吸肌肉訓練、以及減少心臟前負荷和后負荷等等。脫機問題可以通過一系列的脫機策略來預防，包括早期自發(fā)性覺醒和呼吸試驗，以及ICU獲得性虛弱患者的早期康復。
關鍵詞：呼吸機；機械通氣；氣管切開術；重癥監(jiān)護病房
停止通氣是指呼吸由呼吸機替代逐漸由患者自行完成。成功脫機是指患者在沒有呼吸支持的情況下自行呼吸48小時，并且沒有呼吸衰竭的跡象。脫機成功并不意味著能拔除人工氣道，即與人工氣道的拔除相關聯(lián)。如果患者符合脫機的標準，即使仍需要人工氣道，也應該予以脫機。
脫機是通氣治療的關鍵部分，占總通氣時間的一半[1]。及時脫機對患者至關重要，因為過早拔管后重新插管會增加肺炎和死亡率的風險[2-4]。另一方面，不必要地延遲脫機也會增加發(fā)病率和死亡率[5-7]。
一、機械通氣脫機
（一）一般方法和分類
醫(yī)生往往會低估患者脫機的能力，并為時已晚[8,9]。因此，應在通氣過程中盡早考慮脫機，然后根據(jù)明確的計劃以逐漸的方式進行（圖1[10]）。一旦呼吸衰竭的原因和程度得到改善，應系統(tǒng)地評估脫機能力。使用“準備脫機”標準評估進行自主呼吸試驗（表1）。將這些標準客觀化的個體測試應被理解為輔助決策，不必全部進行例行檢查。
如果滿足“準備脫機”標準，則進行簡短的自主呼吸試驗作為脫機能力的篩選測試：自主呼吸試驗傳統(tǒng)上是通過T形管吸氧進行2分鐘?；蛘?，CPAP[“持續(xù)氣道正壓”，呼氣末正壓（PEEP）為5cmH2O）]，帶或不帶自動管補償或5～85cmH2O的低吸氣壓力支持（“壓力支持通氣”）等，這三種方法經常使用[11]。在這個短暫的自主呼吸試驗階段結束時，呼吸頻率（每分鐘呼吸次數(shù)）/潮氣量（l）=“淺快呼吸指數(shù)”（RSBI）的比率是一個很好的脫機預測指標，并決定了進一步的操作[12]。
RSBI＞100時，脫機的可能性極低，患者繼續(xù)接受輔助通氣。另一方面，當RSBI＜100時，脫機的可能性更高，因此在確認測試的意義上，自主呼吸嘗試延長至30分鐘。
在此確認性自主呼吸測試中，要注意呼吸和血流動力學不穩(wěn)定的客觀和主觀跡象（表2）。
如果自發(fā)呼吸試驗在30分鐘內呈陽性，患者很可能會成功拔管。
圖1：逐漸脫離通氣
考慮到測試前概率（“準備脫機”標準）以及篩查測試和確認測試的順序使用增加了早期成功脫機的可能性，并且再插管率低。RSBI：“淺快呼吸指數(shù)”，呼吸頻率（呼吸/分鐘）/潮氣量（升）
表1：“準備脫機”標準。（根據(jù)[10,19,20]修改）
標準
基本要求
呼吸衰竭（例如肺炎）的原因得到改善
主觀和客觀標準
穩(wěn)定的血流動力學
心率＜140/min，收縮壓90～160mmHg，無或極少使用血管加壓藥和/或IV正性肌力藥；
過去24小時內無心肌缺血；
無心律失常。
充分的氣體交換
SaO2≥88%在FIO2≤50%在PEEP≤85cmH2O
PaCO2≤50mmHg
足夠的呼吸驅動和呼吸力學
存在自主呼吸；
自主呼吸頻率＜35/min；
潮氣量≥5 ml/kg 理想體重；
咳嗽充分（＞35 l/min）
沒有過多的呼吸道分泌物（最多每兩小時需要氣管內吸痰）
MIP≥30cmH2O
足夠的腦功能
患者可接觸（和合作）
很少或沒有鎮(zhèn)靜劑
沒有顱內壓升高的證據(jù)
列出的標準應被理解為決策輔助，并非都必須定期檢查。MIP：最大吸氣氣道壓力負值；PEEP：呼氣末正壓。
表2：自發(fā)呼吸試驗失敗（陰性）的標準（根據(jù)[10，20]修改）
發(fā)現(xiàn)
臨床評估
激越和恐慌
新出現(xiàn)嗜睡或昏迷
出汗增多
其他測量值和標準
氣體交換
SaO2＜88% with FIO2≤50% over 5min PaCO2＞10mmHg
呼吸力學和呼吸泵
與SBT開始相比，RSBI增加≥20%
呼吸頻率＜8次/min，持續(xù)5分鐘
使用吸氣和/或呼氣輔助肌肉
腹部矛盾（矛盾呼吸）
嚴重呼吸困難
心臟和血流動力學
心率＞140或＜60 bpm 或與SBT基線相比增加≥20%
收縮壓＞180mmHg或＜90 mmHg或與SBT基線相比增加或減少≥20%
新發(fā)心律失常
新發(fā)心絞痛
RSBI：“淺快呼吸指數(shù)”，呼吸頻率（呼吸/分鐘）/潮氣量（l）的比值；SBT：自主呼吸試驗。
相反，如果出現(xiàn)呼吸，血流動力學或腦不穩(wěn)定的跡象，則停止自發(fā)呼吸試驗，結果為陰性，患者繼續(xù)輔助通氣。呼吸泵應充分緩解，但不應完全休息，直到下一次自發(fā)呼吸試驗（通常在第二天）[13]。在這種情況下，鎮(zhèn)靜和控制通氣可能會適得其反。如果之前的一次或多次自主呼吸嘗試為陰性，則下一次必須在2小時（而不僅僅是30分鐘）內再進行一次自主呼吸嘗試，如為陽性，然后才能脫機拔管。
根據(jù)成功脫機所需的自主呼吸嘗試次數(shù)和所需天數(shù)，脫機分為簡單、困難和延長脫機（圖2[10]）。大多數(shù)患者脫機為簡單和困難脫機，死亡率低，少數(shù)為延遲脫機[14]。
圖2：呼吸機脫機分類
SBT“自主呼吸試驗”。簡單脫機：第一次SBT后成功脫機拔管。脫機困難：第1次SBT陰性，但在第2次或第3次SBT時7天內成功拔管。脫機延長：超過3個SBT為陰性或總脫機超過7天
在嘗試自主呼吸期間出現(xiàn)高碳酸血癥且PaCO2＞45mmHg的慢性肺部疾病患者，已被證明在拔管后立即預防性無創(chuàng)通氣[15,16]將受益。這同樣適用于心力衰竭患者[17]。無創(chuàng)通氣成功的先決條件是血流動力學穩(wěn)定和患者的配合，以及工作人員在無創(chuàng)通氣方面的足夠專業(yè)知識。如果患者在拔管后繼續(xù)需要無創(chuàng)呼吸支持，這被稱為“脫機進行中”[10]。如果在拔管后48小時內呼吸保持穩(wěn)定，則可以說拔管成功和脫機成功[9，,8]。
拔管后，必須進一步監(jiān)測患者呼吸衰竭的跡象（表2）。在任何情況下都必須避免呼吸泵明顯耗盡，因為需要數(shù)小時或數(shù)天才能恢復。相反，應在出現(xiàn)呼吸衰竭的第一個跡象時建立新的呼吸輔助裝置。然而，這并不意味著需要重新插管，而應主要通過無創(chuàng)通氣來確保呼吸功能。
二、延遲脫機
（一）發(fā)病率和預后
在所有能夠脫機的患者中，大約15%的患者會經歷延遲脫機[10,14]。這些患者的短期和中期死亡率增加[14]并且需要重癥監(jiān)護病房的一半財務資源[21]。半年后，這些患者中約有三分之二成功脫機，一年后，三分之二仍然活著[22]?；加袧撛诼宰枞苑渭膊。–OPD）的患者的預后比術后或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）后脫機的患者更差[23,24]。因長期通氣而死亡的患者中有四分之三的患者不能脫機或停止治療[22]。
（二）原因
即使在那些表現(xiàn)出脫機困難的患者中，也需要系統(tǒng)地尋找一個或多個原因，但最遲在脫機時間較長的患者中也是如此。建議對個體生理系統(tǒng)進行系統(tǒng)評估，同時考慮以前的疾病、當前的臨床表現(xiàn)以及影像學和功能學診斷（表3）。
表3：延遲脫機的原因、機制、診斷和處理
病因與機制
臨床線索與診斷
具體處理
呼吸泵的負荷和容量是否不匹配？
在SBTS失敗期間：
RSBI增加，明顯>100
臨床：吸氣輔助呼吸肌（如胸鎖乳突?。鹫?，悖論呼吸，肋骨間吸氣收縮
PaCO2急性升高伴酸血癥
ScvO2在靜止狀態(tài)下正常，在SBT失敗結束時繼續(xù)下降
必要時氧合障礙
尋找和治療負荷增加的原因（見下文）客觀化和治療呼吸肌肉的任何弱點（見下文）
呼吸機械負荷增加了嗎？
肺阻力增加
l COPD，哮喘
l 分泌物滯留-心源性肺水腫（支氣管壁水腫）
l 支氣管內腫瘤
PEEPI
l COPD和哮喘
l 自主呼吸：唇吸
肺順應性降低
l 肥胖癥
l 心源性肺水腫
l ARDS，肺炎，浸潤，間質纖維化
l 胸膜疾?。ǚe液，皮膚）
肺外順應性降低和/或胸膜壓升高
l 肥胖癥
l 腹內高壓
l 胸壁變形（后凸脊柱側凸，胸腔成形術）
l 水合過度，水腫
COPD的提示：
l 肺氣腫的放射學癥狀-聽診阻塞性背景噪音
l 呼吸輔助肌肉的使用，例如。腹橫肌
l 先前控制通氣的呼氣流量限制-流量曲線中的“錯過努力”（即由于內在窺視增加而未觸發(fā)的吸入努力）
胸部超聲檢查
測量食管，胃內和/或膀胱壓力
根據(jù)具體問題進行處理
呼吸肌泵的力量降低了嗎？
l 危重疾病后天肌肉無力
l 呼吸機相關膈肌功能障礙
l 咳嗽時分泌物滯留
l 危險因素：長時間通氣，攻擊性通氣，長時間深度鎮(zhèn)靜，糖皮質激素治療，松弛.
l MIP測量的客觀化：在正常MIP＞70cm H2O的情況下，可排除臨床相關的呼吸肌力限制
l 最大咳嗽量＜35L/min
呼吸肌肉的訓練（例如，沒有呼吸器支持的間歇性自發(fā)呼吸階段）和四肢肌肉。
呼吸理療；支氣管鏡分泌物抽吸術；氣管切開術。
是否存在預先存在的心臟功能障礙或由心臟功能障礙引起的心臟功能障礙？
l 冠心病
l 心力衰竭
l 心力衰竭（主要是主動脈瓣狹窄）
l 肺動脈高壓
在SBTS失敗期間：
l 心絞痛
l 心電圖路徑改變
l ScvO2可能在休息時降低，在SBTS失敗結束時進一步降低
l 乳酸增加（＞2～3mmol/L）
l 氧合障礙，可能高碳酸血癥
l 失代償呼吸泵的跡象可能繼發(fā)性-放射學肺水腫
l 組織多普勒中E/E'增加＞8.5
l BNP顯著增加
l SBT失敗時BNP增加＞20%與SBT開始前相比
l SBTSIM結束時血漿總蛋白增加＞9%與SBT開始前相比
l 必要時。Echo估計的ZVD-PAP增加，如有必要。侵入性測量
l 冠狀動脈缺血：CHD的治療（如有必要，血運重建）
l 心力衰竭：通過引流降低預負荷，如有必要。在SBT期間輸注硝酸甘油
l 收縮力降低：肌力藥物（如左西孟旦）
l 治療維生素-必要時。小回路降壓
有神經精神障礙嗎？
l 譫妄
l 驚恐發(fā)作
l 病史，可見恐慌
l 過度換氣伴低碳酸血癥：PaCO2下降
l ScvO2在SBT下正常
l 肺和心臟：形態(tài)學和功能上不能解釋運動衰竭
治療譫妄鎮(zhèn)靜，生物反饋抗精神病藥（如利培酮），而不是苯二氮卓類藥物
呼吸動力降低了嗎？
l 阿片類藥物
l 殘余鎮(zhèn)靜
l 代謝性堿中毒伴堿血癥
l 腦干病變
l SBT期間呼吸頻率和潮氣量沒有或僅有輕微增加
l P0.1＜1mbar
堿中毒：乙酰唑胺
是否存在代謝或內分泌紊亂？
l 電解質紊亂，特別是鈉血癥，低磷血癥。
l 甲狀腺功能減退，醛固酮增多癥
有營養(yǎng)問題嗎？
l 預先存在的營養(yǎng)不良。
l 能量攝入不足
l 惡病質，低白蛋白血癥，膽堿酯酶持續(xù)降低
RSBI“快速淺呼吸指數(shù)”：呼吸頻率（呼吸/分鐘）/潮氣量(L)；上腔靜脈ScvO2氧飽和度；BNP：“腦鈉肽”；E：二尖瓣正位流舒張早期速度（PW多普勒）；E'：二尖瓣環(huán)舒張早期速度（組織多普勒）；MIP：最大吸氣壓力（氣道壓力，在用力吸氣時測量的氣道壓力）；P0.1：氣道閉塞壓力，單位為100ms；巴氏肺動脈壓；PEEPI：內源性PEEP；自動PEEP；SBT：自主呼吸試驗；ZVD：中心靜脈壓。
（三）呼吸受限
由于各種急性和慢性肺部疾病的病理性呼吸力學（增加的氣流阻力和/或增加的肺或胸部的彈性阻力），呼吸泵（常規(guī)和輔助呼吸?。┧┘拥呢摵娠@著增加。同時，呼吸泵的容量常常受到各種形式的肌病的限制。結果是呼吸泵性能不足，這在臨床上表現(xiàn)為呼吸急促、呼吸困難、使用輔助呼吸肌和喘氣（“快速淺呼吸”）。
呼吸泵的最大作用力可以通過測量阻塞氣道用力吸氣時氣道處的壓力來有效地估計（Müller動作）。需要食管和/或胃球囊導管來詳細測量呼吸泵上的負荷。
加強呼吸肌訓練可加速脫機
呼吸泵不足的治療策略包括減少呼吸機械負荷（支氣管痙攣、分泌物抽吸、胸腔積液穿刺等），如果呼吸泵的力量降低，則進行呼吸肌訓練[25,26]。康復期間呼吸肌力量的增加與成功脫機有關[27]。可以使用間歇性自主呼吸和根據(jù)測量的呼吸阻力來訓練呼吸泵[26]。這些患者的最佳訓練方案尚不清楚。在任何情況下，都需要在訓練階段之間通過輔助通氣來充分釋放呼吸泵。
微弱咳嗽中的分泌物是延遲脫機的另一個常見原因。＜35L/min的咳嗽峰值與延遲脫機有關[28]。在這種情況下，應盡早使用適當?shù)暮粑锢碇委熂夹g來動員和消除分泌物。
（四）機械通氣模式
在延遲脫機期間，在自主呼吸階段之間的大多數(shù)情況下使用壓力支持通氣（或輔助自主呼吸，ASB）。應避免充分的吸氣壓力支持和人機不同步（例如觸發(fā)失敗、自動觸發(fā)、過早或延遲）。在嚴重不同步的情況下，替代形式的通氣模式是“比例輔助通氣”（尤其是在循環(huán)不同步的情況下）和NAVA（“神經調節(jié)的通氣輔助”）。2～5L/min的流量觸發(fā)器和大約60L/min的吸氣流量已被證明對“壓力支持”有效。
吸氣流量過低會增加患者的呼吸功，而流量過高會導致呼吸急促伴過度充氣。伴有空氣滯留和內源性PEEP（PEEPi）的COPD或哮喘患者應使用80%PEEPi的外源性PEEP進行通氣。在自主呼吸或輔助通氣患者中，只能使用食管球囊導管測量PEEPi。或者，可以通過逐漸增加外源性PEEP來獲得最佳外源性PEEP，直到觸發(fā)失敗的吸氣努力次數(shù)最小化。
（五）心臟限制
大量老年患者在危重病之前已經患有冠心病和/或其他心肌或瓣膜問題。當切換到自主呼吸時，必須增加心輸出量，從而增加心肌耗氧量，以滿足呼吸肌增加的代謝需求。然而，與此同時，自主呼吸期間胸內壓的降低導致左心室前負荷和后負荷的增加，以及右心室前負荷的增加。雖然右心室后負荷通常隨著自主呼吸而降低，但由于動態(tài)過度充氣，它會增加COPD和哮喘。除了基本的肺部問題外，COPD患者在脫機期間的自主呼吸嘗試期間通常會表現(xiàn)出額外的心功能不全，這可歸因于由于強烈的胸內負壓導致心肌負荷的特別強烈增加[29]。
由于總體心臟負荷增加，潛在的心力衰竭可能會在脫機期間變得明顯。
這可以表現(xiàn)為肺水腫，也可以表現(xiàn)為血壓下降和/或乳酸增加。自主呼吸試驗期間混合靜脈或中心靜脈飽和度的降低和BNP（“腦利鈉肽”）的增加是即將發(fā)生心力衰竭的跡象[30-32]。左心室充盈壓升高是自主呼吸試驗期間心功能不全的表現(xiàn)，可以通過超聲心動圖檢測[33]。在嘗試自主呼吸期間中心靜脈壓的增加也可能表明正在發(fā)生心力衰竭。如果由于心源性肺水腫導致自主呼吸試驗失敗，則可以通過血漿中總蛋白的增加來檢測血液濃縮。與自主呼吸試驗前相比，在自主呼吸試驗失敗結束時總血漿蛋白增加＞9%對脫機引起的心源性肺水腫具有高度特異性，而增加＜3%則排除了高概率的問題[34]。
脫機引起的心力衰竭的治療策略包括正性肌力藥物和通過引流減少前負荷。還建議在成功拔管后立即為這些患者提供無創(chuàng)CPAP支持，從而減少心肌工作量。持續(xù)輸注硝酸甘油（40～600μg/min）不僅可以減少前負荷，還可以防止在自主呼吸試驗期間經常發(fā)生的全身性動脈高血壓，從而減少后負荷[35]。
在自主呼吸期間心肌耗氧量增加的情況下，患有急性冠狀動脈綜合征的預先存在的冠心病可以變得嚴重[36]。偶爾，這些患者只有在冠狀動脈血運重建后才能成功脫機。
（六）神經肌肉限制
成功地從通氣中脫機需要完整的呼吸驅動，以及安全的神經傳遞到呼吸肌，呼吸肌必須有足夠的力量和耐力。這條鏈中任何級別的干擾都可能導致脫機時間延長。
1、中樞呼吸抑制
除了出血和中風等原發(fā)性腦病變外，鎮(zhèn)靜劑過量也是呼吸抑制的常見原因。伴有堿血癥的代謝性堿中毒也會降低呼吸動力[37]。呼吸驅動可以從P0.1（100毫秒內的氣道阻塞壓力）估計。P0.1＜1mbar表示呼吸驅動降低，而P0.1＞6mbar對應于病理性增加的呼吸驅動，例如呼吸泵即將耗盡[38]。代謝性堿中毒伴堿血癥應進行因果治療，如有必要，單劑量給予500mg乙酰唑胺[39]。否則，直接增加呼吸動力的藥物對脫機沒有作用。
2、重癥肌無力
在危重病期間和之后，經常會出現(xiàn)明顯的橫紋肌無力（“ICU獲得性肌無力”）。除了由于長期鎮(zhèn)靜和控制通氣導致的不活動性肌營養(yǎng)不良之外，危重病中的特定神經肌肉異常（CINMA，“危重病神經肌肉異?！保┮财鹱饔谩?div style="height:15px;">
CINMA描述了一組在危重疾病后發(fā)生的周圍神經肌肉功能障礙，通常涉及神經和肌肉。復雜的病因是已知的危險因素：
l膿毒血癥。
l多器官衰竭。
l皮質類固醇治療。
l高血糖癥[40]。
通常，近端肢體肌肉受到雙側影響，傳感器通常不受影響。CINMA也經常影響呼吸肌，這解釋了CINMA與延遲脫機和氣管切開術之間的關聯(lián)[41,42]。
CINMA的診斷很困難：可以使用評分在臨床上估計概率，明確的診斷需要神經生理學的檢查，必要時還需要組織學確認。神經肌肉功能通常在數(shù)周至數(shù)月后恢復，迄今為止尚無有效的治療方法。
ICU患者的去適應（缺乏運動）可以通過體育鍛煉療法來治療。這可以改善肌肉力量和功能狀態(tài)，并縮短通氣時間[43]。
3、機械通氣相關的膈肌功能障礙
實驗數(shù)據(jù)表明，控制通風會降低膈肌強度。該機制最有可能是不活動性營養(yǎng)不良，盡管氧化應激和其他機制也起作用[44]。
目前尚不清楚呼吸機引起的膈肌功能障礙（VIDD）是否會導致延遲脫機[45]。VIDD的可靠診斷以及與CINMA的鑒別在實踐中通常是困難的。預防方法包括允許自發(fā)膈肌活動的輔助呼吸模式、膈神經刺激和抗氧化劑[40]。
（七）神經精神限制
1、譫妄
譫妄是急性和可逆性腦功能障礙的表現(xiàn)，是危重病的常見并發(fā)癥。它增加了通氣持續(xù)時間并與死亡率增加有關[46-48]。診斷是在標準化臨床檢查的幫助下進行的[49]。除了重要的非藥理措施外，還特別注意使用抗精神病藥。
2、焦慮、抑郁和睡眠障礙
對于延遲脫機的患者來說，這些都是非常常見的問題。發(fā)現(xiàn)抑郁癥狀的存在是延遲脫機患者死亡的獨立危險因素[50]。雖然尚未顯示與脫機成功的直接聯(lián)系，但在個別情況下，自主呼吸階段的驚恐發(fā)作會使呼吸泵和外周肌肉的系統(tǒng)訓練變得不可能。避免這些問題至關重要，例如通過淺鎮(zhèn)靜方案[51]以及溫和的藥物和非藥物抗焦慮和抗抑郁療法。生物反饋技術可以成功治療焦慮癥并縮短脫機時間[52]。
（八）代謝和內分泌疾病
雖然缺乏明確的數(shù)據(jù)，但很明顯，嚴重的電解質紊亂可能會影響脫機。這尤其適用于低鈉血癥和高鈉血癥以及相關的腦功能障礙。鉀，鎂和磷酸鹽平衡的紊亂對神經肌肉功能有不利影響，應作為延遲脫機的一部分加以糾正。明顯的甲狀腺功能減退或低醛固酮增多癥也可能影響脫機。
（九）營養(yǎng)
肥胖不會使呼吸機脫機變得更加困難[53]。分解代謝和營養(yǎng)不良是否是延遲脫機的明確風險因素尚不清楚。然而，在非常需要能量的脫機階段，確保相應高熱量攝入的非對照研究數(shù)據(jù)表明，這是必要的，并且建議給與高能量營養(yǎng)[54]。
（十）貧血
在重癥COPD患者中，糾正貧血會導致呼吸功減少[55]。目前尚不清楚維持Hb值＞10g/dl的寬松輸血政策是否可以決定性地縮短脫機時間。至少，這樣的干預不能縮短一般危重癥總通氣時間[56]。
三、預防
避免長時間脫機的關鍵策略是：
l謹慎長期鎮(zhèn)靜劑使用。
l適當?shù)逆?zhèn)靜劑和休息。
l及時的自主呼吸試驗。
此類干預措施可以縮短通氣時間并降低死亡率[20，57]。允許殘留的自主呼吸活動可以防止在控制通氣期間不活動的膈肌營養(yǎng)不良。
在個別情況下，無法可靠地識別有延遲通氣和長時間脫機風險的患者。然而，一般而言，存在肌肉無力的情況下，以預先存在的肺部疾病的嚴重急性疾病很可能會導致脫機時間延長[58]。
四、病人管理
必須盡可能識別和治療導致脫機時間延長的可逆原因。這里的決定性因素是在早期使用系統(tǒng)診斷排除或識別特定問題（表3）。
ICU中的早期積極康復可能是唯一可以抵消肢體肌肉無力的干預措施。呼吸肌可以通過間歇性自主呼吸或通過抵抗計量的流動阻力呼吸來訓練。
氣管切開術通常對溝通、食物攝入和支氣管內吸痰有積極的影響作用。
因此，在實踐中，許多長期通氣的患者通過氣管切開術而脫機。盡管早期氣管切開術會縮短通氣時間，但對死亡率沒有積極影響[59]。由于無法在個別情況下可靠地預測氣管切開術的必要性和益處，因此不推薦常規(guī)早期氣管切開術。
專門的脫機病房可以與急癥醫(yī)院（“降級單位”）或作為脫機中心（“單站脫機中心”）聯(lián)合設置。如果可能，應盡早將延遲脫機的患者轉移到此類病房，尤其是為了節(jié)省重癥監(jiān)護病床的容量并降低成本[60,61]。未來，遠程醫(yī)療輔助監(jiān)測可能允許穩(wěn)定的患者在其他護理環(huán)境甚至在家中脫機[62]。
在他們有限的預后和有時顯著降低的生活質量的背景下，對于延遲脫機的患者來說，除了從一開始就希望脫機外，采取姑息策略至關重要。積極解決在治療這些危重癥患者過程中出現(xiàn)的倫理挑戰(zhàn)可以對治療限制和治療終止的決策質量產生積極影響[63,64]。
五、實踐總結
●由于可能會脫機的患者經常被忽視，因此應盡早考慮脫機并根據(jù)明確的時間表實施。
●“準備脫機”標準包括：改善通氣的原因、穩(wěn)定的血流動力學、穩(wěn)定的氣體交換且通氣努力很少、咳嗽能力強。
●短時間自主呼吸試驗（SBT）可作為脫機能力的篩選試驗。如果2分鐘后RSBI＜100，則SBT延長。如果患者在30～120分鐘后呼吸、血流動力學和腦功能穩(wěn)定，則可以并且應該脫機拔管。
●延遲脫機的患者死亡率顯著增加。如果SBT為陰性，則應特別注意尋找責任因素。
●如果由于呼吸原因而限制脫機，則應盡量減少呼吸做功并訓練虛弱的呼吸肌。
●如果因心臟原因脫機失敗，則可以選擇減少前負荷和后負荷，必要時進行正性肌力治療，必要時進行冠狀動脈血運重建。
●為避免脫機問題，應謹慎使用鎮(zhèn)靜劑。
●肌無力患者應盡早康復治療。
參考文獻（略）
Funk G C.Differenzialdiagnose und Management von Weaningproblemen.Intensivmed?.2011, 48：281-289
