急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是內(nèi)源性、外源性或復(fù)合損傷因素誘發(fā)的彌漫性肺泡損傷。ARDS是臨床危重癥，以嚴(yán)重低氧血癥和呼吸窘迫為主要表現(xiàn)，常需要機(jī)械通氣支持治療。近年來，隨著對(duì)ARDS病理生理學(xué)和呼吸生理學(xué)認(rèn)識(shí)的不斷深入，在生理學(xué)研究的基礎(chǔ)上提出了多種針對(duì)ARDS的機(jī)械通氣策略，并在大規(guī)模臨床研究中加以驗(yàn)證，為改善ARDS患者預(yù)后提供了理論和實(shí)踐的依據(jù)。
一、ARDS的病理生理機(jī)制
（一）ARDS的病理生理
1．ARDS的發(fā)病機(jī)制：
ARDS最主要病理生理學(xué)特點(diǎn)是肺泡屏障受損和肺水腫形成。ARDS早期，高通透性肺水腫是主要病理生理學(xué)異常，表現(xiàn)為肺泡內(nèi)富含蛋白的水腫液聚集。血漿蛋白和纖維素聚集于肺泡腔造成肺泡表面活性物質(zhì)功能降低被認(rèn)為是ARDS的病理生理學(xué)機(jī)制之一。肺泡表面物質(zhì)失活可造成肺泡萎陷和低氧血癥，進(jìn)一步加重肺水腫，并可能損傷肺泡的天然免疫防御功能。肺泡上皮細(xì)胞損傷和功能障礙是ARDS的發(fā)病機(jī)制之一。
炎癥細(xì)胞、炎癥因子、肺血管內(nèi)血栓形成和凝血異常也可導(dǎo)致肺泡水腫，均為ARDS的重要發(fā)病機(jī)制。不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣模式或參數(shù)均可誘發(fā)或加重肺泡的炎癥反應(yīng)和損傷，并進(jìn)一步造成肺外器官損傷。因此，不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣策略、過高濃度的氧氣吸人均可導(dǎo)致醫(yī)源性肺損傷，觸發(fā)或進(jìn)一步加重ARDS。
2．內(nèi)源性與外源性ARDS：
根據(jù)肺組織直接或間接受到致病因素的損傷途徑，ARDS可分為內(nèi)源性和外源性兩種類型。兩者在炎癥通路激活、組織病理學(xué)和影像學(xué)方面，以及呼吸力學(xué)和對(duì)機(jī)械通氣的治療反應(yīng)方面均存在差別。
內(nèi)源性ARDS的發(fā)病率高于外源性ARDS，占所有ARDS病例的47%- 75%。內(nèi)源性ARDS的常見原因包括細(xì)菌、真菌、病毒或寄生蟲所致肺炎，誤吸肺炎、肺挫傷和吸人性損傷；外源性ARDS的常見原因包括感染中毒癥、創(chuàng)傷、藥物中毒、急性胰腺炎和體外循環(huán)術(shù)后。
內(nèi)源性ARDS常南致病因素直接損傷肺泡上皮細(xì)胞引起局部肺泡炎癥反應(yīng)，外源性ARDS常由致病兇素通過血流中的炎癥介質(zhì)間接損傷肺血管內(nèi)皮所致。肺泡毛細(xì)血管屏障由肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮兩部分構(gòu)成。內(nèi)源性肺損傷的病理改變常被稱為肺實(shí)變，代表了肺泡塌陷和廣泛的纖維素性滲出以及肺泡壁的水腫，但間質(zhì)水腫較輕。
外源性肺損傷由肺外病灶釋放炎癥介質(zhì)，累及肺血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管通透性增加和間質(zhì)水腫。因此，間接損傷所致的病理改變主要為微血管充血、間質(zhì)水腫，而肺泡腔受累較輕。
內(nèi)源性ARDS的影像學(xué)特點(diǎn)為廣泛的肺泡實(shí)變，外源性ARDS則表現(xiàn)為彌漫的磨玻璃影。內(nèi)源性ARDS以肺順應(yīng)性降低為主，而外源性ARDS則以胸壁和腹壁順應(yīng)性降低為主。
（二）ARDS的呼吸生理
1．肺泡塌陷：
肺泡大量塌陷是ARDS病理生理改變的基礎(chǔ)，是導(dǎo)致肺容積減少、肺順應(yīng)性下降以及通氣血流比例失調(diào)的主要原因。ARDS時(shí)由于肺泡大量塌陷，參與通氣的肺泡僅占肺容積20%-30%。因此，ARDS患者的肺又被稱為“小肺”或“嬰兒肺”。
維持一定的肺容積和功能殘氣量，是維持肺功能的前提，而大量肺泡塌陷直接導(dǎo)致肺容積降低，尤以功能殘氣量減少最為明顯。肺泡部分塌陷使相應(yīng)肺單位通氣不足，通氣／血流比值降低，導(dǎo)致肺內(nèi)分流明顯增加，是導(dǎo)致ARDS頑固性低氧血癥的主要機(jī)制。因此，ARDS患者大量肺泡塌陷的病理生理特點(diǎn)為臨床采用肺復(fù)張手法治療ARDS奠定了理論基礎(chǔ)。
2．呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷：
近年來，人們逐漸認(rèn)識(shí)到機(jī)械通氣可使肺損傷進(jìn)一步加重，并可對(duì)正常肺臟造成損傷。這些由機(jī)械通氣引起的肺損傷稱為呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（ VILI）。導(dǎo)致VILI的生理學(xué)機(jī)制包括壓力傷、容積傷、萎陷傷和生物傷四種。
（1）壓力傷：吸氣終末時(shí)，氣體流速為0，維持肺擴(kuò)張的壓力即為跨肺壓?？绶螇簽榉闻輧?nèi)壓與胸腔內(nèi)壓的差值?？绶螇哼^高時(shí)導(dǎo)致肺過度擴(kuò)張并引起肺損傷，即所謂的壓力傷。臨床上利用吸氣末阻斷法可測(cè)定肺泡內(nèi)壓。吸氣末阻斷氣流使氣道內(nèi)氣體流速為0時(shí)，肺泡內(nèi)壓等于氣道壓；接受機(jī)械通氣且無自主呼吸的患者吸氣末屏氣所測(cè)定的氣道壓被稱為平臺(tái)壓。
因此平臺(tái)壓成為臨床上最常用于提示肺過度擴(kuò)張和氣壓傷的指標(biāo)。因此將機(jī)械通氣過程中限制擴(kuò)張肺的壓力（即限制平臺(tái)壓）作為限制肺過度膨脹的替代策略。
需要注意的是，跨肺壓還受到另一變量——胸腔內(nèi)壓的影響。目前，臨床上只能通過測(cè)定食道壓估算胸腔內(nèi)壓。因此，評(píng)價(jià)平臺(tái)壓與壓力傷的相關(guān)性時(shí)還需考慮胸腔內(nèi)壓對(duì)跨肺壓的影響。對(duì)于有自主呼吸的患者，平臺(tái)壓主要克服肺彈性阻力。無自主呼吸患者的平臺(tái)壓則等于克服肺及胸廓兩者彈性阻力之和。
對(duì)于胸廓活動(dòng)受限的患者，如合并胸腔積液或大量腹水的患者，呼吸機(jī)輸出的壓力大部分用于擴(kuò)張受限的胸廓而非肺組織的彈性阻力。因此，在后兩種情況下，氣道平臺(tái)壓升高并不能代表肺發(fā)生過度膨脹，即氣道壓不能替代跨肺壓。在無創(chuàng)通氣時(shí)，如果患者有明顯的呼吸窘迫，使胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，此時(shí)盡管氣道壓很低，跨肺壓實(shí)際上處于相當(dāng)高的水平，氣壓傷的風(fēng)險(xiǎn)增加。
（2）容積傷：在較高的肺容積狀態(tài)下進(jìn)行通氣時(shí)，肺組織的過度牽拉可導(dǎo)致肺泡破裂，氣體泄漏和各種氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫和皮下氣腫。Dreyfuss等的研究證實(shí)高肺容積（即肺過度充氣）是導(dǎo)致?lián)p傷最重要的因素，引起氣體泄漏的關(guān)鍵因素是局部肺組織的過度牽拉，而非增高的氣道壓。因此他們使用“容積傷”代替“壓力傷”說明由這一機(jī)制所致的VILI。
（3）萎陷傷：低肺容積機(jī)械通氣時(shí)也會(huì)造成肺損傷。多種機(jī)制可造成這種肺損傷，包括氣道和肺泡的反復(fù)開閉，表面活性物質(zhì)功能改變和局部肺組織缺氧。這類損傷被稱為“萎陷傷”。ARDS患者肺通氣狀態(tài)分布嚴(yán)重不均，通氣肺區(qū)和萎陷肺區(qū)交界處肺泡受到的牽拉力可以達(dá)到肺內(nèi)其他區(qū)域所受牽拉力的4-5倍，肺萎陷傷對(duì)肺的影響更為嚴(yán)重。
（4）生物傷：損傷因素可直接損傷各種細(xì)胞，也可間接激活上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞或炎癥細(xì)胞的細(xì)胞信號(hào)通路，造成各種細(xì)胞內(nèi)介質(zhì)的釋放。某些介質(zhì)能直接損傷肺組織；某些介質(zhì)會(huì)使肺逐漸形成纖維化。其他的介質(zhì)使得炎癥細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞）向肺部聚集，釋放出的炎癥因子可對(duì)肺部造成更大的傷害。這個(gè)過程被稱為“生物傷”。
此外，ARDS患者肺內(nèi)炎癥介質(zhì)損傷、容積傷或上皮細(xì)胞連接受損，均可導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管通透性增加。VILI相關(guān)的肺泡毛細(xì)血管通透性增加可進(jìn)一步導(dǎo)致炎癥介質(zhì)、脂多糖和細(xì)菌移位進(jìn)入血液循環(huán)，誘發(fā)MODS或死亡。
3．呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和壓力一容積曲線（P-V曲線）：
肺泡塌陷是導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低的最重要岡素。通常ARDS患者的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性改變以肺的順應(yīng)性降低為主，胸壁順應(yīng)性多正常。當(dāng)ARDS患者合并大量胸腔積液或腹腔高壓等情況時(shí)，朐壁順應(yīng)性下降是呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降的主要原因。肺順應(yīng)性降低在呼吸力學(xué)上表現(xiàn)為肺P-V曲線向右下方向移位，即相同壓力變化僅能獲得較小的潮氣量，這是ARDS患者呼吸困難的主要機(jī)制之一。
P-V曲線的斜率反映了呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性。因此，在P-V曲線斜率最大的區(qū)間進(jìn)行通氣時(shí)，應(yīng)用較小的驅(qū)動(dòng)壓力即可獲得較大的潮氣量，此時(shí)的通氣效率最高。在P-V曲線上端平坦段區(qū)間內(nèi)，應(yīng)用過高的壓力將導(dǎo)致肺泡過度牽拉，引發(fā)“壓力傷”、小潮氣量可以避免在P-V曲線的上端平坦段區(qū)間通氣。
在P-V曲線下端平坦段區(qū)間內(nèi)，應(yīng)用PEEP可以避免在區(qū)間通氣，防止肺泡在低容積狀態(tài)下反復(fù)開放和陷閉，從而避免“剪切傷”。應(yīng)用PEFP還可以增加呼氣末肺容積，使肺在吸氣初處于P-V曲線的陡直段，并獲得更好的通氣效率。
4．體位對(duì)呼吸力學(xué)的影響：
（1）體位對(duì)胸壁順應(yīng)性的影響：在仰臥位機(jī)械通氣時(shí)，胸腔壓驅(qū)動(dòng)腹側(cè)胸壁上抬（驅(qū)動(dòng)壓=胸腔內(nèi)壓-大氣壓），膈肌也隨之下移（驅(qū)動(dòng)壓=胸腔壓-腹內(nèi)壓），背側(cè)胸廓由于支撐于堅(jiān)硬的床面，受胸腔壓作用影響小、而俯臥位通氣時(shí)，背側(cè)胸壁在胸腔壓作用下上抬，膈肌的運(yùn)動(dòng)與仰臥位相似，而腹側(cè)胸廓此時(shí)與堅(jiān)硬支撐面接觸，不能隨朐內(nèi)壓而擴(kuò)張。由于背側(cè)胸壁順應(yīng)性低于腹側(cè)胸壁，俯臥位的總體效應(yīng)是胸壁總順應(yīng)性降低。
（2）體位對(duì)正常肺順應(yīng)性的影響：仰臥位通氣呼氣末時(shí)，越靠近胸骨的肺泡容積越大，越靠近脊柱的肺泡容積越小，在CT 上可表現(xiàn)為密度在垂直方向上越靠近脊柱肺實(shí)質(zhì)的密度越高。這種不均一性一方面是重力所致，另一方面是由于肺組織適應(yīng)胸廓相對(duì)同定的容積時(shí)傾向發(fā)生相應(yīng)的形變二在仰臥位時(shí)，重力壓迫背側(cè)區(qū)域肺泡使其容積減小，但腹側(cè)肺泡為了適應(yīng)相應(yīng)的空間將發(fā)生擴(kuò)張，兩者相互抵消并填充胸腔。
因此，在仰臥位時(shí)，肺泡受到重力和形變力相同方向的雙重作用，表現(xiàn)為非重力依賴區(qū)（腹側(cè)）的肺泡過度擴(kuò)張，而重力依賴區(qū)（背側(cè)）肺實(shí)質(zhì)相對(duì)萎陷。在俯臥位時(shí)，情況恰好與仰臥位相反。此外，其他因素如心臟重力（主要壓迫左肺下葉）和腹腔壓力（腹側(cè)高于背側(cè)）也可導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)密度分布不均。
最終俯臥位通氣的結(jié)果是肺泡的大小明顯較仰臥位時(shí)均勻，肺泡的應(yīng)變和應(yīng)力也更加相似。由于俯臥位時(shí)肺通氣較仰臥位時(shí)均一，同時(shí)肺循環(huán)灌注在兩種體位時(shí)無顯著差異，因此俯臥位時(shí)通氣血流比的均一性明顯增加。
（3）體位對(duì)ARDS肺的影響：發(fā)生ARDS時(shí)，肺組織的質(zhì)量明顯增加，垂直方向疊加產(chǎn)生的壓力為正常肺組織的4-5倍，這一壓力可使重力依賴區(qū)的肺泡發(fā)生陷閉。同時(shí)，由于外形適應(yīng)效應(yīng)、心臟重力和腹腔壓力與增加的組織重力相疊加，進(jìn)一步加重肺泡陷閉。這其中重力仍然是導(dǎo)致重力依賴區(qū)肺泡陷閉最主要的作用力。當(dāng)患者轉(zhuǎn)換為俯臥位通氣時(shí)，胸壁順應(yīng)性下降，肺組織的密度在腹側(cè)和背側(cè)的垂直方向上發(fā)生重新分布，使背側(cè)肺區(qū)復(fù)張，同時(shí)腹側(cè)肺泡發(fā)生陷閉。
胸壁順應(yīng)性下降使容量控制通氣時(shí)平臺(tái)壓升高，或者壓力控制通氣時(shí)潮氣量減低。如果背側(cè)肺泡夏張的程度大于腹側(cè)肺泡陷閉程度，則可能作為一種補(bǔ)償機(jī)制，使肺順應(yīng)性增加。因?yàn)楸硞?cè)的肺組織質(zhì)量在解剖上大于腹側(cè)肺組織，當(dāng)俯臥位通氣時(shí)背側(cè)肺區(qū)屬于非重力依賴區(qū)，而腹側(cè)肺區(qū)則屬于重力依賴區(qū)，背側(cè)肺Ⅸ的復(fù)張和含氣量的增加區(qū)域多可超過腹側(cè)肺區(qū)陷閉和含氣量減少的區(qū)域引。
5．內(nèi)源性和外源性ARDS呼吸力學(xué)差異：
內(nèi)源性ARDS的肺順應(yīng)性降低較明顯，提示內(nèi)源性ARDS時(shí)肺更“硬”；而外源性ARDS時(shí)胸壁順應(yīng)性降低的幅度是內(nèi)源性ARDS的2倍，提示外源性ARDS時(shí)胸壁更“硬”。胸壁順應(yīng)性下降主要是由于外源性ARDS時(shí)腹腔壓力增加至正常的3倍。原發(fā)腹部疾病和胃腸道水腫可能是腹腔壓力增加的原因。
正常人群腹壁和腸道結(jié)構(gòu)基本正常；在腹部疾患相關(guān)的外源性ARDS患者腹部超聲可發(fā)現(xiàn)腸道擴(kuò)張伴腸壁增厚，腸腔內(nèi)食物殘?jiān)鸵后w積聚，腸道蠕動(dòng)減低。在內(nèi)源性ARDS患者則僅見腸道輕度擴(kuò)張，不伴腸壁增厚，也沒有明顯的腸腔內(nèi)食物殘?jiān)鸵后w潴留。
上述現(xiàn)象提示ARDS時(shí)呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低存在兩種不同的機(jī)制：肺順應(yīng)性降低是導(dǎo)致內(nèi)源性ARDS呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低的主要原因，肺和胸壁順應(yīng)性降低共同導(dǎo)致外源性ARDS呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低。
6．自主呼吸：
從生理學(xué)角度而言，自主呼吸時(shí)，肺通氣需要足夠的胸腔負(fù)壓驅(qū)動(dòng)，而正壓通氣時(shí)則需要足夠的氣道內(nèi)正壓。正壓通氣時(shí)如果保留自主呼吸，可增加跨肺壓。正常情況下，膈肌收縮可以使整個(gè)肺表面的跨肺壓趨于一致。自主呼吸可以在較低氣道內(nèi)正壓通氣時(shí)改善肺的通氣，因此鼓勵(lì)機(jī)械通氣患者保留自主呼吸。但是，當(dāng)患者躁動(dòng)、發(fā)熱以及各種原因造成分鐘通氣量需求增加，伴隨呼吸肌收縮力增強(qiáng)時(shí)，過強(qiáng)的呼吸驅(qū)動(dòng)可增加呼吸頻率、降低潮氣量，導(dǎo)致肺過度充氣和氧耗增加，此時(shí)抑制自主呼吸可避免上述不利效應(yīng)。
二、ARDS的機(jī)械通氣策略
1．肺保護(hù)性通氣策略：
近年來隨著對(duì)VILI重要性的認(rèn)識(shí)不斷加深，使ARDS機(jī)械通氣策略發(fā)生了很大的改變。過去機(jī)械通氣的日標(biāo)是降低呼吸功耗，同時(shí)維持氣體交換，因此多選擇大潮氣量通氣。盡管大潮氣量可使ARDS患者的動(dòng)脈C02分壓維持在正常范圍，但卻會(huì)增加VILI的風(fēng)險(xiǎn)。因此，近年來ARDS的呼吸支持目標(biāo)轉(zhuǎn)變?yōu)榉揽?/span>VILI的同時(shí)維持機(jī)體基本通氣和換氣需求。為避免VILI的發(fā)生，則需采取小潮氣量通氣策略。
ARDS的患者“嬰兒肺”的概念提示小潮氣量通氣可避免殘存的通氣肺組織過度膨脹。ARDSnet的臨床研究證實(shí)小潮氣量（6 ml/kg預(yù)計(jì)體重）可使ARDS患者病死率顯著降低約9%。由于小潮氣量通氣策略通過減少VILI的發(fā)生顯著降低ARDS的病死率，因此該通氣策略也被稱為“肺保護(hù)性通氣策略”。
基于小潮氣量通氣的肺保護(hù)性通氣策略已成為臨床ARDS患者的標(biāo)準(zhǔn)呼吸支持策略。該策略建議將ARDS患者的潮氣量限制在6 ml/kg，并將平臺(tái)壓限制在30 cmH20（1（cmH2O=0.098kPa）以內(nèi)。但是并非所有患者都必須在一開始就將潮氣量限制在6 ml/kg。開始階段潮氣量應(yīng)設(shè)置在8 ml/kg，以避免潮氣量設(shè)置過低造成原來開放的肺泡進(jìn)一步萎陷。在初始設(shè)置之后的4-6 h內(nèi)，逐漸下調(diào)潮氣量，最終使平臺(tái)壓低于30 cmH20。為達(dá)到目標(biāo)平臺(tái)壓，潮氣量最低可下調(diào)至4 ml/kg體重。
在臨床實(shí)踐中，小潮氣量通氣策略的主要問題是伴隨的容許高碳酸血癥及其相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)，如呼吸性酸中毒所致的顱內(nèi)壓增高等。另一方面，人們開始探討進(jìn)一步降低潮氣量是否可以繼續(xù)降低VILI的風(fēng)險(xiǎn)。針對(duì)這兩方面的考慮，提出了“肺超保護(hù)通氣策略”（ultra-protective lung ventilation）。
肺超保護(hù)通氣策略的具體實(shí)施方法是在體外二氧化碳清除裝置的支持下，進(jìn)一步將ARDS患者的潮氣量降至3 ml/kg以內(nèi)。這一方法既降低r容積傷的風(fēng)險(xiǎn)，又解決了以往高碳酸血癥和嚴(yán)重酸中毒的問題。近期的一項(xiàng)臨床研究證實(shí)，在Pa02/Fi02（ PFR）<150mmHg（l mmHg=0.133 kPa）的ARDS患者中實(shí)施肺超保護(hù)通氣策略可降低患者的病死率。
2．呼氣末氣道內(nèi)正壓（ PEEP）的設(shè)置：
嚴(yán)重的ARDS表現(xiàn)為肺水腫和呼氣末肺泡塌陷。此時(shí)，低PEEP不足以穩(wěn)定肺泡和維持其開放，反而會(huì)增加萎陷區(qū)肺組織發(fā)生VILI的風(fēng)險(xiǎn)。高PEEP可能導(dǎo)致靜脈回流受阻和肺過度膨脹等不良反應(yīng)。三項(xiàng)大型臨床研究均提示重度ARDS患者應(yīng)用高PEEP可以改善預(yù)后。
在根據(jù)目標(biāo)平臺(tái)壓設(shè)置好潮氣量后，可以根據(jù)多種方法設(shè)置PEEP。目前的方法主要有根據(jù)氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度法、根據(jù)P-V曲線、跨肺壓或目標(biāo)平臺(tái)壓設(shè)置PEEP。由于跨肺壓與肺損傷關(guān)系最密切，應(yīng)根據(jù)跨肺壓設(shè)定PFEP。目前多采用食道壓作為胸腔內(nèi)壓的替代值計(jì)算跨肺壓。根據(jù)跨肺壓設(shè)置PEEP的具體方法為，設(shè)定PEEP，使呼氣末跨肺壓維持在0-10 cmH2O，同時(shí)，控制吸氣末跨肺壓在25 cmH20以內(nèi)。
根據(jù)目標(biāo)平臺(tái)壓設(shè)置PEEP的具體方法為，首先將潮氣量設(shè)置為6 ml/kg，此后逐漸上調(diào)PEEP，使平臺(tái)壓低于28- 30cmH20。近期的一項(xiàng)研究提示，應(yīng)用ALVEOLI研究制定的氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度的方法設(shè)置PEEP的水平與患者的肺可復(fù)張性顯著相關(guān)。而肺可復(fù)張性與ARDS嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
其原因可能是由于根據(jù)P-V曲線和最高平臺(tái)壓法設(shè)置PEEP的策略主要針對(duì)防止肺過度牽拉所致VILI而設(shè)計(jì)，因此其PEEP水平與肺的可復(fù)張性無相關(guān)性。因此，該研究提示根據(jù)氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度法也許更適用于指導(dǎo)ARDS患者PEEP的設(shè)置。該方法首先需要限制潮氣量<6ml/kg，平臺(tái)壓<30 cmH20，同時(shí)，目標(biāo)脈搏氧飽和度維持在88%- 95%。
3．肺復(fù)張：
肺復(fù)張是在可接受的氣道壓范圍內(nèi)，間歇性給予較高的復(fù)張壓并維持一段時(shí)間，以促使塌陷的肺泡復(fù)張進(jìn)而改善氧合、肺復(fù)張可在多種通氣模式下實(shí)現(xiàn)，目前采用壓力控制通氣方式的肺復(fù)張報(bào)道較多。常用方法主要包括PFEP遞增法及壓力控制（PCV）法。PCV法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響最小，同時(shí)可能也是最有效的肺復(fù)張手段。
PCV的實(shí)施是將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，同時(shí)提高壓力控制水平和PEEP水平，一般高壓40-45（cmH2O，PEEP 15-20 cmH2O，維持1-2 min，然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。實(shí)施肺復(fù)張采用的較高壓力和較長(zhǎng)時(shí)間，可能導(dǎo)致氣壓傷和影響血流動(dòng)力學(xué)。血流動(dòng)力學(xué)異?？杀憩F(xiàn)為低血壓和心律失常。
此外，在肺復(fù)張過程中，氧飽和度可呈現(xiàn)一過性下降，并可能伴輕微的CO2潴留。此外，肺復(fù)張對(duì)ARDS患者預(yù)后的影響尚不明確。
肺復(fù)張手法復(fù)張塌陷的肺單位，防止低肺容量通氣引起的肺萎陷傷。增高的壓力能使局部萎陷的肺組織膨脹，降低通氣的不均一性。肺復(fù)張對(duì)塌陷肺泡的復(fù)張作用優(yōu)于肺泡實(shí)變。由于胸壁順應(yīng)性的差異，肺復(fù)張的壓力所產(chǎn)生的跨肺樂也不同。在內(nèi)源性ARDS，增加PEEP主要引起肺泡的過度牽拉，而外源性ARDS增加PEEP主要產(chǎn)生肺泡復(fù)張。內(nèi)源性ARDS時(shí)增加PFFP導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降而胸壁順應(yīng)性不變，呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性下降。
相反，外源性ARDS時(shí)應(yīng)用PEFP導(dǎo)致肺和胸壁順應(yīng)性均增加，呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性增加。VAP所致的內(nèi)源性ARDS患者多數(shù)對(duì)PEEP和肺復(fù)張的反應(yīng)差。因此，“純”實(shí)變型內(nèi)源性ARDS患者應(yīng)用肺復(fù)張或高水平的PEEP獲益較少，某些時(shí)候甚至是有害的。
4．俯臥位通氣：
目前已明確重度ARDS（根據(jù)ARDS柏林定義PFR<100mmHg）是俯臥位通氣的適應(yīng)證。在輕度ARDS（PFR為200- 300mmHg）的患者實(shí)施俯臥位通氣不能進(jìn)一步改善預(yù)后。在中度ARDS患者，目前的薈萃分析和PROSEVA研究提示PFR<150 mmHg的患者強(qiáng)烈建議行俯臥位通氣。需注意的是，因?yàn)樵?/span>PEEP 5 cmH2O條件下測(cè)定的PFR能反映肺的可復(fù)張性，PFR應(yīng)在PEEP 5cmH2O且Fi02>0.6條件下測(cè)定。
俯臥位通氣應(yīng)盡量在ARDS早期開始實(shí)施。ARDS早期肺內(nèi)主要為水腫和可逆性肺泡萎陷，尚未發(fā)生肺結(jié)構(gòu)的破壞，因此早期俯臥位可產(chǎn)生最大的療效。在ARDS早期實(shí)施俯臥位通氣還可以降低VILI的風(fēng)險(xiǎn)，其預(yù)防價(jià)值優(yōu)于ARDS晚期開始接受俯臥位通氣。每天俯臥位時(shí)間越長(zhǎng)，VILI的風(fēng)險(xiǎn)就越小。因此，根據(jù)目前的研究結(jié)果，當(dāng)ARDS患者的PFR< 150mmHg之后24-72 h內(nèi)應(yīng)早期行俯臥位通氣。
針對(duì)短期俯臥位的研究有限。但是，俯臥位是一種改善嚴(yán)重低氧血癥的有效的補(bǔ)救措施。約70%存在低氧血癥的ARDS患者采用俯臥位通氣能改善氧合。俯臥位改善氧合的機(jī)制包括呼氣末肺容積增加，具有較仰臥位時(shí)更好的通氣血流比，減少仰臥位時(shí)心臟對(duì)其背側(cè)肺葉的壓迫，改善局部的通氣狀況。除改善嚴(yán)重低氧外，短期俯臥位可以加強(qiáng)氣道引流，同時(shí)，仰臥位肺復(fù)張手法治療無效的肺不張，在短期俯臥位時(shí)可獲得復(fù)張。
因?yàn)楦┡P位解除了心臟重力對(duì)背側(cè)肺組織的壓迫，其防止肺不張的效應(yīng)在左下葉最明顯。短期俯臥位通氣常見面部水腫和皮膚破損的并發(fā)癥，脫管和導(dǎo)管脫位也較常見。因此，即使是實(shí)施短期俯臥位通氣，也需要熟悉該項(xiàng)技術(shù)的醫(yī)務(wù)人員以保證醫(yī)療安全．近年的研究提示每天俯臥位通氣時(shí)間16-20 h，連續(xù)4-10 d，更有助于改善患者的預(yù)后。
俯臥位通氣的絕對(duì)禁忌證包括脊柱不穩(wěn)定以及無法監(jiān)測(cè)的顱內(nèi)出血。相對(duì)禁忌證包括腹部開放性創(chuàng)傷、多發(fā)創(chuàng)傷伴不穩(wěn)定型骨折、妊娠、嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙、人工氣道和血管內(nèi)置管脫出的高危患者。俯臥位通氣的并發(fā)癥包括兩類，一類與俯臥位通氣的短時(shí)間體位變換相關(guān)，包括一過性低氧、一過性低血壓、意外脫管、導(dǎo)管脫位；另一類與俯臥位通氣的長(zhǎng)時(shí)間體位變換相關(guān)，包括壓瘡、嘔吐以及對(duì)鎮(zhèn)靜的需求增加？
內(nèi)外源性ARDS對(duì)俯臥位通氣的反應(yīng)也不同。外源性ARDS對(duì)俯臥位通氣的反應(yīng)優(yōu)于內(nèi)源性ARDS。主要表現(xiàn)在氧和恢復(fù)的幅度更大且速度更快，肺順應(yīng)性和影像學(xué)改善更明顯。肺泡塌陷和壓迫性肺不張以及腹內(nèi)壓增高是外源性ARDS低氧血癥的主要原因，俯臥位時(shí)重力再分布使肺不張由后背部轉(zhuǎn)移至前胸部，原來不張的肺組織局部的跨肺壓隨之增加，氧合可迅速隨之改善。內(nèi)源性ARDS以實(shí)變?yōu)橹?，肺泡塌陷較少，故俯臥位通氣的上述機(jī)制難以發(fā)揮作用。
5．保留自主呼吸：
在ARDS早期，預(yù)防VILI和保證充分的通氣是機(jī)械通氣的兩個(gè)主要方面。兇為ARDS患者常存在呼吸窘迫，呼吸頻率極快，機(jī)械通氣時(shí)易出現(xiàn)“人機(jī)對(duì)抗”，繼而加重VILI。注射神經(jīng)肌肉阻滯劑可確保人機(jī)同步并有助于限制患者的通氣壓力和潮氣量，是防控VILI的方法之一。
近期研究提示在輕中度ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)用BIPAP或APRV模式保留部分自主呼吸，可以減少肺損傷，尤其是重力依賴區(qū)的肺損傷。保留自主呼吸降低VILI的可能機(jī)制為膈肌收縮產(chǎn)生的胸腔負(fù)壓有助于背側(cè)塌陷肺組織的復(fù)張，使肺臟得到更好的通氣并降低VILI的風(fēng)險(xiǎn)。
在嚴(yán)重ARDS患者中上述目標(biāo)可以通過小潮氣量通氣、俯臥位通氣和抑制自主呼吸（在ARDS早期階段）的機(jī)械通氣策略實(shí)現(xiàn)。相反，在較輕的ARDS患者，或患者度過嚴(yán)重ARDS的初始階段之后，嚴(yán)重?fù)Q氣功能障礙不再是主要問題。對(duì)于這類患者，保留自主呼吸，尤其是膈肌的收縮能力，可以改善患者的預(yù)后（降低機(jī)械通氣時(shí)間）。
近年來逐漸受到關(guān)注的BIPAP和APRV模式即為ARDS時(shí)常用的保留自主呼吸的通氣模式。雖然APRV和BIPAP模式已在臨床應(yīng)用超過20年，尚無證據(jù)支持在ARDS早期應(yīng)用上述模式。與AC模式相比，保留自主呼吸的APRV和BIPAP模式可以顯著改善輕至中度ARDS患者的氣體交換：
在一項(xiàng)臨床研究中，BIPAP可以使肌松后的嚴(yán)重ARDS獲益。對(duì)照組保留自主呼吸，發(fā)生氣壓傷的幾率增加，提示自主呼吸可能在本身較高的平臺(tái)壓基礎(chǔ)上造成跨肺壓進(jìn)一步增加，導(dǎo)致氣壓傷，還有研究提示，應(yīng)用具有同步功能的BIPAP模式通氣時(shí)，還可以造成跨肺壓大幅波動(dòng)，并有可能產(chǎn)生過大的潮氣量，這些機(jī)制均可誘發(fā)VILI。
因此，應(yīng)用BIPAP或APRV給ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)，必須維持較低的平臺(tái)壓，避免氣道壓的大幅波動(dòng)，同時(shí)避免過于強(qiáng)烈的自主呼吸，以維持相對(duì)穩(wěn)定的跨肺壓。此外，肺損傷時(shí)膈肌收縮傳導(dǎo)至肺表面的壓力并不均勻，主要作用于背側(cè)肺區(qū)。輕度自主呼吸有助于塌陷肺泡的復(fù)張，而過于強(qiáng)烈的自主呼吸則有可能導(dǎo)致局部肺泡的過度牽拉并導(dǎo)致VILI。
因此，在重度ARDS患者，應(yīng)該早期給予肌松劑，聯(lián)合俯臥位通氣。在這一初步通氣策略之后，可以試用保留自主呼吸的通氣模式，如APRV、BIPAP或PSV 。
6．高頻振蕩通氣（ HFOV）：
高頻振蕩通氣是采用明顯高于正常呼吸次數(shù)的頻率（可高達(dá)15次／s）振蕩，產(chǎn)生小潮氣量的一種機(jī)械通氣技術(shù)，有時(shí)潮氣量甚至小于生理死腔量。理論上而言，這是降低VILI最理想的技術(shù)？由于近期發(fā)表的兩項(xiàng)大型多中心臨床研究表明HFOV并不能改善ARDS患者的預(yù)后，目前不推薦HFOV作為ARDS的一線治療方法。
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