低血鉀診治問題撮要
北 金世鑫，北京 100730
低鉀血癥(低血鉀)廣泛見于內(nèi)、外、婦、兒等各臨床科室。其所引起的后果嚴(yán)重，如嚴(yán)重室性心律失常，甚至心跳驟停、呼吸肌麻痹和呼吸停上、麻痹性腸梗阻等。影響血鉀濃度的因素復(fù)雜，比如鉀在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外之間的轉(zhuǎn)移，酸中毒和堿中毒對血鉀濃度的影響，電解質(zhì)鈉和鎂對血鉀濃度的影響等。本文就低血鉀診治問題作一探討。
關(guān)于診斷
確診低血鉀 血清鉀測定最可靠，心電圖供參考。低血鉀嚴(yán)重程度(mmol/L):3.5-3.0為輕度，3.0-2.5為中度，2.5-2.0為重度，2.0-1.5為極重度。2.5mmol/L左右時，可以發(fā)生或預(yù)示發(fā)生呼吸肌麻痹、嚴(yán)重心律紊亂等低血鉀危急病情，宜高度重視。
有關(guān)注意點有:①血氣報告單的血鉀是血漿鉀，比血清鉀低約0.5mmol/L，不可據(jù)之作診斷。血清鉀稍高于血漿鉀的原因是，凝血塊形成過程中血小板等血細(xì)胞的鉀釋入血清。②決定臨床嚴(yán)重性的，是低血鉀嚴(yán)重度和發(fā)生速度。血鉀越低，發(fā)生越快，則病情越嚴(yán)重。③間歇發(fā)作的低血鉀，如原發(fā)性醛固酪增多癥(原醛)等，可在間歇期作高鈉飲食誘發(fā)低血鉀試驗。方法：除正常飲食攝鈉外，三餐各補充食鹽lg，共4d，觀察血鉀。
低血鉀的病因 攝鉀不足(禁食、厭食)、嘔吐、腹瀉、應(yīng)用利尿劑等病因，依靠病史可以診斷，并不困難。疑難病因有兩類。
1．細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)，即鉀在體內(nèi)分布異常。體鉀分布異常所致低血鉀可由①應(yīng)用胰島素治療或靜滴葡萄糖刺激內(nèi)源胰島素分泌。②應(yīng)用β受體興奮劑，如間羥舒喘靈。急性應(yīng)激時腎上腺素分泌增多，可用心得安治療。③堿中毒時血PH每上升0.1則血鉀降低0.6mmo/L。盡管血PH正常，若血氣分析BE＞3.0mmol/L，大量HCO-3進(jìn)入遠(yuǎn)曲腎小管，形成不易滲透吸收的陰離子電位，促進(jìn)尿鉀排泌。應(yīng)用碳酸氫鈉治療代謝性酸中毒(代酸)時可引起低血鉀。④甲亢伴周期性麻痹，家族性周期性麻痹。⑤棉籽油中毒。⑥誤服BaCl2和BaCO2。⑦藥物如茶堿、鈣通道阻滯劑等原因引起。
2．非利尿劑所致經(jīng)尿液丟失鉀。此類低血鉀病因龐雜、發(fā)病各異，尿鉀測定僅僅有時對分析低血鉀病因有幫助，必須作綜合分析來確定病因。
3.遠(yuǎn)曲腎小管排泌鉀①腎小球自由濾過鉀，70％在近曲小管重吸收，25％-30％在袢粗段重吸收。真正的尿鉀是袢以遠(yuǎn)腎小管特有的排泌鉀的鉀量。②帶動鉀排泌的是鈉重吸收：腔面膜有特異性鈉通道，促進(jìn)尿液鈉移入小管細(xì)胞；底側(cè)膜有Na+-K+-ATP酶，主動(耗能)將小管細(xì)胞內(nèi)鈉泵入細(xì)胞外液和血液，同時將細(xì)胞外液和血液的鉀泵入小管細(xì)胞。其結(jié)果是尿液中鈉被重吸收入血，小管細(xì)胞內(nèi)鉀濃度超高而被動移入尿液和細(xì)胞外液。③K+和H+競爭排入尿液采交換Na+(鈉重吸收)，即所謂K+和H+競爭交換Na+。在遠(yuǎn)端腎小管酸中毒發(fā)生泌H+障礙時，則小管泌鉀增多，引起低血鉀。④腎排泌鉀三要素和激素調(diào)節(jié)腎鉀排泌：如圖1示，三要素是小管細(xì)胞內(nèi)鉀濃度超高而被動移入管腔液，管腔面細(xì)胞膜對鉀的易通透性；管腔液不易滲透吸收進(jìn)入細(xì)胞的陰離子的負(fù)電位，吸引正電位的鉀離子進(jìn)入管腔液。如圖示，調(diào)節(jié)腎鉀排泌的激素主要是醛固酮，以及它的前體物脫氧皮質(zhì)酮(DOCA)等鹽皮質(zhì)激素。如圖示，醛固酮和遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞的醛固酮受體結(jié)合，其生物效應(yīng)是增強Na+-K+-ATP酶活性，改善腔面膜對鉀的通透性，最終能儲鈉排鉀。
腎失鉀機理 ①遠(yuǎn)端腎小管酸中毒時的泌氫障礙 Na+－H+交換減少→Na+-K+交換增加→尿鉀增多和血鉀降低。②近端腎小管酸中毒時大量HCO-進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管管腔液負(fù)電位加大→正電位的鉀離子進(jìn)入尿液。某些抗生素從腎排泄進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管內(nèi)成為不能滲透吸收的陰離子(羧芐青霉素等)，管腔液負(fù)電位加大，促進(jìn)鉀排泌。③高鈉飲食誘發(fā)低血鉀的實驗原理 遠(yuǎn)曲小管特異性鈉通道重吸收鈉增多，相應(yīng)的鈉和鉀交換增加，故鉀排泌增加。④Liddle綜合征時腔面細(xì)胞膜的特異鈉通道重吸收鈉增多，鈉鉀交換增多引起低血鉀和高血壓。⑤腎泌鉀圖上的特異鈉通道可以被氨苯蝶啶阻滯，該藥產(chǎn)生減少腎泌鉀的療效。遠(yuǎn)曲小管腦漿內(nèi)的醛固酮受體與安體好通結(jié)合后可阻滯醛固酮的作用，該藥出現(xiàn)減少腎泌鉀的療效。⑥腎泌鉀圖的醛固酮受體代表的是腎上腺鹽皮質(zhì)激素受體，與鹽皮質(zhì)激素結(jié)合的生物效應(yīng)是儲鈉排鉀。相應(yīng)的低血鉀疾病有：原醛，呈現(xiàn)血醛固酮升高和反饋性血腎素降低；繼發(fā)性醛固酮增多癥(Bartter綜合征，球旁細(xì)胞腫瘤的腎素瘤、腎動脈狹窄性高血壓、原發(fā)性急進(jìn)性高血壓、慢性心、肝、腎衰的浮腫和腹水所相應(yīng)的繼發(fā)性醛固酮增多)，呈現(xiàn)血漿腎素活性和醛固酮均升高；某些皮質(zhì)醇增多癥(肺燕麥細(xì)胞癌的異位ACTH增多癥、腎上腺癌)、11β或17α-羥化酶缺乏癥所致ACTH、DOCA和雄激素增多癥，呈現(xiàn)血漿腎素和醛固酮均降低。⑦腎間質(zhì)病變可以引起尿鉀增多，機理可能包括近曲腎小管等重吸收鉀減少和遠(yuǎn)曲腎小管排泌鉀增多。
不明原因低血鉀的診斷方法 1.首先依據(jù)病史排除厭食、吐瀉、利尿劑等病因 2.按前述7類病因分析體鉀分布異常 凡低血鉀7-14天以上，排除厭食、吐瀉、利尿劑等病因，且反復(fù)證明尿鉀不超過20mmol/24h者，應(yīng)認(rèn)為體鉀分布異常引起低血鉀的可能性最大?？蓳?jù)此原理判定所用特定藥物促進(jìn)細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)。 3.尿鉀和血鉀同步測定：二者同步測定的意義為，低血鉀伴尿鉀＜15—20mmol/24h者常常表示腎保鉀正常，且低血鉀病程超過7-14d達(dá)到腎代償機制充分發(fā)揮。診斷腎原性失鉀的條件：血鉀低于3mmol/L時尿鉀超過20mmol/L或超過40mmol/24h，或鉀缺失患者尿鉀超過20mmol/24h。 4．血氣測定：代謝性堿中毒(代堿)即BE＞3.0mmol/L者，低血鉀本身可引起，其他病因尚有原醛、鹽皮質(zhì)激素增多癥、腎素瘤、嘔吐、利尿劑。代酸性酸中毒，即BE＜-3.0mmol/L者包括腎小管酸中毒、腹瀉和酮酸、乳酸中毒等。 5．低血鉀合并高血壓者有原醛、腎素瘤、Liddle綜合征、腎動脈狹窄等。
低血鉀漏診的預(yù)防 只要測定血清鉀就可以預(yù)防漏診。間歇發(fā)生低血鉀者宜在間歇期作高鈉飲食誘發(fā)低血鉀試驗。急診患者不會漏查血清鉀。漏查血鉀者是慢性低血鉀的非急診患者，可僅有乏力、精神差等癥狀，宜警惕。
治療
供給鉀鹽的制劑 我國應(yīng)用的口服鉀鹽有氯化鉀和枸櫞酸鉀。靜滴者有氯化鉀和谷氨酸鉀，尚無葡萄糖酸鉀、磷酸鉀和醋酸鉀應(yīng)用于臨床。血氣分析呈代酸時，枸櫞酸鉀和谷氨酸鉀似優(yōu)于氯化鉀；呈代堿時應(yīng)選氯化鉀。氯化鉀口服制劑中，片劑和10％溶液因?qū)ξ改c刺激大而被淘汰；國內(nèi)尚在應(yīng)用的腸溶片可引起胃腸潰瘍；國外應(yīng)用的緩釋制劑有兩種，稱為wax matrix型的胃腸損害比微囊型的更嚴(yán)重。因氯化鉀對胃腸損害大，常用的替代物是口服10％枸櫞酸鉀(需加香精和白糖調(diào)味)。也可聯(lián)用速尿和減少腎鉀排泌的氨苯喋啶，前者20mg和后者50-100mg聯(lián)用，省去服氯化鉀。但靜滴補鉀時，不論血氣分析是代酸、代堿或pH正常，都可選用氯化鉀靜滴。氯化鉀靜滴制劑對一切形式的低血鉀部是合適的選擇。
鉀鹽的計量單位 為方便用藥和記憶應(yīng)該一律采用mmo1計量。各類鉀鹽含有1mmo1鉀所相應(yīng)的重量如下：氫化鉀75mg，枸櫞酸鉀108mg，谷氨酸鉀185mg。應(yīng)熟記1.5g氯化鉀含20mmo1鉀，1g枸櫞酸鉀含有9mmo1鉀。
一日補鉀總量 ①正常人一日攝鉀量為50-150 mmo1，糞鉀不足10 mmo1，尿鉀50-140mmo1/24h。尿鉀量適應(yīng)于攝鉀量：多吃多排，少吃少排，無鉀飲食經(jīng)7-14d正常腎完全發(fā)揮保鉀作用時,尿鉀不超過20mmol/24h。②禁食補液者一日宜補充40-80mmo1氯化鉀(15％氯化鉀20-40m1)。③嚴(yán)重缺鉀或嚴(yán)重低血鉀者，全天補鉀的上限，過去定為150mmo1，現(xiàn)在改為一股不超過200mmo1。④口服補60mmo1鉀時，需10％枸櫞酸鉀約70m1，需氯化鉀4.5g。
靜滴補鉀的速度和鉀鹽濃度 ①正常情況 70kg正常人總體鉀3500mmo1，細(xì)胞外鉀量總共只有60 mmo1，其余為細(xì)胞內(nèi)鉀。靜滴鉀進(jìn)入細(xì)胞外液后和細(xì)胞內(nèi)鉀達(dá)到平衡所需時間，有心衰和水腫者需48h，無心衰和水腫者需24h。②靜滴鉀速度過快，細(xì)胞內(nèi)、外來不及平衡，腎來不及排鉀，血鉀達(dá)到7-8mmol/L時為死亡征兆。③為避免血管疼痛和靜脈炎，外周淺靜脈最高允許鉀濃度為40mmol/L (20 mmo1鉀即15％氯化鉀10m1溶于500m1液體中)，深靜脈插管允許60mmol/L (30 mmol鉀即15％氯化鉀15m1溶于500m1液中)。④滴鉀速度不超過10-20mmol/h，寧可滴運偏慢，不可犯滴速太快以致高血鉀致死的錯誤。特殊情況下滴速可達(dá)20-40mmol/h，此時一定要有心電監(jiān)測，每1-2h監(jiān)測血鉀。
糾正低血鉀所需天數(shù) ①如果不存在血pH異常和血鉀向細(xì)胞內(nèi)異常轉(zhuǎn)移，可作如下體鉀缺失量估計：血鉀由4mmol/L降到3mmol/L則體鉀缺失約200mmol，血鉀由3mmol/L降到2mmol/L，則體鉀再次丟失200-400mmol/L，血鐘小于2mmol/L則體鉀丟失大于1000mmol。②嚴(yán)重低血鉀者，細(xì)胞內(nèi)鉀饑餓嚴(yán)重，經(jīng)首日或頭2—3d的合理補鉀后，血鉀上升幅度可能甚小，欲達(dá)到血鉀正常并穩(wěn)定下來，往往需一同或更久。
難治性低血鉀的治療 連續(xù)幾天進(jìn)行合理有力補鉀治療后，療效不滿意不穩(wěn)定者，稱為難治性低血鉀。它的處理包括：①低血鎂和體鎂缺失時尿鉀可大于20mmol/L，宜適量補鎂。②發(fā)現(xiàn)和治療細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)的病因(見前述)。③發(fā)現(xiàn)和治療腎失鉀的病因(見前述)。④停用利尿劑，治療吐瀉。⑤可選擇應(yīng)用抑制腎小管排泌鉀的藥物氨苯蝶啶和安體舒通。⑥細(xì)胞內(nèi)鉀饑餓嚴(yán)重而全天補鉀總量抵消尿排出鉀和鉀移入細(xì)胞內(nèi)后的凈補的鉀量不足，宜適當(dāng)加大補鉀力度。
監(jiān)護(hù) ①定期測血鉀，重癥患者靜滴鉀鹽時可2-6h測血鉀。②必要時監(jiān)測血氣。③腎功能與尿量監(jiān)測，必要時及早導(dǎo)尿觀察尿量，每小時30-50m1尿量比較安全。④心電圖監(jiān)護(hù)，防止高血鉀圖像出現(xiàn)。T波高尖，血鉀可達(dá)6.5mmol/L，P-R間期延長和QRS增寬則血鉀可達(dá)7-8 mmol/L，為致死前征兆。
