目前對(duì)于糖尿病的營(yíng)養(yǎng)因素研究主要集中在營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝過(guò)程中對(duì)胰島素分泌的影響,尤其是碳水化合物和脂肪的代謝。
糖尿病代謝紊亂的主要標(biāo)志是高血糖,并可引起全身性的代謝紊亂。
健康人一次性進(jìn)食大量碳水化合物時(shí),血清葡萄糖濃度迅速上升,胰島素分泌增加,促進(jìn)葡萄糖的氧化分解,多余的葡萄糖以糖原的形式或轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存,從而維持血糖濃度的相對(duì)平衡。
而持續(xù)性的攝入高碳水化合物膳食使血糖水平長(zhǎng)期處于較高狀態(tài),則對(duì)胰島β細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能造成損害,導(dǎo)致胰島素分泌的絕對(duì)或相對(duì)不足,最終可能發(fā)生糖尿病。
糖尿病患者碳水化合物代謝異常主要表現(xiàn)為肝臟中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降,肝糖原合成減少,碳酸化酶活性加強(qiáng),糖原分解增加。
當(dāng)患者過(guò)高攝入碳水化合物時(shí),機(jī)體調(diào)節(jié)血糖的功能失控,極易出現(xiàn)高血糖。
但碳水化合物攝入不足時(shí),體內(nèi)需動(dòng)員脂肪和蛋白質(zhì)分解功能,易引起酮血癥。
食物中碳水化合物的分子量及結(jié)構(gòu)不同,致餐后血糖升高的快慢及幅度也不同,其影響程度可用血糖生成指數(shù)(GI)來(lái)衡量。
一般情況下,血糖指數(shù)越低的食物對(duì)血糖升高的反應(yīng)越小。低GI食物可有效控制餐后血糖,有利于血糖濃度保持穩(wěn)定。
此外,碳水化合物的分子量也可影響GI。單糖類和雙糖類比多糖類更易通過(guò)腸道上皮細(xì)胞進(jìn)入血液,餐后血糖的升高也較為迅速,刺激胰島素分泌的作用較強(qiáng)。
不同結(jié)構(gòu)的多糖類碳水化合物引起的血糖反應(yīng)也不相同,以淀粉為例。
●直鏈淀粉具有抗?jié)櫭浶裕苄暂^差,不溶于脂肪,不產(chǎn)生胰島素抗性。
●支鏈淀粉因其結(jié)構(gòu)的特點(diǎn),增加了與淀粉酶的作用位點(diǎn)而迅速分解為葡萄糖,使血糖和胰島素水平明顯升高。
膳食脂肪在消化道內(nèi)可被分解為甘油和脂肪酸,其中脂肪酸被脂肪細(xì)胞攝取形成輔酶A(CoA)衍生物,與α—磷酸甘油結(jié)合生成內(nèi)源性甘油三酯,儲(chǔ)存于脂肪組織中。
攝入高脂膳食時(shí),脂肪的氧化分解消耗大量葡萄糖分解的中間產(chǎn)物(如α—磷酸甘油),阻斷了葡萄糖的徹底氧化分解,使血糖濃度上升,胰島素分泌增加;而游離脂肪酸的濃度較高,肌肉攝取脂肪酸進(jìn)行氧化供能的作用則增強(qiáng),從而使葡萄糖的利用減少,出現(xiàn)胰島素抵抗。
長(zhǎng)期暴露于高濃度的游離脂肪酸情況下,可使胰島β細(xì)胞分泌胰島素的功能受損,發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性增高。
目前還無(wú)確切的證據(jù)表明膳食蛋白質(zhì)含量與糖尿病發(fā)病有直接關(guān)系,但蛋白質(zhì)代謝與碳水化合物和脂肪代謝密切相關(guān)。
當(dāng)碳水化合物和脂肪代謝出現(xiàn)紊亂時(shí),蛋白質(zhì)代謝也必然處于不平衡狀態(tài),同樣可以引起胰島素分泌量的變化,促進(jìn)糖尿病的發(fā)生。
目前還沒(méi)有關(guān)于礦物質(zhì)和維生素對(duì)糖尿病發(fā)病的深入、系統(tǒng)的研究,鉻作為葡萄糖耐量因子的主要組成成分,普遍認(rèn)為膳食補(bǔ)充三價(jià)鉻對(duì)糖尿病有積極的預(yù)防和輔助治療作用。
硒最重要的生物學(xué)功能是抗氧化,消除自由基,所以適當(dāng)補(bǔ)硒可以改善胰島素自由基防御系統(tǒng)和內(nèi)分泌細(xì)胞的代謝功能,緩解糖尿病病情,預(yù)防糖尿病并發(fā)癥,改善糖尿病預(yù)后。
硒可通過(guò)胰島素受體后的激酶抑制作用,產(chǎn)生“生理胰島素樣”效應(yīng),并可在基因水平上影響糖尿病發(fā)生。
膳食纖維有降低空腹血糖和延緩碳水化合物吸收、降低餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用,是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分,所以糖尿病患者應(yīng)多食膳食纖維含量豐富的粗糧,建議膳食纖維的供給量為30g/d。
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