2型糖尿病是嚴(yán)重威脅健康的流行病，高糖，高脂飲食有一定關(guān)系。
然而科學(xué)家證明天然存在的分子煙酰胺單核苷酸（NMN）（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的前體）促進(jìn)NAD +生物合成并且有效恢復(fù)2型糖尿病小鼠的正常血糖。
一種代謝途徑由煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）介導(dǎo)，NAMPT是NAD +生物合成中的限速酶。在其在能量代謝中的眾多作用中，NAD +激活稱為Sirtuin 1（SIRT1）的蛋白質(zhì)。已知NAMPT介導(dǎo)的NAD +生物合成和SIRT1均調(diào)節(jié)胰腺β細(xì)胞的葡萄糖刺激的胰島素分泌。
研究表明，喂食高脂肪飲食的健康小鼠在6個(gè)月內(nèi)發(fā)生明顯的糖尿病。這些小鼠組織中NAD +的濃度顯著降低。因?yàn)镹AD不能直接給予小鼠，因?yàn)樗亩拘?，小鼠皮下注射NAD +前體NMN，這促進(jìn)了NAD +糖尿病動(dòng)物的濃度和降低的血糖濃度。NMN的施用改善了雄性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量，并導(dǎo)致雌性糖尿病小鼠的正常葡萄糖耐量試驗(yàn)。此外，NMN處理還增強(qiáng)了肝組織中的胰島素敏感性，并逆轉(zhuǎn)了與肝臟中的氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)的基因表達(dá)的變化，以及改善了糖尿病小鼠中的脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。
受NMN影響的潛在代謝途徑在小鼠和人類中是相似的。因此，這些發(fā)現(xiàn)可能揭示NMN和NAD +與肥胖和人類2型糖尿病的關(guān)系。雖然需要進(jìn)行更多的研究。
聯(lián)系客服
