隨著血肌酐的升高，腎病進入了腎衰竭階段，但你知道這里面到底發(fā)生了什么？腎衰竭是如何一步一步降臨到你身上的呢？
首先，尿蛋白難以消除。
也許你的尿蛋白已經(jīng)變成陰性，或者以前變成過陰性，但請相信，消除尿蛋白真的很難。
目前，將蛋白尿轉(zhuǎn)化為陰的方法是用激素抑制炎癥反應(yīng)，但你必須明白這種抑制不能解決根本問題。
根本問題是什么？它是免疫紊亂引起的免疫復(fù)合物在腎臟的沉積。那么，應(yīng)該如何解決免疫紊亂呢？需要長期堅持良好的生活習慣，包括但不限于堅持鍛煉、合理的生活、健康的飲食以及情緒管理等。而在這方面，醫(yī)生無能為力。
尿蛋白對慢性腎功能衰竭的進程的影響
尿蛋白的排量與其分子量的大小是腎小球基底膜通透性改變的標志，這種通透性的增加可導(dǎo)致3方面變化。
(1)系膜受損:系膜細胞過度負荷、受損并增殖，進而系膜基質(zhì)過度增生，導(dǎo)致腎小球硬化。
(2)腎小球上皮細胞受損: 實驗顯示，大鼠行次全腎切除，術(shù)后3個月腎小球體積增大，腎小球細胞空泡形成，足突融合。術(shù)后6個月，腎小球系膜基質(zhì)增加，并出現(xiàn)腎小球基底膜區(qū)細胞脫落，繼則腎小球逐漸玻璃樣變及硬化。沉積于腎小球內(nèi)的白蛋白還可引起上皮細胞肝素樣因子釋放受抑，該因子在炎癥、中毒和免疫性刺激時，對系膜細胞增殖有抑制性作用。
(3)小管間質(zhì)損害:當腎小球基底膜蛋白濾過增加，且近端小管回吸收增加已超過重吸收能力時，在遠端腎小管形成管型，導(dǎo)致腎小管阻塞和擴張，繼則小管壓力上升，小管基底膜破壞，Tamm . -Horsfall蛋白經(jīng)小管裂隙進入間質(zhì)，啟動間質(zhì)炎性反應(yīng)。炎性細胞包括淋巴細胞、單核-巨噬細胞，能釋放生物活性因子，成纖維細胞能產(chǎn)生膠原I及亞，最后導(dǎo)致間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮。
其次，等到肌酐升高了就為時已晚。
我發(fā)現(xiàn)許多腎友在談?wù)摗霸缙谀I衰竭”。事實上，哪里有“早期腎衰竭”！
一旦血清肌酐顯著增加(通常大于130μmoi/l)，這意味著超過70%的腎細胞不能再正常工作，這為時已晚了。
這意味著藥物治療不再有效，也意味著必須認真對待醫(yī)生過去隨便提到的健康生活習慣，因為這是治療腎衰竭的穩(wěn)定病情的重要方法。但是你有沒有，從一開始就養(yǎng)成并堅持這些健康的生活習慣呢？
最后，您自己的努力與腎病的進展速度有很大關(guān)系。
腎臟疾病的發(fā)展速度當然與特定的病理類型有關(guān)，但更多的取決于患者自己。
①治療的選擇，尤其是你的主治醫(yī)生，他的臨床經(jīng)驗，藥物的使用，對腎臟疾病的了解等。對腎臟疾病的發(fā)展有很大影響。
②日常生活習慣、運動、飲食以及情緒管理等方面對腎臟疾病的發(fā)展起著決定性的作用。當然，這種影響是微妙而持久的，因此，腎功能衰竭的逐漸逼近是由我們通常的行為一點一點造成的。
