血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（簡稱ACEI），即人們常說的普利類降壓藥。自20世紀(jì)80年代上市以來，大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示該類藥物對于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點事件預(yù)防作用，ACEI 以其顯著的降壓作用及廣泛的應(yīng)用范圍成為高血壓治療的基石之一。
在美國的高血壓指南(JNC 8)中，提出了考慮優(yōu)先使用某些類別降壓藥物的六種強(qiáng)適應(yīng)證，包括心力衰竭、心肌梗死后、高危冠心病、糖尿病、慢性腎病和預(yù)防腦卒中再發(fā)；ACEI是適用于全部六種強(qiáng)適應(yīng)證的惟一的降壓藥物。
ACEI 是通過競爭性地抑制ACE使AngⅠ不能轉(zhuǎn)換為強(qiáng)效縮血管物質(zhì)—AngⅡ，并抑制緩激肽等肽類擴(kuò)血管物質(zhì)的降解，從而發(fā)揮降壓作用。
根據(jù)與ACE 分子表面鋅原子相結(jié)合的活性基團(tuán)的不同將其分為巰基（-SH）類（如卡托普利等）、羧基（-COOH）類（如依那普利等）以及膦酸基（-POO-）類（如福辛普利）。其中羧基類ACEI 的組織親和力較高，降壓作用強(qiáng)；
ACEI根據(jù)原形藥物自身有無活性分為前體藥物及非前體藥物（如卡托普利等），前體藥物親脂性相對更高，更容易進(jìn)入目標(biāo)組織并轉(zhuǎn)換為活性成分，需要在體內(nèi)水解成有活性的××普利拉發(fā)揮降壓作用。除卡托普利為非前體藥外，其余均為前體藥（如依那普利、福辛普利等）。
1吸收
各種ACEI的吸收率變化很大(25％一75％)，食物不影響吸收，或可減慢吸收速率、但不影響吸收量；口服后血藥濃度達(dá)峰時間為l～10 h。
2代謝
大多數(shù)ACEI及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎排泄，故腎功能異常時(肌酐清除率≤30 ml／min)需要調(diào)小劑量；福辛普利經(jīng)肝與腎雙途徑排泄，腎功能異常時一般無需調(diào)整劑量。
3半衰期
表1中的半衰期數(shù)據(jù)僅供參考，因為文獻(xiàn)中有不同報道，且ACEI吸收后與組織ACE結(jié)合，以后又可逐漸脫離出來，形成較長的終末相半衰期。
雖然高血壓藥物治療的獲益主要源于血壓下降，但根據(jù)患者靶器官損傷情況以及合并臨床疾病的差異選擇不同藥物進(jìn)行個體化治療可進(jìn)一步保護(hù)靶器官。
ACEI 主要適用于以下高血壓人群：
1 合并左室肥厚及既往心肌梗死的患者
2 合并左室功能不全的患者
3 合并代謝綜合征、糖尿病腎病、慢性腎臟病、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者
4 合并無癥狀性動脈粥樣硬化或周圍動脈疾病或冠心病高危的患者
1絕對禁忌證
（1）妊娠
（2）血管神經(jīng)性水腫
（3）雙側(cè)腎動脈狹窄
（4）高鉀血癥（＞6.0 mmol/L）
2相對禁忌癥：
（1） 血肌酐水平顯著升高（＞265μmol/L）
（2） 高鉀血癥（＞5.5 mmol/L）
（3） 有癥狀的低血壓（＜90 mmHg）
（4） 有妊娠可能的女性
（5） 左室流出道梗阻的患者
大多數(shù)患者對ACEI耐受良好，但也可發(fā)生幾種不良反應(yīng)。
1咳嗽
最常見，國外臨床試驗中約5％~10％的患者發(fā)生干咳，國內(nèi)患者咳嗽的發(fā)生率可能更高一些，但常與肺部充血或伴隨的疾病如呼吸道疾病難以區(qū)別。咳嗽并非劑量依賴性，通常發(fā)生在用藥1周至數(shù)月之內(nèi)，程度不一，夜間更為多見。咳嗽較重的患者有時需要停藥，停藥后于咳一般在1周內(nèi)基本消失。
2高鉀血癥
ACEI抑制醛固酮分泌，可使血鉀濃度升高，較常見于慢性心力衰竭、老年、腎功能受損、糖尿病、補(bǔ)充鉀鹽或合用保鉀利尿劑、肝素或非甾體類抗炎藥物的患者。
3血管性水腫
罕見，但有致命危險。癥狀不一，從輕度胃腸功能紊亂(惡心、嘔吐、腹瀉、腸絞痛)到發(fā)生喉頭水腫而呼吸困難及死亡，多發(fā)生在治療第1個月內(nèi)。
4急性腎功能衰竭
ACEI用藥最初2個月可增加血尿素氮或肌酐水平，升幅<30％為預(yù)期反應(yīng)，可繼續(xù)治療；肌酐上升過高(升幅>30％～50％)為異常反應(yīng)，提示腎缺血，應(yīng)停藥，尋找缺血病因并設(shè)法排除，待肌酐正常后再用。
聯(lián)合降壓治療可起到協(xié)同降壓作用，并抵消或減輕不良反應(yīng)。我國主要推薦應(yīng)用的以ACEI為基礎(chǔ)的優(yōu)化聯(lián)合治療方案為：
1ACEI聯(lián)合噻嗪類利尿劑
長期使用噻嗪類利尿劑可引起血容量不足致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 激活，并可能出現(xiàn)低血鉀等不良反應(yīng)。聯(lián)用ACEI 可抑制RAAS，加強(qiáng)降壓效果，并避免低血鉀。
2ACEI聯(lián)合二氫吡啶類鈣通道拮抗劑（CCB）
CCB可直接擴(kuò)張動脈，并可反射性引起RAAS激活增加，聯(lián)合ACEI 可擴(kuò)張動脈及靜脈，并抑制RAAS 作用，ACEI 還可抵消CCB所產(chǎn)生的踝部水腫。
