高血壓的危害很大，第一個(gè)直接損害的器官是心臟，比如腦出血或腦梗死所導(dǎo)致的偏癱，腎臟也是受到高血壓損害的重要器官，比如因高血壓導(dǎo)致的良性高血壓腎硬化癥，最后導(dǎo)致尿毒癥，腎臟實(shí)質(zhì)性疾病也會引起高血壓，腎血管性高血壓（RVH）則是繼發(fā)性高血壓的第二位常見原因。
人體的心血管系統(tǒng)血管道內(nèi)充滿循環(huán)的血液，經(jīng)心臟收縮射出后對血管壁產(chǎn)生壓力，這種壓力就是血壓。血壓隨著心臟的收縮和舒張發(fā)生規(guī)律性的波動(dòng)。心臟收縮時(shí)血壓升高所達(dá)到的最高值為收縮壓，心臟舒張時(shí)血壓所達(dá)到的最低值為舒張壓。靜息狀態(tài)下，血壓都處于一個(gè)相對穩(wěn)定的狀態(tài)。血壓長期過高或過低，都會對機(jī)體造成嚴(yán)重后果。目前國內(nèi)通用的標(biāo)準(zhǔn)是，成人收縮壓≥140mmHg，和/或舒張壓≥90mmHg即為高血壓。
腎病和高血壓有什么關(guān)系
腎臟疾病在引起繼發(fā)性高血壓的各種病因中首當(dāng)其沖，具體可以分為兩類：1、腎實(shí)質(zhì)性高血壓：是由各種腎疾病引起的高血壓。2、腎血管性高血壓：是繼發(fā)性高血壓的第二位常見原因。各種病因引起的一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈及其分支狹窄，引起腎血流量減少及腎臟缺血，繼而引發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，導(dǎo)致血壓升高、腎功能受損及心、腦血管事件。
腎臟疾病和高血壓的關(guān)系十分密切，大部分腎病患者都患有高血壓這一并發(fā)癥，其中以某些特定疾病和腎臟疾病中晚期患者居多。
血壓與腎臟“工作”的動(dòng)力 如果將腎臟比作“篩子”，那么血壓就是篩子工作的直接動(dòng)力——只有我們往篩子里不斷地倒入“東西”，篩子才能發(fā)揮它的作用。血壓就是直接影響腎臟濾過的因素。
由腎小球的解剖示意圖我們可以看出，進(jìn)入腎小球的動(dòng)脈和離開腎小球的動(dòng)脈粗細(xì)程度是不一樣的，進(jìn)口處動(dòng)脈較粗，出口處動(dòng)脈較細(xì)。血液流過腎小球時(shí)，就像平穩(wěn)的河流通過狹窄彎曲的河道，自然增加了彎曲部分的壓力，利于腎小球的濾過。蛋白質(zhì)是血液內(nèi)重要的物質(zhì)，當(dāng)血液流過腎小球的時(shí)候，腎小球?yàn)V過膜（指腎小球毛細(xì)血管袢的管壁，由三層結(jié)構(gòu)構(gòu)成）凈化血液同時(shí)保留蛋白質(zhì)，只有血液不停地流動(dòng)，腎臟才能不停地發(fā)揮自己的功能。
高血壓引起腎血管損傷
當(dāng)腎臟不健康時(shí)，可能導(dǎo)致循環(huán)血容量增加，就會造成腎小球?yàn)V過膜漸漸損壞，造成血液中的蛋白質(zhì)不斷漏出。降壓是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療腎臟疾病中最主要的治療手段之一，只有降壓才能才能降低血液的沖擊力度，從而減輕腎臟血管的損壞和緩解蛋白尿的流失程度。而當(dāng)血壓持續(xù)保持在140mmHg（1級高血壓）以上時(shí)，為了面對高壓力血液的沖擊，身體的“適應(yīng)能力”會代償性地增加入球小動(dòng)脈的厚度。隨著動(dòng)脈慢慢增厚，向外發(fā)展到極限時(shí)，血管就會逐漸向內(nèi)增厚導(dǎo)致血管內(nèi)壁變窄，這時(shí)就會引發(fā)一系列對身體有害的修復(fù)機(jī)制。
當(dāng)血管腔狹窄而血壓不變時(shí)，就會導(dǎo)致腎臟局部組織的缺血，從而觸發(fā)身體自我保護(hù)機(jī)制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，升高全身血壓從而升高局部血壓，進(jìn)一步導(dǎo)致局部血管壁繼續(xù)加厚。 腎小球僅僅是腎單位的“第一站”，其后有許多組織都需要由出球小動(dòng)脈流出的血液營養(yǎng)。當(dāng)血液的入口開始硬化，導(dǎo)致血流量減少后，其后的大量組織最終會因?yàn)槿毖?、缺氧和營養(yǎng)缺乏而導(dǎo)致萎縮，其最終結(jié)局就是腎臟萎縮。這就是高血壓造成腎功能損害和腎小球硬化癥的基本病理過程。
高血壓引起腎損傷
腎小球是腎內(nèi)微小的毛細(xì)血管叢，它是腎臟從血液中過濾液體和代謝廢物的基本組織。長期高血壓的刺激，腎小球出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)適應(yīng)性改變——高濾過、高灌注。這種改變促使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，毛細(xì)血管廢損，系膜細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)堆積，漸漸地蛋白尿出現(xiàn)了，腎小球也會出現(xiàn)硬化。腎內(nèi)微血管破壞，伴隨而來的是腎小管-間質(zhì)的缺血和低氧，小管-間質(zhì)也會纖維化，腎單位也就荒廢了，導(dǎo)致腎功能衰竭?？梢姡鲃?dòng)力學(xué)改變和蛋白尿在高血壓腎損傷過程中發(fā)揮著主要作用。
高血壓與蛋白尿
尿液的濃縮是一個(gè)極為復(fù)雜的過程，涉及到各種離子和小分子有機(jī)物質(zhì)的吸收和分泌。簡單來講，尿液的濃縮和重吸收就是將被過濾掉但對身體有用的各種離子、無機(jī)鹽、小分子蛋白質(zhì)和葡萄糖重新取回的一個(gè)過程。 當(dāng)各種離子、無機(jī)鹽、小分子蛋白質(zhì)和葡萄糖隨著原尿進(jìn)入腎小管時(shí)，腎小管就會將各種離子、無機(jī)鹽、小分子蛋白質(zhì)和葡萄糖捕撈出來，運(yùn)送到腎間），最后運(yùn)輸?shù)匠銮蛐?dòng)脈分支出的腎小管周圍毛細(xì)血管，從而將原尿中的有用物質(zhì)回收，完成尿液的濃縮。
正常情況下，腎小管可以將腎小球內(nèi)漏出的小分子蛋白質(zhì)重新吸收，但是當(dāng)大量小分子蛋白質(zhì)和大分子蛋白質(zhì)從腎小球內(nèi)漏出超出腎小管重新吸收的能力時(shí)，這部分物質(zhì)就會從近曲小管流過，進(jìn)入髓袢直至進(jìn)入集合管，最終形成蛋白尿。當(dāng)腎小管在完成重吸收過程中，因?yàn)槠湫枰母嗟难?，或有氧化?yīng)激，導(dǎo)致腎小管-間質(zhì)的炎癥。如修復(fù)不夠，就會導(dǎo)致腎小管-間質(zhì)纖維化，所以，高血壓及其導(dǎo)致的腎臟代償性改變，參與了蛋白尿的產(chǎn)生，從而加重腎臟損傷，促進(jìn)腎功能不全的進(jìn)展。控制血壓可以減少蛋白尿，保護(hù)腎臟。
