第一節(jié) 概 述
一、維生素共同特點雖各類維生素化學結(jié)構(gòu)不同，生理功能各異，但都具有以下共同特點：①都是以其本體形式，或可被機體利用前體形式，存在于天然食物中。②大多數(shù)維生素不能在體內(nèi)合成，也不能大量貯存于組織中，故必須經(jīng)常由食物供給。即使有些維生素，如維生素K、維生素B6部分能由腸細菌合成，但也不能替代從食物獲得。③不是構(gòu)成各種組織的原料，也不提供能量。④雖每天生理需要量很少，僅以-n9或蝣計算，但在調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過程中，有十分重要作用。⑤維生素常以輔酶或輔基形式參與酶的功能。⑥許多維生素具有幾種結(jié)構(gòu)相近、生物活性相同的化合物，如維生素A。與維生素A：，維生素D：和維生素D。吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺等。
二、維生素分類
維生素命名可以按字母命名，也可以按化學結(jié)構(gòu)或功能命名，見表4-1。
根據(jù)溶解性可將維生素分成2大類。
1．脂溶性維生素包括維生素A、維生素D、維生素E、維生素K，不溶于水而溶于脂肪及有機溶劑如苯、乙醚及氮仿等液中；在食物中常與脂類共存，在酸敗的脂肪中容易破壞；其吸收與腸內(nèi)的脂類密切相關(guān)；主要貯存于肝內(nèi)。如攝取過多，可引起中毒，如攝人過少，可緩慢地出現(xiàn)缺乏癥狀。
2．水溶性維生素包括B族維生素(維生素B，維生素B。維生素PP、維生素B6、葉酸、維生素Bm泛酸、生物素等)和維生素C，與脂溶性維生素不同，水溶性維生素及其代謝產(chǎn)物較易自尿中排出，體內(nèi)無非功能性的單純貯存形式。當機體飽和后，攝入維生素必然從尿中排出；反之，若組織中維生素耗竭，則給予的維生素將大量被組織取用，故從尿中排出減少。因此，可利用負荷試驗對水溶性維生素營養(yǎng)水平進行鑒定。水溶性維生素通常無毒性，但極大量攝人時，也可出現(xiàn)毒性；如攝入過少，則較快即出現(xiàn)缺乏癥狀。
有些化合物，其活性與維生素相似，曾被列入維生素類，通常稱為類維生素，也有建議為其他微量有機營養(yǎng)素，如生物類黃酮、肉堿(earnitine)、輔酶Q(泛醌)、肌醇、硫辛酸、對氨基苯甲酸、乳清酸和牛磺酸(taurine)等，其中牛磺酸、肉堿在近來特別受到重視。?；撬嵩诒Ｗo視網(wǎng)膜、心肌、促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，增強免疫功能方面起著重要作用。牛奶中?；撬岷繛?0～301山mo1／1，比人奶的260-350p．mo1／1少得多。肉堿在能量代謝，特別是長鏈脂肪酸8．氧化中起關(guān)鍵作用；新生兒，尤其早產(chǎn)兒合成肉堿能力很低，故食用配方食品的嬰兒及腸外營養(yǎng)者，要注意補充肉堿和?；撬?。應(yīng)注意，有些商業(yè)上所稱的維生素，按其性質(zhì)功能來說并不是維生素，比如臨床上用于治療潰瘍的藥物維生素u，實際上是1一甲硫氨酸的衍生物，不屬于營養(yǎng)學范圍的維生素。
三、維生素缺乏在各類營養(yǎng)素缺乏癥中，以維生素缺乏比較多見。
1．缺乏原因及分類維生素缺乏常見原因：①維生素攝人量不足：由于社會、宗教、經(jīng)濟文化及自然災害等原因，使食物供應(yīng)嚴重不足；因營養(yǎng)知識缺乏，選擇食物不當；也可由于食物運輸、加工、烹調(diào)、貯藏不當，使維生素受到破壞和丟失。②吸收利用降低：老人牙齒的咀嚼功能及胃腸功能降低，對營養(yǎng)素，包括維生素的吸收利用降低；肝、膽疾病患者由于膽汁分泌減少，影響脂溶性維生素的吸收，慢性胃腸炎患者對維生素吸收利用也降低；飲食成分也會影響維生素吸收利用，如飲食中脂肪過少，會減少脂溶性維生素吸收；纖維素過多，會降低營養(yǎng)素的吸收。③維生素需要量相對增高：由于維生素需要量增多，或丟失量增加，使體內(nèi)維生素需要量相對增高，如妊娠、授乳期婦女、生長發(fā)育期兒童，特殊生活及工作環(huán)境的人群，疾病恢復期患者，對維生素需要量都相對增高；長期用營養(yǎng)素補充劑者，對維生素需要量增加，一旦攝人量減少，也很容易出現(xiàn)維生素缺乏癥狀。
按發(fā)生原因可將維生素缺乏分為原發(fā)性和繼發(fā)性2種。原發(fā)性維生素缺乏是指飲食中維生素供給不足，或其生物利用率過低引起；繼發(fā)性維生素缺乏是指由于生理或病理原因，妨礙維生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加，排泄或破壞增多，而引起條件性維生素缺乏。
按缺乏程度又可將維生素缺乏分為臨床缺乏和亞臨床缺乏2種。維生素臨床缺乏即維生素缺乏癥，曾像瘟疫一樣給人類帶來災難，常伴隨著貧困、戰(zhàn)爭、傳染病而發(fā)生。維生素缺乏癥曾經(jīng)對人類健康造成嚴重威脅和后果，但目前其病因已明確，這類疾病已基本得到控制。
在當前及今后相當長的時期內(nèi)，亞臨床維生素缺乏，也稱維生素邊緣缺乏(mar-gina1deficiency)，是營養(yǎng)缺乏的主要問題之一，亞臨床營養(yǎng)缺乏者體內(nèi)由于維生素營養(yǎng)水平及其生理功能處于低下狀態(tài)，降低機體對疾病的抵抗力，降低工作效率和生活質(zhì)量。有時也可出現(xiàn)某些癥狀，如食欲差、視力降低、容易疲乏等，但因這些癥狀不明顯、不特異，常被人們忽略，對此應(yīng)有高度的警惕性。
2．發(fā)生過程人體維生素缺乏是漸進的過程，最初表現(xiàn)為組織中維生素貯存量降低，然后出現(xiàn)有關(guān)生化指標異常，生理功能降低，繼續(xù)發(fā)展下去引起組織病理改變，出現(xiàn)臨床癥狀和體征，最后當體內(nèi)營養(yǎng)素，包括維生素耗竭至盡時，人的生命也行將終結(jié)。臨床上常見有多種維生素混合缺乏的癥狀和體征。
四、維生素相互關(guān)系
應(yīng)當注意維生素與其他營養(yǎng)素的關(guān)系。高脂肪飲食會大大提高維生素B：的需要量，而高蛋白飲食則有利于維生素B：的利用和保存；由于維生素B，維生素B：和維生素PP與能量代謝有密切關(guān)系，所以其需要量都是隨著能量需要量的增高而增加。
此外，也要注意維生素之間的關(guān)系。動物實驗表明維生素E能促進維生素A在肝內(nèi)貯存，這可能是維生素E在腸內(nèi)保護維生素A，使其免遭氧化破壞。大鼠缺乏維生素B。時，組織中維生素B：下降，而尿中排出量增高。
因此，各種維生素間，維生素與其他營養(yǎng)素之間保持平衡非常重要，如果攝人某種營養(yǎng)素不適當，可能引起或加劇其他營養(yǎng)素的代謝紊亂。
第二節(jié)脂溶性維生素
一、維生素A
1．概念和理化性質(zhì)維生素A類是指含有B．白芷酮環(huán)的多烯基結(jié)構(gòu)，并具有視黃醇(retin01)生物活性的一大類物質(zhì)。狹義的維生素A指視黃醇，廣義地應(yīng)包括已形成的維生素A和維生素A原。
類維生素A(retinoids)是指維生素A及其合成類似物或代謝產(chǎn)物，動物體內(nèi)具有視黃醇生物活性功能的維生素A稱為已形成的維生素A(preformed vitaminA)，包括視黃醇(retin01)、視黃醛(retina1)、視黃酸(retinoicacid)等物質(zhì)，而4．氧視黃酸、4．羥視黃酸等是不具備視黃醇生物活性功能的類維生素A。在植物中不含已形成的維生素A，在黃、綠、紅色植物中含有類胡蘿卜素(carotenoids)，其中有一部分在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變成維生素A，這些類胡蘿卜素稱為維生素A原(provitamins A)，如0t一胡蘿卜素、8．胡蘿卜素、1·胡蘿卜素等。
維生素A可分為維生素A。(視黃醇)和維生素A：(3．脫氫視黃醇)。維生素A，主要存在于海產(chǎn)魚中，而維生素A：主要在淡水魚中。維生素A：生物活性為維生素A，40％，其促進大鼠生長功能比維生素A，小，但兩者生理功能相似。與視覺有關(guān)的維生素A活性形式11一順式視黃醛，與細胞分化有關(guān)9．順式視黃酸屬于已形成的維生素A。目前已發(fā)現(xiàn)的類胡蘿卜素約600種，僅約10％是維生素A原，其中最重要的為B．胡蘿卜素，其常與葉綠素并存。除p·胡蘿卜素外，還有儀．胡蘿卜素、1．胡蘿卜素和隱黃素(又名3一羥基-p一胡蘿卜素，c40H。0，cryptoxanthin)，也屬于維生素A原；還有些類胡蘿卜素，如玉米黃質(zhì)(3，3-二羥基．胡蘿卜素，C∞H。0：，zeaxanthin)、辣椒紅素(capsanthin)、葉黃素(xanthophy11)和番茄紅素(1ycopene)，這些在體內(nèi)不能分解形成維生素A。
維生素A和胡蘿卜素都對酸、堿和熱穩(wěn)定，通常烹調(diào)和罐頭加工不易破壞；但易被氧化和受紫外線破壞。當食物中含有磷脂、維生素E、維生素C和其他抗氧化劑時，視黃醇和胡蘿I-素較為穩(wěn)定，脂肪酸敗可引起其嚴重破壞。
2．吸收與代謝食物中已形成的維生素A大都以視黃基酯(retiny1ester)形式存在。視黃基酯和維生素A原類胡蘿卜素(provitamin Acarotenoids)經(jīng)胃蛋白酶消化后從食物中釋出，在小腸中膽汁和胰脂酶的共同作用下，其中的酯鍵被水解，視黃醇、胡蘿卜醇和類胡蘿卜素烴(hydrocarbon carotenoids)均以膠團(mic1es)的形式穿過小腸絨毛吸收上皮細胞的質(zhì)膜。
在小腸黏膜細胞內(nèi)3-胡蘿卜素-15，15-力Ⅱ氧酶(13-caotene．15，157一oxygenase)的作用下，1分子B-胡蘿卜素在C15和C15之間斷裂成醛，然后被還原成醇，形成2分子維生素A，而d-胡蘿卜素、^y一胡蘿卜素等其他維生素A原，分解后只能形成1分子維生素A。
視黃醇迸一步氧化成視黃醛，再與細胞視黃醇結(jié)合蛋白(CRDP I1，c1u1ar retina1binding protein11)結(jié)合，結(jié)合的視黃醛還原成結(jié)合的視黃醇，再重新形成視黃基酯，并與少量未經(jīng)酯化的視黃醇、胡蘿卜素烴和葉黃素同摻人乳糜微粒進人淋巴細胞，經(jīng)胸導管進入肝。
血循環(huán)中的維生素A主要形式是全視黃醇結(jié)合蛋白(ho10．RBP)，是全反式視黃醇和視黃醇結(jié)合蛋白(分子量為21000)以1：1比例結(jié)合的復合體。蛋白參與體內(nèi)維生素A運轉(zhuǎn)、生物轉(zhuǎn)化，防止維生素A被氧化。
維生素A末端的--CH：OH在體內(nèi)被氧化成．CHO(視黃醛)后，再繼續(xù)氧化成一COOH(視黃酸)。視黃醇和視黃醛存在于食物和體內(nèi)，具有同樣的生物活性。9．順式視黃醛及11-J1頃,式視黃醛是體內(nèi)主要生物活性形式。
維生素A以酯的形式貯存于肝實質(zhì)細胞和星狀細胞。營養(yǎng)良好者肝內(nèi)可貯存維生素A總量90％以上，腎維生素A貯存量約為肝1％，眼色素上皮中也貯存維生素A，是視網(wǎng)膜備用庫。攝人的維生素A與全身貯存可在2周內(nèi)達到平衡。
3．生理功能
(1)維持正常視覺：維生素A能促進視覺細胞內(nèi)感光物質(zhì)合成與再生，以維持正常視覺。人視網(wǎng)膜桿狀細胞內(nèi)含有感光物質(zhì)視紫紅質(zhì)(rhodopsin，11．cis．retina1．opsin)，是11-順式視黃醛的醛基和視蛋白內(nèi)賴氨酸的8．氨基通過形成schiff堿鍵縮合而成。視紫紅質(zhì)對光敏感，當其被光照射時可引起系列變化，經(jīng)過各種中間構(gòu)型，最后由11一順式視黃醛轉(zhuǎn)變?yōu)槿词揭朁S醛(a11trans．retina1)，同時釋放出視蛋白，引發(fā)神經(jīng)沖動，此時即能看見物體，這個過程稱為光適應(yīng)。人若進入暗處，因視紫紅質(zhì)消失，故不能見物，只有當足夠的視紫紅質(zhì)再生后才能在一定光照下見物，此過程稱為暗適應(yīng)(darkadaptation)。暗適應(yīng)快慢決定于照射光波長、強度和照射時間，同時也決定于體內(nèi)維生素A營養(yǎng)狀況。
(2)維持上皮正常生長與分化：維生素A在維持上皮正常生長與分化中，起著十分重要的作用，其中9-順式視黃酸和全反式視黃酸，在細胞分化中的作用尤為重要。近來發(fā)現(xiàn)2組視黃酸受體RAR(retinoic acid receptor)和RXR(retinod Xreceptor)，RAR受體可以和全反式或9一順式視黃酸結(jié)合，而RXR受體只能與9．順式視黃酸結(jié)合。在視黃酸異構(gòu)體與其核受體結(jié)合后，既能刺激也能抑制基因表達，從而對細胞分化起到調(diào)控作用。
也有體外試驗證明，肝內(nèi)存在1種含視黃醇一磷酸．甘露醇的糖脂，缺乏維生素A可使肝中這種糖脂量下降，說明維生素A可能通過糖基轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)，發(fā)揮糖基運載或活化作用，從而影響?zhàn)つぜ毎刑堑鞍椎纳锖铣杉梆つさ恼＝Y(jié)構(gòu)(表4-2)。
(3)促進生長發(fā)育：視黃醇和視黃酸對于胚胎發(fā)育也是必需的，視黃酸可維持動物正常生長和健康，但對生殖及視覺功能無作用。缺乏維生素A兒童生長停滯，發(fā)育遲緩，骨骼發(fā)育不良；缺乏維生素A孕婦所生的新生兒體重較輕。機制可能有2種：一是引起味蕾的組織學改變，或唾液分泌減少而導致孕婦厭食；二是硫酸軟骨素合成不足，影響胎兒骨骼發(fā)育。
(4)抑癌作用：維生素A或其衍生物，如5，6．環(huán)氧視黃酸，13．順式視黃酸有抑癌防癌作用，可能因為其能促進上皮細胞正常分化，也有阻止腫瘤形成的抗啟動基因活性。類胡蘿t-素抑癌作用可能與其抗氧化性有關(guān)，因其能捕捉自由基(free radica1s)，淬滅單線氧(sing1eoxygen，10：)，提高抗氧化防衛(wèi)能力。許多飲食和流行病學研究表明，高維生素A和B一胡蘿卜素攝人量者，肺癌等上皮癌癥危險性減少。
(5)維持機體正常免疫功能：有研究結(jié)果表明，維生素A缺乏可影響抗體生成，從而使機體抵抗力下降。
4．缺乏與過量維生素A缺乏已成為許多發(fā)展中國家的主要公共衛(wèi)生問題。維生素A缺乏及其導致的干眼病發(fā)病率相當高，在非洲和亞洲許多發(fā)展中國家部分地區(qū)，甚至呈地方性流行。FA0／WH0于1989年報道，估計全球每年約有50萬有活動性角膜損傷新病例，600萬～700萬無角膜損傷干眼病患者，約有60％人群血清維生素A水平低下。
嬰幼兒和兒童維生素A缺乏的發(fā)生率遠高于成人，這是因為孕婦血中的維生素A不易通過胎盤屏障進入胎兒，故初生兒體內(nèi)維生素A貯存量低。某些疾病易引起維生素A缺乏，如麻疹、肺結(jié)核、肺炎、猩紅熱等消耗性疾病。由于高熱，使肝內(nèi)維生素A分解加快，而食欲不振使維生素A攝人減少，腸吸收降低。膽囊炎、胰腺炎、肝硬化、膽管阻塞、慢性腹瀉、血吸蟲病等疾病及飲酒，均影響維生素A的吸收和代謝，此時也容易伴發(fā)維生素A缺乏。
維生素A缺乏最早癥狀是暗適應(yīng)能力下降，即在黑夜或暗光下看不清物體，在弱光下視力減退，暗適應(yīng)時間延長，嚴重者可致夜盲癥(nightb1indness)；維生素A缺乏最明顯的結(jié)果是干眼病，患者眼結(jié)膜和角膜上皮組織變性，淚腺分泌減少，可發(fā)生結(jié)膜皺紋、失去正常光澤、混濁、變厚、變硬，角膜基質(zhì)水腫、表面粗糙混濁、軟化、潰瘍、糜爛、穿孔；患者常感眼睛干燥，怕光、流淚，發(fā)炎、疼痛，發(fā)展下去可致失明。兒童維生素A缺乏最重要的臨床診斷體征是比奧斑(bitot spots)，常出現(xiàn)于結(jié)膜顳側(cè)1／4處，是由脫落細胞的白色泡沫狀聚積物，角化細胞取代了正常結(jié)膜上皮細胞和杯狀細胞。
維生素A缺乏除眼部癥狀外，還會引起機體不同組織上皮干燥、增生及角化，以至出現(xiàn)各種癥狀。如皮脂腺及汗腺角化，出現(xiàn)皮膚干燥，在毛囊周圍角化過度，發(fā)生毛囊丘疹與毛發(fā)脫落，多見于上、下肢伸側(cè)面，以后向臂部、腹部、背部、頸部蔓延；呼吸、消化、泌尿、生殖上皮細胞角化變性，完整性被破壞，容易遭受細菌侵入，引起感染。特別是兒童、老人容易引起呼吸系統(tǒng)炎癥，嚴重時可引起死亡。此外，維生素A缺乏時，血紅蛋白合成代謝障礙，免疫功能低下，兒童生長發(fā)育遲緩。
攝人大劑量維生素可引起急性、慢性及致畸毒性。急性毒性產(chǎn)生于1次或多次連續(xù)攝入成人參考攝入量(RNI)100倍，或兒童大于其RN120倍時，其早期癥狀為惡心、嘔吐、頭痛、眩暈、視覺模糊、肌肉失調(diào)、嬰兒囟門突起。當劑量很大時，可有嗜睡、厭食、少動、反復嘔吐。據(jù)報道有位體重2．25kg，1月齡男嬰，在11d內(nèi)接受15000pg維生素A后中毒死亡。慢性中毒比急性中毒常見，維生素A使用劑量為其RDA10倍以上時可發(fā)生，常見癥狀是頭痛、脫發(fā)、肝大、長骨末端外局部疼痛、肌肉僵硬、皮膚瘙癢等。動物試驗證明，維生素A攝人過量可導致胚胎吸收、流產(chǎn)、出生缺陷。孕婦在妊娠早期每天大劑量攝人，娩出畸形兒相對危險度為25．6。攝入普通食物通常不會引起維生素A過多，絕大多數(shù)系過多攝人維生素A濃縮制劑引起，也有食用狗肝、熊肝或紅色肝引起中毒的報道。
大量攝人類胡蘿卜素可出現(xiàn)高胡蘿卜素血癥(hyperearotenemia)，易出現(xiàn)類似黃疸的皮膚，但停止使用類胡蘿卜素，癥狀會逐漸消失，未發(fā)現(xiàn)其他毒性。
5．營養(yǎng)狀況蒼宗維畢秦A營養(yǎng)狀況可分為5類：缺乏、較少(即邊緣狀態(tài))、充足、過多和中毒。充足狀態(tài)指無臨床體征、生化指標正常，生理功能完好，體內(nèi)總貯存量足以應(yīng)付各種各樣應(yīng)激狀態(tài)和短期低飲食攝入。關(guān)于缺乏和過多，前已述及，但只憑臨床癥狀常難以確定。維生素A營養(yǎng)狀況應(yīng)根據(jù)生化指標、臨床表現(xiàn)，結(jié)合生理情況、飲食攝人情況綜合予以判定。常用的檢查方法有：
(1)血清維生素A水平：成人血清維生素A正常含量范圍為1．05-3．15Ixmo1／1(30～90p,9／d1)。通常用血清維生素A含量評定維生素A營養(yǎng)水平非絕對可靠。血清維生素A含量低，可以確定為維生素A缺乏；但維生素A貯存降低者，血清水平也可能正常，此時不能認為維生素A營養(yǎng)充足。
(2)改進相對劑量反應(yīng)試驗：改進相對劑量反應(yīng)試驗(MRDR)是診斷維生素A邊緣狀態(tài)(margima1 vitamin Astatus)和缺乏新方法，現(xiàn)已使用越來越多。讓受試者按每1kg體重0．35p1mo1(或100g)劑量口服3，4一二脫氫醋酸視黃酯油劑，服用后5h取血1次，所測血清脫氫視黃醇和視黃醇克分子比例，>0．06pjno1提示維生素A邊緣狀態(tài)和缺乏，<0．03p。mo1表明維生素A充足。
(3)視覺暗適應(yīng)功能測定：可用暗適應(yīng)計測定，適用于現(xiàn)場調(diào)查。維生素A缺乏者，暗適應(yīng)時間延長。事先讓10名健康人攝人3000}x9維生素A連續(xù)7d，然后測定暗適應(yīng)時間，以95％上限值作為正常值。有眼部疾患、血糖過低和睡眠不足者，暗適應(yīng)功能也降低，用此法檢測不能真實反映其維生素A營養(yǎng)水平。
(4)血漿視黃醇結(jié)合蛋白：近年來認為血漿視黃醇結(jié)合蛋白含量，與血漿中視黃醇水平呈良好相關(guān)，可較好地反映人體維生素A營養(yǎng)水平。
(5)眼結(jié)膜印跡細胞學法：眼結(jié)膜印跡細胞學法(CIC)適用于維生素A缺乏期間的檢測，在眼結(jié)膜杯狀細胞(gob1ec1)消失，上皮細胞變大且角化。用醋酸纖維薄膜貼于受檢者球結(jié)膜上取樣，然后染色、鏡檢。
(6)眼部癥狀檢查：WH0將維生素A缺乏眼部癥狀予以分類，其中角膜干燥、潰瘍、角化定為診斷維生素A缺乏有用的體征，比奧斑用于小兒。
6．供給量及食物來源中國營養(yǎng)學會2000年制訂的《膳食中營養(yǎng)素參考攝入量》(DRI)中RN1提出成年男性每人每天攝入維生素A 800}xgRE，成年女性7001xgRE。1992年全國營養(yǎng)調(diào)查表明，我國城鄉(xiāng)居民視黃醇當量平均攝人量僅為476pg，其中67％左右來自植物性食物。有人建議飲食中已形成維生素A和維生素A原比例為1：2。視黃醇當量(retino1equiva1ents，RE)表示飲食或食物中全部具有視黃醇活性物質(zhì)，包括已形成維生素A和維生素A原總量(鷴)。
理論上1克分子8．胡蘿卜素應(yīng)轉(zhuǎn)變成2分子維生素A，其他維生素A原就克分子而言，也應(yīng)1：1地轉(zhuǎn)變，但由于胡蘿卜素吸收率遠低于維生素A，僅為攝入量33％，而吸收后在體內(nèi)轉(zhuǎn)換成維生素A轉(zhuǎn)換率為50％。因此，就生理活性而言，攝入61．1g B-胡蘿卜素才相當于1g維生素A。
維生素A最好的來源是各種動物肝、魚肝油、魚卵、全奶、奶油、禽蛋等；維生素A原良好來源是深色蔬菜和水果，如冬寒菜、菠菜、苜蓿、空心菜、萵筍葉、芹菜葉、胡蘿卜、豌豆苗、紅心紅薯、辣椒及芒果、杏子及柿子等。
除飲食來源外，維生素A補充劑也常使用，其使用劑量不高于RA1 1．5倍。用量過大不僅沒必要，反而可能會引起中毒。
二、維生素D
1．概念與理化性質(zhì)維生素D類是指含環(huán)戊氫烯菲環(huán)結(jié)構(gòu)，并具有鈣化醇生物活性的一大類物質(zhì)，以維生素D：(麥角鈣化醇，ergoca1cifer01)及維生素D，(膽鈣化醇，cho1eca1cife01)最為常見。前者是由酵母菌或麥角中麥角固醇(ergoster01)經(jīng)紫外線照射后的產(chǎn)物，后者是從食物攝入或在體內(nèi)合成膽固醇經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)?一脫氫膽固醇貯存于皮下，在紫外線照射后產(chǎn)生，類固醇B環(huán)中5～7位這個特定位置共扼雙鍵，能吸收紫外線中某些波長光量子，光照啟動系列復雜轉(zhuǎn)化過程，隨之即生成維生素D。
因維生素D，在身體一定部位產(chǎn)生，但要運往靶器官才能發(fā)揮生理作用，故認為維生素D實質(zhì)是激素。在某些特定條件下，比如工作或居住在日照不足、空氣污染阻礙紫外線照射的地區(qū)，維生素D才成為真正的維生素，必須由飲食供給，故又認為維生素D，是條件性維生素。
維生素D，為白色晶體，溶于脂肪和脂溶劑，其化學性質(zhì)比較穩(wěn)定，在中性和堿性溶液中耐熱，不易被氧化，但在酸性溶液中逐漸分解；故通常烹調(diào)加工不會引起維生素D損失，但脂肪酸敗可致維生素D破壞。過量輻射線照射，可形成具有毒性的化合物。2．吸收與代謝在皮膚中，7一脫氫膽固醇經(jīng)光照轉(zhuǎn)變成維生素D。飲食中的維生素D，在膽汁的作用下，在小腸乳化形成膠團被吸收人血。從飲食和皮膚2條途徑獲得維生素D，與血漿僅．球蛋白結(jié)合并被轉(zhuǎn)運至肝，在肝內(nèi)經(jīng)維生素D，-25．羥化酶催化生成25一OH-D3；然后再被轉(zhuǎn)運至腎，在25．(OH)D3-1．羥化酶和25．(OH)D3-24．羥化酶催化下，進一步被氧化成1僅，25-(OH)：D3和24R，25一(OH)2D3；血液中維生素D結(jié)合蛋白(DBP，vitamin．D．bindingprotein)可攜帶這2種二羥基代謝物及其所有代謝產(chǎn)物，特別是1僅，25．(OH)：D，；達到小腸、骨、腎等靶器官中，與靶器官的核受體和(或)膜受體結(jié)合，發(fā)生相應(yīng)生物學效應(yīng)，呈現(xiàn)各種生理作用。
動物體內(nèi)維生素D營養(yǎng)狀況，可能是1．羥化酶活性最重要決定因素。當血液循環(huán)中1d，25(OH)：D3降低時，腎合成1d，25一(OH)2D3量增加，反之，則很快減少。維生素D主要貯存于脂肪組織中，其次為肝，大腦、肺、脾、骨和皮膚也有少量存在；分解代謝主要在肝，排泄主要是膽汁，是在轉(zhuǎn)化為極性較強的代謝產(chǎn)物并結(jié)合成葡萄糖苷酸后，隨膽汁排入腸內(nèi)，在尿中僅排出2％～4％。
3．生理功能在包括人體在內(nèi)的脊椎動物中維生素D基本生理功能是維持細胞內(nèi)、外鈣濃度，調(diào)節(jié)鈣磷代謝，這主要是通過10t，25．(OH)：D。在小腸、腎、骨等靶器官實現(xiàn)其生理功能。
(1)促進小腸鈣吸收：轉(zhuǎn)運至小腸組織的1 0，25．(OH)。D，先進入黏膜上皮細胞，并在該處誘發(fā)特異的鈣結(jié)合蛋白質(zhì)(ca1ciumbindingprotein)合成。1分子鈣結(jié)合蛋白質(zhì)可與1個鈣離子結(jié)合。因此，將其視為參與鈣運輸?shù)妮d體。這種結(jié)合蛋白還可增加腸黏膜對鈣的通透性，將鈣主動轉(zhuǎn)運透過黏膜細胞進入血循環(huán)。
(2)促進腎小管對鈣、磷重吸收：1，25一(OH)：D，對腎有直接作用，能促進腎小管對鈣、磷重吸收，減少丟失。佝僂病患兒早期就是尿磷增高，血漿無機磷酸鹽濃度下降，從而影響骨組織鈣化。
(3)對骨細胞呈現(xiàn)多種作用：在血鈣降低時，機體將貯存在骨組織的鈣和磷動員出來，進入血液，還能誘導肝細胞、單核細胞變?yōu)槌墒斓钠乒羌毎?osteoc1asts)，破骨細胞成熟后，即失去1，25-(OH)：D，核受體。因此，不再呈現(xiàn)生理作用。成骨細胞也有1僅，25。(OH)zD，核受體，體外試驗提示1，25-(OH)：D，能增加堿性磷酸酶的活性及骨鈣化基因表達。
(4)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄作用：1025-(OH)：D，通過調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和獨立的信息傳導途徑來啟動生物學效應(yīng)，已證明有30個有調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄作用的維生素D核受體靶器官，包括腸、腎、骨、胰、垂體、乳腺、胎盤、造血組織、皮膚及各種來源的癌細胞等。
國外報道，臨床已使用1僅，25一(OH)2D3及其相關(guān)類似物治療腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良、骨質(zhì)疏松、牛皮癬及甲狀旁腺功能低下。近期研究表明，10t，25一(OH)：D，可抑制許多腫瘤細胞的增生和末期分化，如白血病、乳腺癌、前列腺癌、直腸癌等，并將其作為免疫抑制劑。
(5)通過維生素D內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)血鈣平衡：目前已確認存在維生素D內(nèi)分泌系統(tǒng)，其主要調(diào)節(jié)因子是1僅，25一(OH)：D，甲狀旁腺激素及血清鈣和磷的濃度。1，25一是受低血鈣引起的甲狀旁腺激素上升刺激而產(chǎn)生，腎將25．(OH)．D，羥化為24R，25一(OH)：D，的過程是受高血鈣引起的甲狀旁腺激素下降刺激而產(chǎn)生。這2種形式維生素D3與甲狀旁腺激素、降鈣素在調(diào)節(jié)鈣代謝上起重要作用。當血鈣降低時，甲狀旁腺激素升高，1，25。(OH)2D3增多，通過對小腸、腎、骨等靶器官作用，以增高血鈣水平；當血鈣過高時，甲狀旁腺激素下降，降鈣素產(chǎn)生增加，尿中鈣、磷排出量增加。
4．缺乏癥與過多癥維生素D缺乏導致腸吸收鈣和磷減少，腎小管對鈣和磷重吸收減少，影響骨鈣化，造成骨骼和牙齒礦化異常；缺乏維生素D，對嬰兒將引起佝僂病(rickets)；對成人，尤其是孕婦、乳母和老人，可使已成熟骨骼脫鈣，而發(fā)生骨質(zhì)軟化癥(osteoma1acia)和骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)。
(1)佝僂?。壕S生素D缺乏時，由于骨骼不能正常鈣化，易引起骨骼變軟和彎曲變形，如幼兒剛學會走路時，身體重量使下肢骨彎曲，形成"x"或"O"形腿；胸骨外凸為雞胸，肋骨與肋軟骨連接處形成的肋骨串珠。囟門閉合延遲、骨盆變窄和脊柱彎曲。由于腹部肌肉發(fā)育不好，使腹部明顯膨出。出牙推遲，恒牙稀疏、凹陷，易發(fā)生齲齒。佝僂病發(fā)病程度各地不一，我國北方較南方高，似與嬰幼兒日照不足有關(guān)。在17～19世紀歐洲和北美工業(yè)化革命期間，佝僂病曾在住房擁擠，空氣污染嚴重的城市流行。
(2)骨質(zhì)軟化癥：成人，尤其是孕婦、乳母和老人在缺乏維生素D和鈣、磷時，容易發(fā)生骨質(zhì)軟化癥。主要表現(xiàn)骨質(zhì)軟化，容易變形，孕婦骨盆變形可致難產(chǎn)。在17-19世紀，英國孕婦因維生素D缺乏，致骨質(zhì)軟化癥使母嬰死亡率增高，一度曾流行使用剖腹產(chǎn)手術(shù)。
(3)骨質(zhì)疏松癥：老年人因肝腎功能降低、胃腸吸收欠佳、戶外活動減少，故體內(nèi)維生素D水平常低于年輕人；骨質(zhì)疏松癥及其引起的骨折是威脅老年人健康的主要疾病之一。如給某養(yǎng)老院1634名婦女每天補充1．29元素鈣和201x9維生素D，18個月后骨折率下降50％，骨密度上升2．6％，而服安慰劑1636名對照組婦女骨密度下降4．6％。
(4)手足痙攣癥：缺乏維生素D、鈣吸收不足、甲狀旁腺功能失調(diào)，或其他原因致血清鈣降低時可引起痙攣。表現(xiàn)為肌肉痙攣、小腿抽筋、驚厥等。
過量攝人維生素D也可引起維生素D過多癥。維生素D，中毒劑量雖然尚未確定，但有報道幼童每天攝人維生素D，僅45g(1800U)，即出現(xiàn)維生素D過多癥癥狀。某些病例維生素D中毒量僅為RDA5倍，表現(xiàn)為食欲不振、體重減輕、惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、多尿、煩渴、發(fā)熱；血清鈣磷增高，以至發(fā)展成動脈、心肌、肺、腎、氣管等軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化和腎結(jié)石。1996年某地193名嬰兒給予維生素D，針劑，每周1次，每次1支(30萬u或60萬u)，其中有187名確診為維生素D，中毒，出現(xiàn)腕關(guān)節(jié)x線改變、腎鈣質(zhì)沉著及顱腦CT改變等異常。發(fā)現(xiàn)維生素D中毒后，首先應(yīng)停服維生素D、限制鈣攝入，重癥者可靜脈注射EDTA，促使鈣排出。
5．營養(yǎng)水平鑒定25．OH．D，是維生素D，在血液中主要存在形式，其正常值為20-150nmo1／1(8～60n9／m1)，如低于20nmo1／1則為明顯的維生素D缺乏。盡管有報道正常值上限為150nmo1／1，但救生員整個夏天接觸日光，其血中25一OH-D，濃度達到250nmo1／1(100n9／m1)也是正常的。血中25．OH．D，半衰期是21d，可特異性反映人體數(shù)周到幾個月內(nèi)維生素D貯存情況。目前多用高效液相色譜法測定血漿25一OH-D。結(jié)果準確可靠。
另外，血清1儀，25一(OH)2D3也可用競爭受體結(jié)合試驗(competitive receptorbindingassay)進行測定，其半衰期是4-6h，正常值為38-144pmo1／1(16～60p9／m1)。
血清鈣磷乘積、血清堿性磷酸酶活性也被用于判定佝僂病。由于受眾多因素影響，沒有被作為判定維生素D營養(yǎng)狀況的良好指標。
6．供給量和來源維生素D供給量必須與鈣、磷供給量同時考慮。在鈣、磷供給量充足時，中國營養(yǎng)學會1989年RDA中推薦兒童、少年、孕婦、乳母、老人維生素D供給量均是每人每天為10p,9，16歲以上成人為5g。
維生素D的數(shù)量可用U或斗9表示，其換算關(guān)系是：
經(jīng)常曬太陽是人體廉價獲得充足有效的維生素D，最好來源，在陽光不足或空氣污染嚴重地區(qū)，可用紫外線燈作預防性照射。成年人只要經(jīng)常接觸陽光，在日常飲食條件下，不會發(fā)生維生素D缺乏病。
維生素D主要存在于海水魚，如沙丁魚、鯊魚，動物肝、蛋黃等動物性食品及魚肝油制劑中。我國不少地區(qū)使用維生素A、維生素D強化牛奶，使維生素D缺乏癥得到有效控制。
用維生素D強化食品時，應(yīng)十分慎重。19世紀30年代初，曾用含維生素D，10彬quart(1quart=1．141)的強化牛奶作為治療措施，消除存在于美國等國家嚴重危害健康的佝僂病。但二戰(zhàn)期間，英國在兒童牛奶中維生素D強化量增加5～10倍，結(jié)果在20世紀40-50年代出現(xiàn)血鈣過多癥(hyperca1cemia)流行?，F(xiàn)美國嬰兒食品對維生素D強化劑量，又回到原來的10p。g／quart。
三、維生素E
1．概念與理化性質(zhì)維生素E類是指含苯并二氫吡喃結(jié)構(gòu)、具有僅．生育酚生物活性的一類物質(zhì)。目前已知有4種生育酚(即d．T，B．T，1．T，B-T)和4種生育三烯酚(即d-IT，p-IT，1唧，8一，I-I)，其中a一生育酚的生物活性最高，故通常以一生育酚作為維生素E代表進行研究。
a一生育酚是黃色油狀液體，溶于酒精、脂肪和脂溶劑，對熱及酸穩(wěn)定，對堿不穩(wěn)定，對氧十分敏感，油脂酸敗加速維生素E破壞。食物中維生素E在烹調(diào)時損失不大，但油炸時維生素E活性明顯降低。
2．吸收與代謝飲食維生素E主要由僅．生育酚和^y．生育酚組成，20％一25％可被吸收。維生素E酯先經(jīng)胰酯酶和腸黏膜酯酶水解，然后才被吸收。游離的d一生育酚、^y-生育酚與飲食脂肪的消化產(chǎn)物及由腸細胞產(chǎn)生的載脂蛋白摻人乳糜微粒，經(jīng)胸導管進入體循環(huán)。當乳糜微粒在血循環(huán)中為脂蛋白酯酶水解后，維生素E可能被釋放進入組織，或轉(zhuǎn)移到高密度脂蛋白，但大部分被吸收的維生素E存在于乳糜微粒回到肝，為肝細胞所攝取。
由于生育酚溶解于脂質(zhì)且由脂蛋白轉(zhuǎn)運，所以血漿生育酚濃度與血漿總脂濃度間有很強相關(guān)性，但與血漿總膽固醇相關(guān)較差。因此，有人提出在評價維生素E營養(yǎng)狀況，尤其是高脂血癥患者，應(yīng)結(jié)合血漿總脂水平來考慮。
由于肝有迅速更新維生素E貯存功能，故維生素E在肝貯存不多，主要貯存在脂肪組織。維生素E幾乎只存在于脂肪細胞的脂肪滴及所有細胞膜和血循環(huán)脂蛋白中。3．生理功能
(1)抗氧化作用：維生素E是高效抗氧化劑，在體內(nèi)保護細胞免受自由基損害。維生素E與超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(s1u-tathioneperoxdase，GP)共同構(gòu)成體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)，保護生物膜，包括細胞膜、細胞器膜上多烯脂肪酸、細胞骨架及其他蛋白質(zhì)的巰基免受自由基攻擊。維生素E缺乏可使細胞抗氧化功能發(fā)生障礙，引起細胞損傷，此功能與抗動脈硬化、抗癌，改善免疫功能及延續(xù)衰老等過程有關(guān)。
在非酶抗氧化系統(tǒng)中，維生素E是重要的抗氧化劑，其他還有類胡蘿卜素、維生素C、硒和谷胱甘肽等。生育酚分子與自由基反應(yīng)后，可生成生育酚羥自由基(toc0．pheroxy1 radica1)，此化合物又可被維生素c、谷胱甘肽及輔酶Q重新還原成生育酚。
(2)促進蛋白質(zhì)更新合成：維生素E可促進RNA更新蛋白質(zhì)合成，促進某些酶蛋白合成，降低分解代謝酶，如DNA酶、RNA酶、肌酸激酶等活性，再加上清除自由老能力，使其總效果表現(xiàn)為促進人體正常代謝，增強機體耐力，維持骨骼肌、心肌、平拌肌、外周血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及視網(wǎng)膜正常結(jié)構(gòu)和功能。
(3)預防衰老：隨著年齡增長體內(nèi)脂褐質(zhì)(1ipofusin)不斷增加，脂褐質(zhì)俗稱老每斑，是細胞內(nèi)某些成分被氧化分解后的沉積物。補充維生素E可減少脂褐質(zhì)形成，殤善皮膚彈性，使性腺萎縮減輕，提高免疫能力。因此，維生素E預防衰老的作用日益受到重視。
(4)與動物生殖功能和精子生成有關(guān)：維生素E缺乏時，可出現(xiàn)睪丸萎縮及其上皮變性、生育異常。但人類尚未發(fā)現(xiàn)有因維生素E缺乏而引起不育癥，不過臨床常席維生素E治療先兆和習慣性流產(chǎn)。
(5)調(diào)節(jié)血小板粘附力和聚集作用：維生素E缺乏時，血小板聚集和凝血作用增強，增加心肌梗死及中風危險性。因維生素E抑制磷脂酶A：活性，減少血小板血栓素A：釋放，從而抑制血小板聚集。
4.缺乏癥與過多癥長期缺乏者血漿中維生素E濃度可降低，紅細胞膜受損，出現(xiàn)溶血性貧血，給予維生素E治療可望治愈。
實驗動物缺乏維生素E時，出現(xiàn)氧化磷酸化障礙，耗氧量增加，氧利用效率降低。肌肉中乳酸脫氫酶(1DH)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、磷酸化酶激酶(PK)活性降低，而血漿中這些酶卻增加。這時可出現(xiàn)肌肉營養(yǎng)障礙，組織發(fā)生退行性病變、心血管系統(tǒng)損害、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性。最近學者們關(guān)注正常偏低維生素E營養(yǎng)狀況，對動脈粥樣硬化，癌癥如肺癌、乳腺癌，白內(nèi)障及其他老年退行性病變危險性影響。流行病學研究表明，低維生素E及其他抗氧化劑營養(yǎng)狀況，可能增加上述疾病危險性。歐洲10個國家16個中心參加WHOMONICA流行病學研究中，60％以上研究結(jié)果表明，低血漿維生素E水平與高心臟病死亡率有關(guān)。臨床上有人用維生素E治療心絞痛，可使癥狀減輕或消失。
在脂溶性維生素中，維生素E毒性相對較小。在動物實驗中，大劑量維生素E可抑制生長，干擾甲狀腺功能及血液凝固，使肝中脂類增加。有證據(jù)表明長期每天攝人600mg以上的維生素E，有可能出現(xiàn)中毒癥狀，如視覺模糊、頭痛和極度疲乏等。目前有許多人自行補充維生素E，每天攝人量以不超過400mg為宜。
5．營養(yǎng)水平鑒定
(1)血清維生素E水平：用血清或血漿d一生育酚濃度，可直接反映人體維生素E貯存情況。分析方法多用高效液相色譜法。健康成人若其血脂值正常，則血漿僅．生育酚范圍為12～461xm。1／1(5-20t_19／1)，兒童與嬰兒較成年人低。尤其是早產(chǎn)兒，其血脂值低，血清僅。生育酚濃度僅為成人50％。由于血漿生育酚濃度與血漿總脂濃度密切相關(guān)，當血脂低時，血清Q一生育酚水平也低，但維生素E可能不缺乏；當血脂高時，如血清僅生育酚水平在正常范圍內(nèi)，但實際上維生素E可能缺乏，故建議用1克總血脂中僅一生育酚含量進行評價。
(2)紅細胞溶血試驗：紅細胞與2％～2．4％H：O：溶液保溫后出現(xiàn)溶血，測得血紅蛋白量(Ht)占紅細胞與蒸餾水保溫后測得血紅蛋白量(H：)百分比值，可反映維生素E營養(yǎng)狀況。維生素E水平偏低者比值為10％一20％，缺乏者>20％。當維生素E缺乏時，紅細胞膜上部分脂質(zhì)失去抗氧化劑保護作用，紅細胞膜完整性受到破壞，對H：0：溶血作用耐受能力下降。
6．供給量和來源中國營養(yǎng)學會2000年制訂DRIs中的RN1建議每天維生素E供給量較原來的RDA有所提高，成人每天維生素E參考攝人量為14mg。當多不飽和脂肪酸攝入量增多時，應(yīng)適當增加維生素E攝人量，通常每攝人19多不飽和脂肪酸，應(yīng)攝人0．4mg維生素E。
維生素E在自然界分布甚廣，通常不會缺乏，維生素E含量豐富的食品有植物油，麥胚、硬果、種子類、豆類及其他谷類；蛋類，雞、鴨肫，綠葉蔬菜也含有一定數(shù)量；肉類、魚類等動物性食品，水果及其他蔬菜含量很少。
四、維生素K
1．理化性質(zhì)維生素K是含有2一甲基一1，4一蒽醌基團的一組化合物。甲萘醌為合成的不含側(cè)鏈化合物，呈脂溶性，衍生物可以溶于水。植物來源維生素K為葉綠醌(phy110quinone，K，)，是人類食物中維生素K主要來源。細菌來源為甲萘醌類(mena-quinones，K：，MK．n)。動物組織既含有葉綠醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物在肝甲基化，形成人體內(nèi)具有生物活性的MK．4。
2．代謝維生素K40％一70％經(jīng)十二指腸和回腸吸收，與其他脂溶性維生素一樣，影響飲食脂肪吸收因素可影響其吸收，吸收過程也依賴于膽汁和胰液的正常分泌。
吸收的維生素K主要經(jīng)乳糜微粒經(jīng)淋巴液轉(zhuǎn)運至肝，有研究表明，載脂蛋白E的功能變化可以影響吸收過程。肝對葉綠醌和甲萘醌進行濃縮，前者的轉(zhuǎn)換率明顯高于后者。人類維生素K貯存很少、更新很快，肝貯存的維生素K占葉綠醌10％和各種甲萘醌90％。在細胞內(nèi)，維生素K主要在膜上，尤其是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體膜上。吸收的維生素K有30％。40％經(jīng)膽汁排到糞中，約15％維生素K以水溶性代謝產(chǎn)物的形式排到尿中。甲萘醌可以在腸內(nèi)由細菌合成，其合成量目前認為僅能供給人體需要量的很少一部分。
3．生理功能及缺乏癥維生素K的生理功能主要為凝血功能和骨鈣代謝。在凝血機制中，維生素K目前已知生化作用是參與蛋白質(zhì)翻譯后修飾的羧化反應(yīng)，此維生素K依賴反應(yīng)過程存在于許多組織中，如肝、腎、骨骼、軟骨、動脈粥樣硬化斑塊及各種軟組織等。作為維生素K依賴羧化酶的輔酶，在將蛋白質(zhì)分子中的谷氨酸羧化成r羧基谷氨酸殘基的過程中轉(zhuǎn)移谷氨酸位氫原子，反應(yīng)產(chǎn)物1一羧基谷氨酸殘基有高特異的鈣結(jié)合活性。此反應(yīng)所涉及的蛋白質(zhì)包括凝血酶原(凝血因子Ⅱ)及凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X，蛋白c、s、z和骨鈣素等。凝血因子在羧化反應(yīng)以后具有鈣的結(jié)合能力，才能啟動。缺乏維生素K時，組織仍能合成這些蛋白，但因缺乏1-羧基谷氨酸殘基，合成蛋白分子無鈣結(jié)合功能，并發(fā)生凝血障礙。
骨鈣素主要在成骨細胞中合成，生理功能與骨礦化作用有密切關(guān)系。老年婦女骨折發(fā)生率與血維生素K水平呈負相關(guān)；所做骨密度檢查可見骨密度值與血維生素K水平呈正相關(guān)，而與血漿未羧化骨鈣素水平呈負相關(guān)。血漿未羧化骨鈣素水平的升高可使骨折的相對危險度增加。有些動物研究注意到維生素K補充可以增加鈣貯留、減少尿鈣分泌量。還有資料顯示維生素K可以抑制前列腺素E：和I1一6的合成，從而抑制其刺激骨重吸收的作用。
維生素K缺乏引起凝血功能異常和出血型疾患，在健康人群中不常見。因為人奶中維生素K含量相對低，僅為2肛g／1，所以吃奶嬰兒每天僅攝人維生素K1峭左右，明顯達不到其生理需要。因此，母乳維生素K含量偏低和新生兒胃腸功能不全，可以造成新生兒維生素K缺乏，據(jù)認為是引起小兒顱內(nèi)出血的重要原因。在成人，慢性胃腸疾患、控制飲食和長期服用抗生素等情況時，也可造成維生素K缺乏，發(fā)生凝血功能障礙。
4．食物來源與攝人量每1009綠葉蔬菜可提供50～800t19／1009維生素K，顯然是最好的食物來源。較少量維生素K，含量為1～50p9／1009的食物有牛奶、奶制品、肉類、蛋類、谷類、水果和其他蔬菜等。目前認為，十二指腸和回腸的細菌菌叢合成的維生素K不是人體需要的主要來源。成人每天飲食參考攝入量為120129／d。
第三節(jié)水溶性維生素
一、維生素C
1．理化性質(zhì) 維生素c又名抗壞血酸(ascorbicacid)，為含6碳的僅一酮基內(nèi)酯弱酸，帶有明顯酸味。純凈維生素c為白色結(jié)晶，分子量179．1，熔點190～192。C，極易溶于水，微溶于乙醇，不溶于非極性有機溶劑。維生素C水溶液不穩(wěn)定，有氧存在或堿性環(huán)境中極易氧化，還原型維生素C被氧化成脫氫型維生素C。若進一步氧化或水解，其環(huán)狀結(jié)構(gòu)斷裂為二酮古洛糖酸(diketogu10nic acid)時，便喪失維生素c活性。
銅、鐵等金屬離子可促進上述的反應(yīng)過程。因此，有二價銅離子、三價鐵離子存在時可加速維生素C破壞。
2．吸收轉(zhuǎn)運和代謝維生素c在小腸被吸收，絕大多數(shù)在小腸遠端由鈉依賴主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)吸收；而由被動簡單擴散吸收數(shù)量較少。當每天攝人量不足100mg時，吸收率為80％一90％，吸收率隨攝人量的增加而降低。
血維生素C水平受腎清除率的限制，腎小管對維生素c最大排出能力(maxim1 tu．bu1ar excretorycapacity，Tm)即腎域值(rena1thresho1d)為85p。mo1／1。因此，血漿維生素C最高濃度不會超過此值。維生素C可以逆濃度梯度轉(zhuǎn)運至許多組織細胞中，并在其中形成高濃度積累。不同組織積累濃度相差甚大，以垂體、腎上腺等器官組織和血液白細胞及血小板維生素C濃度(均以mmo1／1計)最高，為血漿維生素C80倍以上，肝、腎、心肌、胰等組織含量也相當高。
維生素C在組織細胞中積累至少有2種截然不同機制。即還原型維生素C和脫氫型維生素c轉(zhuǎn)運。前者依賴于濃度、鈉離子和能量，并呈現(xiàn)可飽和動力學作用，是維生素c主要轉(zhuǎn)運形式，其轉(zhuǎn)運速率至少比脫氫型維生素c高10倍。后者則通過1個或幾個葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白來實現(xiàn)，并在細胞內(nèi)立即還原為維生素c，還原反應(yīng)時需谷氧還原蛋白(g1utaredoxin)參與。
維生素C從尿中排出除還原型之外，還有多種代謝產(chǎn)物，包括二酮古洛糖酸、維生素C-2硫酸酯、草酸鹽及2-0一甲基一維生素C等。
3．生理功能維生素C在體內(nèi)可進行可逆氧化，形成1．維生素C陰離子、半脫氫維生素C或維生素C自由基及脫氫維生素C。維生素C氧化還原特性決定其為1種電子供體。維生素C所有生理功能幾乎都是與其這一特性相關(guān)。
首先是作為酶輔助因子或酶底物參與多種重要生物合成過程，包括膠原蛋白、肉堿，某些神經(jīng)介質(zhì)和肽激素合成及酪氨酸代謝等，從而發(fā)揮重要生理功能。目前已知至少有8種酶保持高度活性需要維生素C，見表4-3。
表中前4種酶有含鐵活性位點，后4種有含銅活性位點，維生素C對其保持還原狀態(tài)是必需的。其次，維生素c作為抗氧化劑可清除of、oc1f、OH+、NO+、N0；等自由基，在保護DNA、蛋白質(zhì)和膜結(jié)構(gòu)免遭損傷起重要作用。此外，在鐵吸收、轉(zhuǎn)運和貯備、葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸及膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰幔瑥亩档脱懝檀己康染l(fā)揮重要作用。
4．缺乏與過量與多數(shù)哺乳動物不同的是人類和靈長目動物，缺乏古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶，不能合成維生素c。因此，人體所需維生素c必須從食物中攝取。
維生素C嚴重攝入不足可致維生素C缺乏癥即壞血病(scurvy)。臨床癥狀早期表現(xiàn)為疲勞、倦怠、皮膚出現(xiàn)瘀點或瘀斑、毛囊過度角化，其中毛囊周圍輪狀出血(per-foUicuarhemorrhage)具有特異性，常出現(xiàn)在臀部和下肢。繼而出現(xiàn)牙齦腫脹出血，球結(jié)膜出血，機體抵抗力下降，傷口愈合遲緩，關(guān)節(jié)疼痛及關(guān)節(jié)腔積液，同時也可伴有Sjogren干燥綜合征、輕度貧血及多疑、抑郁等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
維生素C毒性很低。但1次口服數(shù)克時可能會出現(xiàn)腹瀉、腹脹；患有草酸結(jié)石患者，攝入量，>500mg／d時，尿中草酸鹽排泄增加，患尿路結(jié)石的危險性也相應(yīng)增加；患有葡萄糖．6．磷酸脫氫酶缺乏患者，接受大量維生素C靜脈注射后或1次1：3服≥69時，可能發(fā)生溶血。
5．機體營養(yǎng)狀態(tài)評價
(1)負荷試驗：與其他水溶性維生素相似，維生素c在體內(nèi)沒有特殊貯備組織和器官。當機體處于缺乏狀態(tài)下，1次攝人大劑量時將首先滿足機體需要，尿中排出量相對較少。反之，如果機體營養(yǎng)狀態(tài)良好，則尿中排出量就多。因此，可以用負荷試驗結(jié)果對機體營養(yǎng)狀況做出評價。采用的方法是讓受試者口服維生素C500mg，收4h尿測定維生素C排出總量。若>10mg為正常，<3mg為缺乏。
(2)血漿維生素C含量：吸收后維生素c與體池迅速達到平衡，所以測定血漿或血清維生素c含量是評價機體營養(yǎng)狀況常用方法。血漿維生素C飽和濃度為85i山mo1／1；每天攝人維生素C60～75mg的正常成人，其血漿維生素c濃度在34-43p。mo1／1，當濃度降至11-17p。mo1／1時，可認為有維生素C攝入不足。
(3)白細胞中維生素C濃度：可以反映機體貯存水平，其含量降至114p。mo1／1時，認為有維生素C貯存水平不足。但此指標操作繁瑣，且易造成分析誤差，故不常用。6．供給量和食物來源制訂維生素C供給量，主要基于以下3個因素，即可以治療和預防維生素C缺乏癥，補償機體每天代謝消耗及保持機體適宜貯備。成年男子平均體池量為1．2-2．O9，平均代謝損耗率為3％～4％，每天攝入60mg維生素c，可保持適宜體池，并在完全停止攝人維生素c時可提供數(shù)周邊緣安全性。我國營養(yǎng)學會2000年推薦成人維生素CRN1為100mg，安全攝入量上限為1000mg／d。最近，美國食物和營養(yǎng)委員會(FNB)提出新的概念安全攝入量上限。1996年國際生命科學會(In-temationa1 1ife ScienceInstitute，I1SI)根據(jù)近年來維生素c藥代動力學研究結(jié)果，提出RDA應(yīng)為200mg／d，安全攝入量上限為1000mg／d。吸煙者對維生素c需要量比不吸煙者高40％，某些藥物如阿司匹林和避孕藥及心理緊張和高溫環(huán)境，都可能使機體維生素C對需要量增加。維生素c主要存在蔬菜和水果中，植物種子(糧谷、豆類)不含維生素c，動物性食物除肝、腎、血液外含量甚微。蔬菜柿子椒、番茄、菜花及各種深色葉菜類；水果柑橘、檸檬、青棗、山楂、獼猴桃等，維生素C含量很豐富。
二、維生素B1
1．理化性質(zhì)維生素B。又稱硫胺素，是人類發(fā)現(xiàn)最早的維生素之一。1926年分離成功，1936年人工合成維生素B。并公布其結(jié)構(gòu)。維生素B，分子是由1個嘧啶環(huán)和1個噻唑環(huán)，通過亞甲基橋連接而成。維生素B。略帶酵母氣味，易溶于水，微溶于乙醇。以鹽酸鹽和硝酸鹽形式，在干燥和酸性溶液中均穩(wěn)定；在堿性環(huán)境，特別在加熱時加速分解破壞。維生素B。對亞硫酸鹽極為敏感，在有亞硫酸鹽存在時，迅速分解成嘧啶和噻唑，并喪失其活性。
某些食物成分中含有抗維生素B。因子，如魚類腸腔及蕨類植物維生素B，酶可通過氨基或巰基化合物，與亞甲基發(fā)生置換反應(yīng)而使維生素B。分子斷裂。另外，某些蔬菜、水果，如紅色甘藍、菊苣、黑加侖等及茶和咖啡含有多羥基酚類物質(zhì)，可通過氧化還原反應(yīng)使維生素B。失活。長期大量食用此類食物可能會出現(xiàn)維生素B，缺乏。
2．吸收、轉(zhuǎn)運和代謝維生素B。吸收主要在空腸，在低濃度2Ixmo1／1時，主要靠由載體介導的主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，吸收過程需有Na+存在，并消耗-岍。在高濃度時可由被動擴散吸收，但效率很低，1次口服2．5～5．0mg，大部分不能被吸收。吸收后維生素BI在空腸黏膜細胞內(nèi)，經(jīng)磷酸化作用轉(zhuǎn)變成焦磷酸酯，血液中主要以焦磷酸酯形式由紅細胞完成體內(nèi)轉(zhuǎn)運。維生素B，以不同形式存在于各種組織細胞內(nèi)，以腦組織為例，硫胺素焦磷酸酯(7rPP)為79％，硫胺素單磷酸酯(TMP)為11％，硫胺素三磷酸酯(哪)、游離維生素B。約各占5％。在其他組織中分布情況與腦組織相似。
成人體內(nèi)維生素B，總量約為30mg。各組織器官中含量水平不同，以肝、腎、心臟為最高，比腦中濃度高2～3倍。維生素B。在體內(nèi)生物半衰期為9．5～18．5d，其代謝產(chǎn)物為嘧啶和噻唑及其衍生物。用14c標記維生素B。進行代謝實驗研究發(fā)現(xiàn)，在尿中的分解產(chǎn)物有22種來自嘧啶，29種來自噻唑。
3．生理功能TPP是維生素B，主要輔酶形式，在體內(nèi)參與2個重要的反應(yīng)，即僅一酮酸氧化脫羧反應(yīng)和磷酸戊糖途徑轉(zhuǎn)酮醇酶反應(yīng)。前者是發(fā)生在線粒體的生物氧化過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，從葡萄糖、脂肪酸、支鏈氨基酸衍生來的丙酮酸和d一酮戊二酸經(jīng)氧化脫羧，產(chǎn)生乙酰CoA和琥珀酰CoA，才能進入三羧酸循環(huán)(citricarboxy1ic acidcyc1e)徹底氧化。后者主要在細胞漿中通過轉(zhuǎn)酮醇酶進行，可把來自5一磷酸木酮糖的僅一酮基轉(zhuǎn)移給5。磷酸核糖，形成7一磷酸景天庚酮糖和3一磷酸甘油醛，此反應(yīng)是可逆的。雖然不是葡萄糖氧化供能的重要途徑，但卻是核酸合成所需戊糖及脂肪和類固醇合成所需NADPH的重要來源。由于乙酰CoA和琥珀酰CoA是生熱營養(yǎng)素分解代謝關(guān)鍵環(huán)節(jié)，同時又是其合成代謝聯(lián)結(jié)點。因此，維生素B，嚴重缺乏時，可對機體造成廣泛損傷。此外，維生素B。在維持神經(jīng)、肌肉特別是心肌正常功能及在維持正常食欲、胃腸蠕動和消化液分泌等起重要作用。近年來已證實，維生素B，此種功能屬于非輔酶功能，可能與1仰直接激活神經(jīng)細胞氯通道，控制神經(jīng)傳導啟動有關(guān)。
4．缺乏與過量維生素B。缺乏癥，又稱腳氣病(beriberi)，主要損害神經(jīng)血管系統(tǒng)。維生素B。攝入不足和酒精中毒是其主要病因。發(fā)病早期可有疲倦、煩躁、頭痛、食欲不振、便秘和工作能力下降等。根據(jù)典型癥狀臨床上分為3型。
(1)濕型腳氣?。褐饕憩F(xiàn)為心界擴大，以右心室肥大為主，心動過速、呼吸窘迫和下肢水腫。
(2)干型腳氣?。罕憩F(xiàn)為腱反射異常、上行性多發(fā)性神經(jīng)炎、肌肉乏力和疼痛、腓腸肌壓痛等。
(3)混合型腳氣病：嚴重缺乏者，可同時出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)癥狀。
此外，少數(shù)患者可出現(xiàn)Wernicke．Korsakoff綜合征，其表現(xiàn)有精神錯亂、共濟失調(diào)、眼肌麻痹、假記憶和逆行性健忘，甚至昏迷。也稱為腦型腳氣病。
嬰兒腳氣病多發(fā)生于2-5月齡，由缺乏維生素B。母乳喂養(yǎng)的嬰兒。主要表現(xiàn)為發(fā)紺、失聲癥、水腫、心界擴大和心動過速。嬰兒腳氣病病情兇險，而且病程進展迅速，常于癥狀出現(xiàn)后，1～2d內(nèi)突然死于心力衰竭。
5．人體營養(yǎng)狀況評價
(1)尿中維生素B，排出量：可以反映近期飲食維生素B。攝入水平，常用方法有2種；①負荷試驗：成人1次口服5mg維生素B。后，收集測定4h尿中維生素B。排出總量，判斷標準以<100g為缺乏，100～200p,9為不足，>200p。g為正常；②任意1次尿維生素B，與肌酐排出量比值：因尿肌酐排出速率恒定，且不受尿量多少影響。因此，可以用相當雨含19肌酐的尿中維生素B。排出量反映機體營養(yǎng)狀況。此法由于尿樣采集方便，而廣泛應(yīng)用于營養(yǎng)調(diào)查工作。以維生素B。p9／g肌酐表示。成人判斷標準以<27為缺乏，27～65為不足，>66為正常。兒童、青少年的判定標準隨年齡而有所不同，應(yīng)予以注意。
(2)紅細胞轉(zhuǎn)酮醇酶活力系數(shù)：紅細胞轉(zhuǎn)酮醇酶活力系數(shù)(erythrocyte transketo1aseactioncoefficient，ETK-AC)或盱IP效應(yīng)血液中維生素B1絕大多數(shù)以TPP形式存在于紅細胞中，并作為轉(zhuǎn)酮醇酶輔酶而發(fā)揮作用。該酶活力大小與血液中維生素B。濃度密切相關(guān)。故可通過體外試驗測定加11PP與不加唧時，紅細胞轉(zhuǎn)酮醇酶活力變化反映營養(yǎng)狀態(tài)。通常用兩者活力差占基礎(chǔ)活性百分率，即ETK-AC表示，ETK-AC愈高，則說明維生素B，缺乏愈嚴重。通常認為TPP>16％為不足，>25％為缺乏。由于在維生素B，缺乏早期，轉(zhuǎn)酮醇酶活性就已下降，所以測定ETK-AC或11PP效應(yīng)是目前評價硫胺素營養(yǎng)狀況廣泛應(yīng)用的可靠方法。
6．供給量與食物來源維生素B。需要量與能量攝入量有密切關(guān)系。推薦飲食供給量為0．5mg／4．18MJ(1000kca1)，相當于可出現(xiàn)缺乏癥數(shù)量4倍，|這個數(shù)量足以使機體保持良好健康狀態(tài)。但能量攝人不足8．36MJ(2000kca1)／d者，其維生素B，攝人量也不應(yīng)低于1mg。維生素B。廣泛存在于各類食物中，其良好來源是動物內(nèi)臟，如肝、。腎、心和瘦肉及全谷類、豆類和堅果類。目前谷物仍為我國傳統(tǒng)飲食攝取維生素B。主要來源。但過度碾磨的精白米、精白面會造成維生素B。大量丟失，這個問題值得注意。
三、維生素B2
1．理化性質(zhì)維生素B，又稱核黃素，是由核糖與異咯嗪組成呈平面結(jié)構(gòu)物質(zhì)。精純維生素B：為橙黃色針狀結(jié)晶，帶有微苦味。雖然屬于水溶性，但在水中溶解度很低，在27．5。C時，每100m1能溶解12mg。在酸性溶液中對熱穩(wěn)定，在堿性環(huán)境中易于分解破壞。游離型維生素B：對紫外線高度敏感，在酸性條件下可光解為光黃素(1umif1a．Vin)，在堿性條件下光解為光色素(1umichrome)而喪失生物活性。
2．吸收與轉(zhuǎn)運食物中維生素B：絕大多數(shù)以輔酶FMN、FAD形式存在，僅有少量以游離維生素B：和黃素酰肽類形式存在。只有在腸內(nèi)經(jīng)非特異酶水解過程，從復合物中釋放出來，才能被吸收。維生素B：吸收靠主動轉(zhuǎn)運過程，需要Na+和ATP酶參與。胃酸和膽鹽有助于其釋放，是利于吸收的因素。而抗酸制劑和乙醇妨礙食物中維生素B：釋放；某些金屬離子如Zn、Cu、Fe2+等及咖啡因、茶堿和維生素C等，能與維生素B：或FMN形成絡(luò)合物，影響其生物利用率。
維生素Bz在血液中主要靠與清蛋白松散結(jié)合及與免疫球蛋白IgG、IgM和IgA緊密結(jié)合，完成其體內(nèi)轉(zhuǎn)運。近年來，在多種動物包括牛、鼠、猴和人妊娠期間血清中，發(fā)現(xiàn)特殊維生素B：結(jié)合蛋白，即由雌激素誘導卵清蛋白，該種載體蛋白可能有利于將維生素B：轉(zhuǎn)運給胎兒，對胎兒正常發(fā)育起重要作用。
3．生理功能維生素B：以FMN和FAD形式作為多種黃素酶類輔酶，在體內(nèi)催化廣泛的氧化一還原反應(yīng)。除在呼吸鏈能量產(chǎn)生中發(fā)揮極其重要作用外，還在氨基酸和脂肪氧化、嘌呤堿轉(zhuǎn)化成尿酸、芳香族化合物羥化、蛋白質(zhì)與某些激素合成及體內(nèi)鐵轉(zhuǎn)運過程中發(fā)揮重要作用。所有這些功能都與維生素B：分子中異咯嗪上1，5位N存在活潑共軛雙鍵有關(guān)，既可以作為氫受體，同時又可以作為氫遞體。
近年來發(fā)現(xiàn)維生素B：具有抗氧化活性。缺乏時常伴有脂質(zhì)過氧化作用增強，而補充維生素B：能抑制這個過程。普遍認為此現(xiàn)象與黃素酶一谷胱甘肽還原酶活性有關(guān)。4．缺乏與過量攝人不足和酗酒是維生素B：缺乏最常見原因。某些藥物如治療精神病的普嗎嗪、丙咪嗪，抗癌藥阿霉素，抗瘧藥阿的平等，可抑制維生素B：轉(zhuǎn)化為活性輔酶形式，長期服用時也會造成缺乏癥。
維生素B：缺乏癥病變主要表現(xiàn)在唇、舌、口腔黏膜和會陰皮膚處，臨床稱為口腔生殖綜合征(orogenita1syndrome)?？诓堪Y狀有角裂紋、口腔黏膜潰瘍及地圖舌等；皮膚癥狀為丘疹或濕疹性陰囊炎、陰唇炎，鼻唇溝、眉間、眼瞼和耳后脂溢性皮炎。眼部癥狀有瞼緣炎、角膜毛細血管增生和畏光等。長期缺乏還可導致兒童生長遲緩，輕中度缺鐵性貧血。
由于維生素Bz輔酶參與葉酸、維生素B6、維生素PP代謝。因此，在嚴重缺乏時常混雜有其他8族維生素缺乏某些表現(xiàn)。通常維生素B：溶解度極低，腸吸收有限，故無過量或中毒的擔憂，動物實驗表明，大鼠經(jīng)口給予維生素B2109／(kg·bw)，未見任何毒作用。
5．機體營養(yǎng)狀況評價
(1)尿排出量：①負荷試驗：原理和方法與維生素B。相同?？诜?mg維生素B2，測定服后4h尿中排出量，以≤4cHDg為缺乏，400-799肛g為不足，800。1300g為正常。②任意1次尿維生素B：／肌酐比值(t19／g)測定：以<27為缺乏，27。79為不足，80一269為正常。
(2)全血谷胱甘肽還原酶活力系數(shù)：紅細胞谷胱甘肽還原酶(g1u1athioneredu．c1ase，GR)屬于典型的黃素酶，其活力大小可以準確地反映組織維生素B：的狀態(tài)。我國用微量末梢血替代紅細胞，使測試方法大為簡化，并且取得良好效果。實際工作中，在CoAI1飽和溶血試驗中，加入一定量底物谷胱甘肽(GSSG)，測定加與不加FAD時還原型谷胱甘肽(GSH)生成量，以二者比值即谷胱甘肽還原酶活力系數(shù)(GR．AC)進行評價。當GR-AC<1．2時為充裕，1．2～1．5為正常，1．51-1．80為不足，>1．8為缺乏。
6．供給量與食物來源維生素B2攝入量按0．31～0．35mg／4．18MJ(1000kca1)計，持續(xù)84～288d，未出現(xiàn)缺乏癥。1989年我國維生素B：推薦飲食供給量基本上按0．5mg／4．18MJ(1000kca1)制訂，孕婦每天在原來基礎(chǔ)上增加0．3mg；由于母乳中維生素B：含量為351山g／10Om1，利用率為70％，變異系數(shù)為12．5％，故哺乳期間每天應(yīng)增加0．5mg。2000年制訂的我國維生素B2攝人量成人為1．2-1．4mg／d。
維生素B：是我國飲食最容易缺乏的營養(yǎng)素之一。良好食物來源主要是動物性食物，以肝、腎、心、蛋黃、乳類尤為豐富。植物性食物中則以綠葉蔬菜類，如菠菜、韭菜、油菜及豆類含量較多；而糧谷類含量較低，尤其研磨過于精細的糧谷類食物。
四、維生素PP
1．理化性質(zhì)維生素PP又名尼克酸、煙酸等，是吡啶3一羧酸及其衍生物總稱，包括煙酸和煙酰胺等。兩者皆溶于水和乙醇，煙酰胺溶解性明顯好于煙酸，19可溶于1m1水或1．5m1乙醇中，但都不溶于乙醚。維生素PP對酸、堿、光、熱穩(wěn)定，烹調(diào)時損失極小。
2．吸收與代謝維生素PP可在胃腸迅速吸收，并在腸黏膜細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化成輔酶形式NAD和NADP。在低濃度時靠有Na+存在的易化擴散，而高濃度時則靠被動擴散。在血中主要轉(zhuǎn)運形式為維生素PP，來自于腸和肝中NAD酶水解。有報道，提出肝中NADP系由色氨酸合成而非來自食物維生素PP。維生素PP在肝內(nèi)甲基化形成N1一甲基尼克酰胺(N1MN)，并與N1．甲基．2．吡啶酮-5．甲酰胺(簡稱2一吡啶酮，2-pyridone)等代謝產(chǎn)物同從尿中排出。
3．生理功能維生素PP是一系列以NAD和NADP為輔基的脫氫酶類絕對必需成分。作為氫受體或供體，與其他酶幾乎同時參與細胞內(nèi)生物氧化還原全過程。而NADP在維生素B6、泛酸和生物素存在下參與脂肪、類固醇等生物合成。
維生素PP輔因子NAD作為聚．ADP．核糖聚合酶底物，為核蛋白合成提供ADP．核糖。這種核蛋白聚核糖基化作用可能有助于基因組穩(wěn)定。此外，維生素PP還是葡萄糖耐量因子(g1ucose to1erance factor，GTF)重要成分，具有增強胰島素效能的作用。
4．缺乏與過量維生素PP缺乏癥又稱癩皮病(peHagra)，主要損害皮膚，口、舌、胃腸黏膜及神經(jīng)系統(tǒng)。其典型病例可有皮炎(dermatitis)、腹瀉(diarrhea)和癡呆(depression)等，即"3D"癥狀。其中皮膚癥狀最具特征性，主要表現(xiàn)為裸露皮膚及易摩擦部位出現(xiàn)對稱性曬斑樣損傷，慢性病例皮炎處皮膚變厚、脫屑、色澤逐漸轉(zhuǎn)為暗紅色或棕色，也可因感染而糜爛；口、舌部癥狀表現(xiàn)為楊梅舌及口腔黏膜潰瘍，常伴有疼痛和燒灼感；胃腸癥狀可有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。神經(jīng)癥狀可表現(xiàn)為失眠、衰弱、乏力、抑郁、淡漠、記憶力喪失，甚至發(fā)展成木僵或癡呆癥。過量攝入的副作用有皮膚發(fā)紅、眼部感覺異常、高尿酸血癥，偶見高血糖等。
5．機體營養(yǎng)狀況評價在正常情況下，成人尿中維生素PP代謝產(chǎn)物N1-MN占20％～30％，2一吡啶酮占40％～60％。當維生素PP攝入不足時，2．吡啶酮在缺乏癥出現(xiàn)之前便消失，故2-吡啶酮／N1-MN比值可反映機體營養(yǎng)狀況。通常認為比值1．3-4．O正常，<1．3表明潛在性缺乏。該指標受蛋白質(zhì)攝入水平影響較大，故用此指標評價機體營養(yǎng)狀況時應(yīng)慎重。
我國多用尿負荷試驗或任意1次尿N1一MN／肌酐(mg／g)比值作為評價指標：前者以1：I服50mg維生素PP，4h尿N1一MN排出量<2．5mg為不足；后者以比值<0．5mg為缺乏，0．5-1．59mg為不足，1．6-4．2mg為正常。
6．供給量與食物來源維生素PP除直接從食物中攝取外，還可在體內(nèi)由色氨酸轉(zhuǎn)化而來，平均約60mg色氨酸轉(zhuǎn)化1mg維生素PP。因此，其RDA應(yīng)以維生素PP當量(NE)表示。我國成人維生素PP RDA是依據(jù)5mg／1000kca1制訂。
飲食為人體提供維生素PP也應(yīng)按當量計：
維生素PPNE(mg)=維生素PP(mg)+1／60色氨酸(mg)
維生素PP廣泛存在于動植物性食物中，良好的來源為肝、腎、瘦肉、全谷、豆類等，乳類、綠葉蔬菜也含相當數(shù)量。但某些植物中維生素PP可能與大分子結(jié)合，而不能被哺乳動物吸收。玉米是典型的例子，玉米維生素PP含量并不低，但以玉米為主食人群，易于發(fā)生癩皮病，其原因是玉米中維生素PP主要為結(jié)合型，不能被人體直接吸收。色氨酸約占蛋白質(zhì)總量的1％，若飲食蛋白質(zhì)達到或接近10019／d，通常不會因維生素PP缺乏。
五、維生素B6
1．理化性質(zhì)維生素B。包括吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆醛(pyridoxa1，P1)和吡哆胺(pyridox-amine，PM)，其基本化學結(jié)構(gòu)為3一甲基．3羧基-5甲基吡啶。易溶于水及酒精，對熱穩(wěn)定性與介質(zhì)pH有關(guān)，在酸性溶液中穩(wěn)定，堿性中容易分解破壞。3種形式維生素B6對光均較敏感，尤其在堿性環(huán)境中。
2．吸收與轉(zhuǎn)運維生素B。主要在空腸吸收。食物中維生素B6多以5一磷酸鹽形式存在，必須經(jīng)非特異性磷酸酶水解后才能被吸收。體內(nèi)轉(zhuǎn)運主要靠與血漿清蛋白結(jié)合。人體總體池約為10001．1mo1，在肝和肌肉中含量較高，肌肉維生素B6占體池總量80％一90％，血液中僅約有1mo1。
在肝內(nèi)3種非磷酸化形式是通過吡啶醇激酶轉(zhuǎn)化為各自磷酸化形式，并參與多種酶的反應(yīng)，P1在由FAD參與氧化反應(yīng)中不可逆的轉(zhuǎn)化為4一吡哆酸(4一PA)，最后以4．PA形式由尿排出。
3．生理功能維生素B。主要以磷酸吡哆醛(P1P)的形式參與近100種酶反應(yīng)。多數(shù)與氨基酸代謝有關(guān)，包括轉(zhuǎn)氨基、脫羧、側(cè)鏈裂解、脫水及轉(zhuǎn)硫化作用。這些生物化學功能，不僅在蛋白質(zhì)合成與分解代謝上，還在糖原異生、不飽和脂肪酸代謝、某些神經(jīng)介質(zhì)如5一羥色胺、?；撬帷⒍喟桶?、去甲基腎上腺素和^y．氨基丁酸合成發(fā)揮重要作用。此外，在色氨酸轉(zhuǎn)化為維生素PP時需要以P1P為活性中心的犬尿氨酸酶。缺乏時該轉(zhuǎn)化過程受阻，并可導致黃尿酸排出量增加。維生素B。是參與一碳基因代謝的絲氨酸轉(zhuǎn)甲基酶輔酶，因而影響核酸和DNA合成，也可影響同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化為甲硫氨酸。動物實驗證實維生素B?？赡軐γ庖呦到y(tǒng)有影響，缺乏維生素B。的動物，細胞介導的免疫反應(yīng)作用受損。
4．缺乏與過多單純維生素B6缺乏癥較罕見，常伴有多種B族維生素攝入不足的表現(xiàn)。臨床可見有口炎、口唇干裂、舌炎，易激惹、抑郁及性格的改變等；體液和細胞介導的免疫功能受損，遲發(fā)型過敏反應(yīng)減弱；可有高半胱氨酸血癥和黃尿酸尿癥，偶見小細胞性貧血。兒童維生素B。缺乏可有煩躁、肌肉抽搐，嚴重者出現(xiàn)驚厥，并有腦電圖異常。
除飲食攝人不足外，某些藥物如異煙肼、環(huán)絲氨酸和青霉胺等均能與PIJP或P1形成復合物而誘發(fā)維生素B6缺乏癥。長期大量攝人500mg／d時，可見神經(jīng)毒性和光敏感性反應(yīng)。
5．機體營養(yǎng)狀況評價
(1)色氨酸負荷試驗：按0．19／kg體重口服色氨酸，測定24h尿中黃尿酸排出量，計算黃尿酸指數(shù)(xantharenic acidindex，XI)，即
XI=24h尿中黃尿酸排出量(mg)／色氨酸給予量(mg)
維生素B。營養(yǎng)正常者x1為0一1．5，不足者大于12。
(2)血漿P1P含量：正常情況下，血漿含量在14．6～72．9nmo1／1(3．6-18n9／)，若低于下限考慮可能不足。由于蛋白質(zhì)攝入增加，堿性磷酸酶升高，吸煙及隨年齡的增長，都可導致該指標降低，所以在解釋測定結(jié)果時應(yīng)顧及這些因素影響。
其他指標還有紅細胞轉(zhuǎn)氨酶指數(shù)，如谷草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶指數(shù)(GOTI)或谷丙酸轉(zhuǎn)氨酶指數(shù)(GPTI)及血漿高半胱氨酸含量等。
6．供給量和食物來源由于維生素B6與氨基酸代謝關(guān)系甚為密切。因此，飲食蛋白質(zhì)攝人量直接影響維生素B6需要量。目前美國關(guān)于維生素B。RDA基本上依據(jù)0．016mg／g蛋白質(zhì)制訂。妊娠期和哺乳期婦女應(yīng)在原來基礎(chǔ)上每天分別增加0．6mg和0．5mg。中國營養(yǎng)學會2000年制訂的成人A1為1．2一1．5mg／d。
維生素B。廣泛存在于各種食物中，植物性食物主要以吡哆醇、吡哆胺及其糖基化形式存在，而在動物性食物中則主要以吡哆醛及其磷酸化形式存在，其良好來源為肉類，尤其是肝，豆類中的黃豆、鷹嘴豆，堅果中葵花籽、核桃等。
六、葉 酸
1．理化性質(zhì)葉酸是含有蝶酰谷氨酸(PteG1u)結(jié)構(gòu)的一類化合物的通稱，因最初從菠菜葉中分離出來而得名。葉酸為鮮黃色粉末狀結(jié)晶，微溶于熱水，不溶于乙醇、乙醚及其他有機溶劑。葉酸鈉鹽易溶于水，在水溶液中易被光解破壞，產(chǎn)生蝶啶和氨基苯甲酰谷氨酸鹽。在酸性溶液中對熱不穩(wěn)定，而在中性和堿性環(huán)境很穩(wěn)定，即使加熱到1000C 1h也不破壞。
2．吸收及生物利用 飲食葉酸需經(jīng)小腸黏膜刷狀緣上蝶酰多谷氨酸水解酶 (pteroy1po1y g1utamatehydro1ase，PPH)作用，以單谷氨酸鹽形式在小腸吸收。腸內(nèi)轉(zhuǎn)運是載體介導的主動過程，并對pH要求嚴格，最適pH為5．0-6．0。以單谷氨酸鹽形式大量攝入時，則以簡單擴散為主。葉酸生物利用率在不同食物中相差甚遠，如萵苣僅為25％，而豆類高達96％。通常在40％～60％。這種差距可能與食物中葉酸存在形式和PPH抑制因子存在與否有關(guān)。通常還原型葉酸吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。酒精、抗癲癇藥物可抑制PPH，而影響葉酸的吸收。
人體內(nèi)葉酸總量為5-6mg，約50％貯存于肝，且80％以5一甲基四氫葉酸形式存在。成人葉酸丟失量平均為60g／d，主要通過膽汁和尿排出體外。
3．生理功能葉酸在體內(nèi)活性形式為四氫葉酸(H4PteG1u)，在體內(nèi)許多重要的生物合成中作為一碳單位載體發(fā)揮重要功能。由于H。PteG1u第5位、第10位可單獨，或同時被取代。因此，能夠攜帶不同氧化水平一碳單位，其中包括各種來源甲基(一cH，)、亞甲基(一CH：)、甲炔基(三CH)、甲?；?一CHO)和亞胺甲基(一CH-NH)等。葉酸在嘌呤核苷酸、胸腺嘧啶和肌酐-5磷酸合成及同型半胱氨酸轉(zhuǎn)化為甲硫氨酸過程中，作為一碳單位供體，而在甘氨酸和絲氨酸可逆互變中，既作為供體，又可作為受體。葉酸除通過腺嘌呤、胸苷酸影響DNA和RNA合成外，還可通過甲硫氨酸代謝影響磷脂、肌酸、神經(jīng)介質(zhì)的合成；參與細胞器蛋白質(zhì)合成中啟動tRNA甲基化過程。因此，葉酸缺乏所產(chǎn)生的損害廣泛而深遠。
4．缺乏葉酸缺乏時DNA合成受阻，導致細胞周期停止在s期，從而使細胞核變形增大。更新速率較快的造血系統(tǒng)常先受累，葉酸嚴重缺乏的典型臨床表現(xiàn)為巨幼紅細胞性貧血。類似的細胞形態(tài)變化也可見于胃腸、呼吸系統(tǒng)黏膜細胞和宮頸上皮細胞癌前病變。補充葉酸可使這些細胞形態(tài)學的改變發(fā)生逆轉(zhuǎn)。近年來無論是臨床干預或動物實驗，還是流行病學資料均提示，葉酸可以調(diào)節(jié)致病過程，降低癌癥危險性。
葉酸缺乏可使同型半胱氨酸向甲硫氨酸轉(zhuǎn)化出現(xiàn)障礙，進而導致同型半胱氨酸血癥。已證實同型半胱氨酸對血管內(nèi)皮細胞有毒害作用。血清高濃度同型半胱氨酸是動脈粥樣硬化及心血管疾病重要致病因素之一。此外，同型半胱氨酸還具有胚胎毒性，患同型半胱氨酸血癥母親所生子女中，神經(jīng)管畸形發(fā)生率明顯較高。臨床干預試驗證實，葉酸能有效地降低嬰兒神經(jīng)管畸形發(fā)生率，此發(fā)現(xiàn)被認為是20世紀以來，以臨床觀察為主的研究中，最偉大的成就。葉酸缺乏的其他臨床表現(xiàn)，可有衰弱、精神萎靡、健忘、失眠、陣發(fā)性欣快癥、胃腸功能紊亂和舌炎等，兒童可見有生長發(fā)育不良。
飲食攝人不足、酗酒、抗驚厥和避孕藥物等，妨礙葉酸的吸收和利用，而導致缺乏。
5．營養(yǎng)狀況評價測定血清葉酸水平是評價葉酸營養(yǎng)狀況普遍采用的方法。但是，血清葉酸水平也受葉酸攝人量變化及影響葉酸代謝其他因素干擾，如伴有維生素B。缺乏時，血清葉酸可能升高。紅細胞葉酸含量高于血清10倍以上，在一定程度上反映葉酸貯備水平。但維生素B。缺乏時，也會導致紅細胞中葉酸水平下降。因此，最好同時測定血清、紅細胞葉酸含量及反映維生素B。營養(yǎng)狀況指標，進行綜合分析，見表4-4。
有報道，我國農(nóng)村婚檢婦女中紅細胞葉酸缺乏率為38．8％，城市為21．2％。葉酸營養(yǎng)狀況和血漿同型半胱氨酸濃度呈非線性負相關(guān)。后者正常值為17～22斗mo1／1，葉酸缺乏者，可升高至Ij1mo1／1。因此，測定血漿同型半胱氨酸，可作為評價葉酸營養(yǎng)狀況生物化學試驗方法。
6．供給量和食物來源目前美國第10版RDA關(guān)于葉酸規(guī)定為，成年男子為200p．g／d，成年女子為180g／d，其理論依據(jù)是每天從飲食中攝入葉酸3．6噦(kg·bw)，可以保持外周血液正常濃度和肝適宜貯備(>39,9／g)。妊娠和哺乳期間，葉酸需要量明顯增加。妊娠期葉酸RDA規(guī)定為400肛g／d，哺乳期頭6個月為280p。g／d。出生至1周歲嬰兒規(guī)定為每天3．6g／(kg·bw)，是根據(jù)母乳葉酸含量為50-60p。g／1而定。我國2000年制訂的RN1中，14歲以上者為葉酸400g／d。
葉酸廣泛存在于動植物性食物中，其良好來源為動物的肝、。腎，綠葉蔬菜、土豆、豆類、麥胚等食物。
七、維生素B12
1．理化性質(zhì)維生素B。含鈷，又稱鈷胺素(coba1amin)，是惟一含金屬元素的維生素?；瘜W結(jié)構(gòu)較復雜，包含咕啉環(huán)，5，6-二甲基苯并咪唑核苷酸，丙醇及鉆元素。鈷(Co)與核苷酸的N以配價鍵相聯(lián)系。與C0元素形成共價結(jié)合基團有多種。因此，存在多種形式的維生素Bm主要的有5一脫氧腺苷鈷胺素、甲基鈷胺素、氰鈷胺素、羥鈷胺素。前2種是體內(nèi)活性形式，也稱輔酶B。；后2種是藥用維生素B。的主要形式。天然存在的維生素B。均由微生物合成。人體腸細菌能合成維生素B。但結(jié)腸不能吸收維生素Bm維生素B。為淺紅色結(jié)晶，易溶于水和乙醇，在強酸、強堿和光照下不穩(wěn)定。易受重金屬、強氧化劑或還原劑作用而破壞，但短時間高壓加熱120％可不受影響。大量維生素C可破壞維生素Bm因此，多種維生素制劑中維生素B。會因維生素C等抗氧化劑存在而受損失。
2．代謝食物中的維生素B。在胃酸及消化酶作用下釋放，首先與唾液R蛋白結(jié)合。到達小腸后在堿性腸液與胰蛋白酶作用下，維生素B。游離并與胃的內(nèi)因子(in-trinsicfactor，IF)結(jié)合。IF是正常胃黏膜壁細胞分泌的分子量為50000的糖蛋白，可特異地與維生素B。形成對蛋白酶穩(wěn)定的復合物維生素B。維生素B。·IF至回腸，與黏膜細胞的維生素B。·IF受體結(jié)合，維生素B。被吸收入細胞內(nèi)。血漿中的維生素B。主要是甲基維生素Bm由特異的轉(zhuǎn)鈷胺素蛋白(transcoba1amin，TC)結(jié)合運輸。人血漿中有3種轉(zhuǎn)鈷胺素蛋白，TC 1、TCⅡ、，ICⅢ。TC1和TCⅢ主要由中性粒細胞合成，是分子量約60000糖蛋白，可能屬R蛋白類。結(jié)合維生素B。的量多，可以通過與肝細胞的TcⅢ受體結(jié)合將維生素B。貯存于肝內(nèi)。TcⅡ是由肝合成的B球蛋白，分子量38000，其功能為運送分配維生素B。至全身組織細胞。肝、骨髓細胞、網(wǎng)織細胞、淋巴母細胞等多種細胞均有TCⅡB。受體，可以攝取維生素Bm先天性缺乏TCⅡ病例，需長期補充大劑量維生素Bm正常人體維生素B。貯存量為1一10mg，平均2～5mg，肝中占50％一90％，肝組織維生素B。含量平均1g／g。維生素B。每天更新率為0．1％一0．2％，每天肝腸循環(huán)0．6-61．19。由回腸重吸收，經(jīng)膽汁排出極少量。因此，缺乏維生素B。飲食情況下，肝中貯存量可維持5年以上才出現(xiàn)缺乏癥狀。當胃、腸、胰及肝等有病變時易發(fā)生維生素B。缺乏。
3．生理功能 甲基鈷胺素與5一脫氧腺苷鈷胺素是體內(nèi)活性輔酶形式，主要作用如下：
(1)與THFA協(xié)同參加甲基轉(zhuǎn)移作用：在甲硫氨酸循環(huán)中作為甲硫氨酸合成酶的輔酶。5-脫氧腺苷鈷胺素從5一甲基THFA接受甲基交給同型半胱氨酸，使甲硫氨酸再生以利于充分發(fā)揮甲基供體作用，并提高葉酸的利用率。維生素B。缺乏時，葉酸陷于甲基葉酸的形式，使其他活性形式如5，10一亞甲基THFA缺乏，而后者是DNA合成必需條件之一，故維生素B。缺乏也可發(fā)生巨幼紅細胞型貧血。
(2)作為甲基丙二酸單酰CoA變位酶的輔酶：使甲基丙二酸轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁釂熙oA。此反應(yīng)與神經(jīng)髓鞘物質(zhì)代謝密切相關(guān)，故維生素B。缺乏可表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。4．需要量與供給量生理情況下每天需要量很小。發(fā)現(xiàn)輕度維生素B。缺乏的患者，如給予維生素B。0．5-1g／d，可見血象迅速改善并維持正常水平。1989年美國RDA提出，6一12個月tbJ1為0．3～0．5g／d，3～7歲為1．00。g,d，成人為2．0g／d，孕婦為2．2g／d，乳母為2．6g／d。
自然界維生素B。均由微生物產(chǎn)生，故通常植物性食物基本不含維生素B㈤除非污染或特殊加工。動物食入能產(chǎn)生維生素B。的微生物，其生成量足以被吸收與貯存于體內(nèi)，所以肉類包括內(nèi)臟在內(nèi)，魚類、貝殼類、禽蛋類及乳類是維生素B。日常食物來源。其中牛羊的肝腎、蛤、壕等含量高，>10ng,1009。我國的豆腐乳、霉豆腐類食品經(jīng)細菌發(fā)酵，故也為維生素B。的食物來源。烹調(diào)加熱過程8?？墒軗p失。肉經(jīng)煎烤使表面及淺層的維生素B。破壞，在170℃加熱45min損失達30％；牛奶煮沸2～5min可損失30％。
5．營養(yǎng)狀況評價人體缺乏維生素B。可由于飲食來源不足，不合理喂養(yǎng)，病理原因及某些藥物干擾維生素B。的吸收利用等。缺乏癥狀是與葉酸缺乏相似的巨幼紅細胞型貧血，另外還有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，神經(jīng)結(jié)構(gòu)受到損害，可引起斑狀、彌漫性神經(jīng)脫髓鞘，初起為四肢末端麻木刺痛，以后可發(fā)展至脊髓側(cè)索硬化及大腦功能異常，如嗅覺、味覺失常，精神抑郁，記憶力減退，運動障礙，四肢震顫等。此外，還可引起高同型半脫氨酸血癥。
實驗室評價方法有血漿維生素B。含量測定，血象檢查及氰鈷胺素吸收試驗等。血清全鈷胺素Ⅱ試驗是反映維生素B。負平衡的早期指標；血清維生素B。濃度<1．1pmo1／1表明其缺乏；血清同型半脫氨酸及甲基丙二酸在維生素B。缺乏時含量增高。此外，還有血清全結(jié)合鈷胺素試驗和脫氧尿嘧啶抑制試驗。
八、泛酸與生物素
1．理化性質(zhì)泛酸(pantothenicacid)由食物中分布廣泛而得名。其結(jié)構(gòu)為丙氨酸經(jīng)肽鍵與僅、二羥一B、p一二甲基丁酸縮合而成。其為淡黃色粘性油狀物，溶于水和醋酸。酸、堿和干熱可使分解為8．丙氨酸及其他氧化物。常用制劑為泛酸鈣。在體內(nèi)泛酸經(jīng)磷酸化，并與半胱氨酸結(jié)合成磷酸泛酰巰基乙胺。生物素(biotin)又名維生素H、維生素B。其結(jié)構(gòu)為含硫的脲基環(huán)帶戊酸側(cè)鏈。在體內(nèi)由側(cè)鏈上的羧基與酶蛋白的賴氨酸殘基結(jié)合，發(fā)揮輔酶作用。生物素易溶于熱水，對熱穩(wěn)定，強酸、強堿及紫外線處理則破壞。
2．代謝及生理功能食物中的泛酸由小腸吸收，然后經(jīng)磷酸化并與半胱氨酸結(jié)合，生成磷酸泛酰巰基乙胺。磷酸泛酰巰基乙胺可從以下二方面發(fā)揮作用：
(1)成為?；d體蛋白的輔基：如在脂肪酸合成中的脂酰載體蛋白(ACP)，泛酸可與7種脂肪酸合成酶相連，自身處于復合體的中心。作用時磷酸泛酰巰基乙胺側(cè)鏈似一長臂，通過巰基將酰基從一個酶分子轉(zhuǎn)移到另一個酶分子。
(2)與腺嘌呤核苷酸結(jié)合：與腺嘌呤核苷酸結(jié)合并再磷酸化成為輔酶A(CoA)，輔酶A參與糖、碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝。如糖代謝中，丙酮酸在酶和CoA參與下氧化脫羧成乙酰CoA，與草酰乙酸結(jié)合成檸檬酸，經(jīng)三羧酸循環(huán)才得以氧化供能。乙酰CoA也可合成脂肪酸及膽固醇。生物素在小腸上段主動吸收。結(jié)腸也可吸收由腸細菌產(chǎn)生的生物素。生物素的主要生理功能是作為各種羧化酶的輔酶。羧化反應(yīng)具有重要生理意義，如經(jīng)三羧酸循環(huán)的途徑，丙酮酸羧化為草酰乙酸為糖的徹底氧化提供條件；乙酰CoA羧化為丙二酰CoA，是脂肪酸合成必需步驟等。
3．供給量及營養(yǎng)狀況評價泛酸需要量每人每天4～7mg。食物中普遍存在，尤以動物性食物，谷類整粒及豆類含量豐富。單純泛酸缺乏很少見，多種營養(yǎng)素不足時可伴有。以泛酸拮抗物試驗，可出現(xiàn)嘔吐、腹痛、全身不適、疲乏、四肢麻木等泛酸缺乏癥表現(xiàn)。實驗室評價方法有血漿泛酸含量測定；口服泛酸負荷試驗等。生物素需要量每人每天100-300g，腸微生物可產(chǎn)生部分。食物中的生物素以游離或與蛋白質(zhì)結(jié)合形式存在。生物素的可利用性不同，玉米和大豆中的生物素可全部利用，小麥中的則難以利用。動物組織、蛋黃、番茄、酵母、花菜等是生物素的豐富來源。
長期服用抗生素或食用生雞蛋易患生物素缺乏癥。因抗生素可殺滅腸微生物；生雞蛋的蛋白含有不耐熱的抗生物素蛋白(avidin)，能與生物素結(jié)合成不能消化吸收的物質(zhì)。缺乏生物素可出現(xiàn)生長延遲，皮炎，脫發(fā)，食欲減退，高膽固醇血癥等。實驗室評價有血清生物素含量測定等。
九、?；撬?br>?；撬?tauricacid；taurine)有一定生物學功能，體內(nèi)可以合成小分子有機化合物，故不屬維生素。可能在某些特殊條件下，如嬰幼兒、長期用腸外營養(yǎng)者，體內(nèi)合成量不能滿足需要時，需要飲食或其他途徑給予補充。?；撬嶙畛鯊呐Ｄ懼蟹蛛x得到，是牛磺膽酸組成成分。1976年確定牛磺酸為甲硫氨酸與半胱氨酸的代謝產(chǎn)物，貓缺乏牛磺酸會失明。1989年提出?；撬釣槿梭w條件必需氨基酸。
1．體內(nèi)分布與合成途徑?；撬釓V泛分布于各組織器官，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、視網(wǎng)膜、肝、骨骼肌、心肌、血細胞、胸腺及腎上腺等，尤以腦組織的濃度最高。胚胎腦組織?；撬釢舛缺瘸赡昴X組織高3～4倍，出生后迅速降低。?；撬嶂饕杂坞x氨基酸形式存在，不參與蛋白質(zhì)組成。
體內(nèi)合成牛磺酸的原料是甲硫氨酸與半胱氨酸，甲硫氨酸須轉(zhuǎn)變?yōu)榘腚装彼岵拍苌膳；撬?。半胱氨酸先?jīng)半胱氨酸雙氧酶(cysteinedioxygenase)的催化，氧化為半胱亞磺酸(eysteine su1finic acid)。半胱亞磺酸可經(jīng)其脫羧酶(cysteinesu1finic aciddec盯．boxy1ase，CSAD)的催化脫去羧基生成亞牛磺酸(hypotaufine)，再經(jīng)脫氫氧化成?；撬?。半胱亞磺酸也可先氧化為磺基丙氨酸(cysteic acid)，然后再脫羧生成?；撬?。催化磺基丙氨酸脫羧反應(yīng)的也是半胱亞磺酸脫羧酶。半胱亞磺酸脫羧酶需磷酸吡哆醛作輔酶。
人體組織的半胱亞磺酸脫羧酶活力遠較大鼠的酶活力低。嬰幼兒時期，半胱亞磺酸脫羧酶尚未發(fā)育成熟，體內(nèi)合成的?；撬岵荒軡M足需要，須由母乳、輔助食品中得到補足。未成熟兒，更須注意補充。母乳含?；撬?37(±281)斗mo1／1，比牛奶及普通奶粉高30倍，人初乳中含量更高。體內(nèi)大部分?；撬峤?jīng)腎排出。腎通過調(diào)節(jié)重吸收的量以維持體內(nèi)?；撬崴较鄬愣āＨ焉锛笆谌槠诘膵D女，尿中牛磺酸排出減少。
2．生理功能
(1)保護視網(wǎng)膜：?；撬嵴家暰W(wǎng)膜中游離氨基酸總量的50％。缺乏?；撬岬呢?，其視網(wǎng)膜電圖顯示桿細胞與錐細胞廣泛變性。長期接受腸外營養(yǎng)的患者，如營養(yǎng)液中未加?；撬?；通常也未加甲硫氨酸與半胱氨酸，因這2種氨基酸在溶液中不穩(wěn)定。體內(nèi)?；撬岷铣蓽p少，當患者的血漿?；撬釢舛冉抵?01斗mo1／1，雜食者為55。70斗mo1／1，可出現(xiàn)與缺乏?；撬岬呢埾嗨埔暰W(wǎng)膜電圖，給患者補充牛磺酸后可改善。
(2)促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育：已證明腦組織牛磺酸濃度為全身最高，胎兒發(fā)育中的腦組織的濃度又顯著高于出生后，提示?；撬釋χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，如細胞的增殖、移行與分化有作用。此種作用在體外實驗中已部分得到證實。
(3)保護心肌的作用：缺乏?；撬岬呢埧捎行募〔?，甚至喪失收縮力。藥理學研究發(fā)現(xiàn)?；撬峥蓪寡蟮攸S引起的心律不齊，可能與?；撬釋δねㄍ感约半x子流的作用，維持穩(wěn)定的胞內(nèi)鈣離子濃度有關(guān)。此外?；撬徇€有提高心肌耐缺氧能力的作用。
(4)抗氧化作用：中性粒細胞中的牛磺酸可與次氯酸形成穩(wěn)定的氯胺，減少自由基的生成，并防止細胞白溶；無血清培養(yǎng)液培養(yǎng)的淋巴母細胞，加入?；撬峥杀苊饧尤腓F與維生素c引起的細胞溶解；金黃地鼠預先飲用含?；撬岬乃?，則可避免吸人二氧化氮(N0：)氣體引起的細支氣管上皮細胞變平，纖毛脫落及腺體細胞分泌顆粒減少等損傷。上述資料表明?；撬嵊锌寡趸饔?。但其抗氧化作用機制尚未完全闡明。
(5)促進免疫功能：缺乏?；撬岬呢?，血中粒細胞數(shù)降低，吞噬能力減弱，脾臟與淋巴結(jié)生發(fā)中心的網(wǎng)狀細胞耗竭。有人報道淋巴母細胞中?；撬嵴加坞x氨基酸總量之60％；單核細胞與多核細胞的?；撬岷孔孕律鷥褐脸赡耆穗S增齡增加，與細胞免疫吞噬功能增強相同。此外有人于接種乙肝疫苗前口服牛磺酸，提高HbsA9轉(zhuǎn)陰率，改善低反應(yīng)性，促進I1一1、IgG、IgM生成增加。
(6)促進脂類消化吸收：?；撬嵋兹芙猓着c脂類混合。纖維囊性變患者口服牛磺酸后脂肪吸收改善。低體重兒補充?；撬?個月，其脂類吸收情況接近母乳喂養(yǎng)組。3．食物來源及需要量至今尚未有需要量或供給量的資料。通常動物性食物含?；撬峒捌浜铣稍虾虬被彷^豐富。植物性食物的牛磺酸含量很少，含硫氨基酸也較少。因此，素食者血漿?；撬釢舛容^雜食者為低，素食者為40～501．1mo1／1，雜食者為55-701xmo1／1。素食者所生的嬰兒血漿?；撬釢舛燃澳蛑信；撬岷烤陀陔s食母親所生的嬰兒，但未發(fā)現(xiàn)素食者及其嬰兒有缺乏?；撬岬呐R床表現(xiàn)，表明體內(nèi)合成量通常能滿足需要。對于長期接受腸外營養(yǎng)患者與人工喂養(yǎng)小兒，尤其是早產(chǎn)兒、低體重兒等則須注意補充。目前多種奶粉中均添加有?；撬?，每天補充量多以毫克為單位。有資料提出根據(jù)尿中排出量，成人攝人量應(yīng)為125～500噦g食物，但通常實際攝入量為100-10000,g,9食物，即能滿足代謝需要。
十、膽 堿
1．理化性質(zhì)膽堿為8一羥乙基三甲基氨氫氧化物，通常為無色、味苦的水溶性白色漿液，吸濕性很強。易與酸反應(yīng)生成更穩(wěn)定的結(jié)晶鹽。在強堿條件下不穩(wěn)定、耐熱，烹調(diào)加工損失少。膽堿是卵磷脂重要組成部分。
2．生理功能膽堿對大腦記憶區(qū)膽堿能神經(jīng)元及神經(jīng)突觸形成有關(guān)鍵作用，故可促進腦發(fā)育，并提高記憶能力。磷脂酸膽堿和神經(jīng)鞘磷脂可放大外部信號并介導信息傳遞。膽堿是構(gòu)成生物膜重要成分從而保證膜的功能。膽堿還可促進脂肪代謝而防止脂肪異常積聚。膽堿可調(diào)控細胞凋亡，抑制癌細胞增殖，還可以促進體內(nèi)甲基代謝。
3．食物來源膽堿廣泛存在于各種食物中，特別是肝、花生、麥胚、大豆中含量很豐富，蔬菜中的花菜等含量也不少。
食品是人類獲得能量和各種營養(yǎng)素的基本來源，是人類賴以生存、繁衍的物質(zhì)基礎(chǔ)。食品按其來源和性質(zhì)可分為3類：①動物性食品，如畜禽肉類、臟腑類、奶類、蛋類、水產(chǎn)品等；②植物性食品，如糧谷類、豆類、薯類、硬果類、蔬菜水果等；③各類食品制品，以動物性、植物性天然食品為原料，通過加工制作食品，如糖、油、酒、罐頭、糕點等食品。
