對疾病概念的宏觀認(rèn)識
王不留行：
我就嘗試著用系統(tǒng)的思路來幫助解決自己的困惑——就是“病和證”的關(guān)系問題。大約在98年吧，整理自己的一些心得寫成了《生命系統(tǒng)自穩(wěn)調(diào)節(jié)論和中醫(yī)現(xiàn)代化》一文，文中我借鑒了西醫(yī)病理生理學(xué)的疾病定義：“疾病是機(jī)體在一定病因的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程”，提出在病因的損害刺激下，人體這個高度自組織系統(tǒng)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，但是這個過程并不是一蹴而就的，而是一個有規(guī)律的發(fā)展過程，在系統(tǒng)自組織力與偏離力的相互斗爭中，在量變與質(zhì)變的相互轉(zhuǎn)化中，在一定階段上質(zhì)具有相對穩(wěn)定性，從而形成了相對固定的生命系統(tǒng)異常狀態(tài)，我認(rèn)為這種具有相對穩(wěn)定的質(zhì)的生命系統(tǒng)異常態(tài)就是中醫(yī)所謂的證。不經(jīng)過一定量的積累，就不能產(chǎn)生一種生命態(tài)到另一種態(tài)的飛躍，盡管導(dǎo)致疾病的病因不同，卻可能引起生命系統(tǒng)自穩(wěn)調(diào)節(jié)大致相同的反應(yīng)，這就是中醫(yī)異病同證的基礎(chǔ)。在此基礎(chǔ)上我提出了證候就是“能反映機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂所致的相對穩(wěn)定的生命系統(tǒng)異常狀態(tài)實(shí)質(zhì)的、特征性的、具有內(nèi)在聯(lián)系的各種癥狀、體征以及各種檢查結(jié)果的總和”，這樣終于對病和證、證候概念有了比較清晰的認(rèn)識。
引自《我對營衛(wèi)認(rèn)識的歷史（代序言）》
楊鴻智：
《王不留行》的文章，提出了對疾病概念的宏觀認(rèn)識問題。即：疾病的“定義”，什么是“疾病”？這個問題是個非常基本的問題。醫(yī)學(xué)的主要問題就是對于疾病的治療，那么，怎樣認(rèn)識疾病，就關(guān)系到怎樣治療疾病。如果對于疾病的概念認(rèn)識不正確，那么治療也一定不正確。所謂名不正，言不順。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，“疾病是機(jī)體在一定病因的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程”。這句話，表面看沒有什么不對的地方。但是，對于這句話應(yīng)該有進(jìn)一步的說明：
一
二
三
《王不留行》的文章，對現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的疾病概念進(jìn)行了補(bǔ)充。認(rèn)為，機(jī)體從正常到疾病的出現(xiàn)，“這個過程并不是一蹴而就的，而是一個有規(guī)律的發(fā)展過程”，這個過程又按量變與質(zhì)變的不同階段，有不同的表現(xiàn)，《王不留行》把這些排列在疾病發(fā)展過程中的許多不同的表現(xiàn)，認(rèn)為就是中醫(yī)所謂的證。
《王不留行》的文章，說明了西醫(yī)與中醫(yī)的不同。西醫(yī)把疾病看作是一個點(diǎn)狀事件，中醫(yī)把疾病看作是一個過程。我認(rèn)為《王不留行》文章的這個說明是正確的。在這個基礎(chǔ)上，我認(rèn)為還應(yīng)該進(jìn)一步對機(jī)體與至病因子作用的具體內(nèi)容作出說明。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)只是說，疾病是機(jī)體與至病因子的斗爭。我認(rèn)為，這個斗爭有兩個階段，如果這個斗爭中，我們機(jī)體是勝利的，那么，我們就沒有疾病的表現(xiàn)。而在這個階段中，我們自己也就沒有什么感覺。如果在這個斗爭中，我們機(jī)體失敗了，我們才有了疾病的表現(xiàn)，有了疾病的感覺。所以，我認(rèn)為，我們所說的疾病，應(yīng)該是專門指在機(jī)體與至病因子的斗爭中，機(jī)體失敗以后的這個階段。
還需要說明的是，機(jī)體失敗了以后又怎樣呢？原來。機(jī)體的免疫機(jī)制還是非常認(rèn)真和負(fù)責(zé)的，雖然失敗了，仍舊會繼續(xù)進(jìn)行自己的免疫工作?，F(xiàn)在，大家已經(jīng)知道，這樣的，在已經(jīng)無效果的情況下繼續(xù)進(jìn)行的免疫工作叫做“免疫過度”，或者叫“反應(yīng)過度”。
這樣，我的補(bǔ)充就是：疾病是機(jī)體對于至病因子的已經(jīng)失敗了的過度的免疫反應(yīng)。就是說，
1疾病是對于至病因子的免疫反應(yīng)
2這個反應(yīng)已經(jīng)失敗
3失敗了還在進(jìn)行
“反應(yīng)過度”這個概念，對于醫(yī)學(xué)界來說是個新概念。在2003年“非典”時期，醫(yī)生開始認(rèn)識到，病人所受到的破壞，主要的不是因?yàn)椴《镜闹苯拥钠茐?，而是自己身體免疫機(jī)制對自己機(jī)體的破壞。那時候，醫(yī)生認(rèn)識的這樣的免疫是“反應(yīng)過度”了?，F(xiàn)在，我把這樣一個特殊的概念擴(kuò)大化和泛化，認(rèn)為所有疾病都是因?yàn)槊庖叩摹胺磻?yīng)過度”造成的。
下面，從幾個方面進(jìn)一步說明這個問題：
一
在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，應(yīng)激反應(yīng)是一個基本的病生理概念。它是指機(jī)體在某些強(qiáng)烈刺激時的功能和代謝的改變。這里面有兩個內(nèi)涵：第一，這個反應(yīng)，是機(jī)體在受到刺激后的反應(yīng)。第二，這個刺激是強(qiáng)烈的。由于在傳統(tǒng)的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中把應(yīng)激反應(yīng)與強(qiáng)烈刺激相聯(lián)系，因此，應(yīng)激成為一種相對較少的病理現(xiàn)象?，F(xiàn)在，我們要在后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的觀點(diǎn)上，重新認(rèn)識應(yīng)激問題。所謂應(yīng)激，就是機(jī)體對刺激的反應(yīng)。這個反應(yīng)是在機(jī)體整體調(diào)節(jié)機(jī)制控制下進(jìn)行的。由于刺激源的刺激強(qiáng)度有強(qiáng)、中、弱的區(qū)別，刺激的作用有長、中、短的區(qū)別，所以，機(jī)體的反應(yīng)也有強(qiáng)、中、弱的區(qū)別。任何疾病，從某種意義上講都是一種刺激源對機(jī)體的刺激，所以，任何疾病也都是機(jī)體所做出的某種強(qiáng)度的應(yīng)激反應(yīng)。如果我們暫時不去研究各種疾病的具體的特殊的內(nèi)容，我們也都可以將各種疾病按應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度進(jìn)行分類。這樣，我們借用了應(yīng)激反應(yīng)的概念，并將這個概念擴(kuò)大化。機(jī)體是一個開放的復(fù)雜系統(tǒng)，機(jī)體有一個神經(jīng)體液系統(tǒng)負(fù)則整體調(diào)節(jié)。任何對機(jī)體的刺激，機(jī)體都會在神經(jīng)體液系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下做出反應(yīng)。通過反應(yīng)，能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡的，屬生理反應(yīng)范圍，不能維持平衡的，屬病理反應(yīng)范圍。在經(jīng)典的應(yīng)激反應(yīng)的研究中，主要研究了兩個反應(yīng)過程。一個是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)。第二個是下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)反因。這兩個反應(yīng)，對維持生命都是有重要意義的。但是，這兩個反應(yīng)都有自身的弱點(diǎn)。交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)引起血管的強(qiáng)烈收縮和血液在體內(nèi)的重新分配。時間較長之后，將因缺血器官的病變而使機(jī)體進(jìn)入不可逆病理過程。而下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)，因大量糖皮質(zhì)激素的分泌，抑制了炎癥反應(yīng)，同時也抑制了機(jī)體的免疫功能。時間較長之后，機(jī)體將陷入更嚴(yán)重的感染的危險(xiǎn)。這兩種反應(yīng)，是機(jī)體不得不做出的反應(yīng)，然而，又是預(yù)后不良的反應(yīng)。正因?yàn)槿绱?，雖然對應(yīng)激反應(yīng)的研究使我們對生命運(yùn)動有了深入的理解，但是，在臨床治療中，我們并沒有得到更好的理論指導(dǎo)。
最近關(guān)于肽神經(jīng)問題的研究使我們對應(yīng)激反應(yīng)有了進(jìn)一步的認(rèn)識。研究表明，中樞阿片肽的作用是反饋性地抑制上面所講的應(yīng)激反應(yīng)的兩個反應(yīng)過程。所謂反饋性抑制，就是在這兩個反應(yīng)過程開始節(jié)段，抑制作用不強(qiáng)，而越是這兩個反應(yīng)強(qiáng)烈時，阿片肽的抑制作用也就表現(xiàn)得越強(qiáng)。這樣，當(dāng)這兩個反應(yīng)表現(xiàn)出對機(jī)體的危害作用時，機(jī)體就用阿片肽機(jī)制糾正這兩個反應(yīng)。阿片肽機(jī)制的揭示，除了豐富對應(yīng)激反應(yīng)的知識外，也為我們調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)提供了一個新的有力的手段。免疫系統(tǒng)，作為參與應(yīng)激反應(yīng)的組織系統(tǒng)之一，它在應(yīng)激反應(yīng)中功能狀態(tài)處于全面降低狀況。人們很早就發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激反應(yīng)中，人們易患各種傳染病及腫瘤等，并且死亡率大增。對此，研究人員的結(jié)論是：應(yīng)激使免疫功能下降。進(jìn)而導(dǎo)至多種相關(guān)疾病的發(fā)生?，F(xiàn)在，當(dāng)我們將免疫系統(tǒng)不是作為應(yīng)激反應(yīng)的受害者，而是應(yīng)激反應(yīng)的參與者時，我們發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激中，免疫功能的下調(diào)是為了緩解交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)的強(qiáng)烈反應(yīng)給機(jī)體代來的不利因素。這可以從兩方面理解：A，在交感神經(jīng)高度興奮的狀態(tài)中，機(jī)體無法完成正常的免疫活動。B，正常的免疫活動如果繼續(xù)進(jìn)行，免疫活動所產(chǎn)生的多種病理反應(yīng)會加重機(jī)體的損害，不利于應(yīng)激反應(yīng)的順利完成。這樣，我們的新觀點(diǎn)認(rèn)為，在應(yīng)激中，免疫功能的下降是一種主動的有利于機(jī)體的調(diào)節(jié)過程。但是，如果應(yīng)激長時間不能解除，免疫低下則轉(zhuǎn)化為不利方面。而此時應(yīng)使用混沌邊緣療法強(qiáng)行終止應(yīng)激，可使免疫功能迅速恢復(fù)。
二
中樞的調(diào)節(jié)一般是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。如果這個負(fù)反饋調(diào)節(jié)是成功的，那幺，機(jī)體便不會有疾病發(fā)生。因此，所謂疾病，一定是中樞調(diào)節(jié)失敗后的表現(xiàn)。然而，此時雖然失敗，中樞仍不能不調(diào)節(jié)。那幺在疾病已經(jīng)發(fā)生之后的中樞調(diào)節(jié)都屬于無用的調(diào)節(jié)。這在臨床上就表現(xiàn)為機(jī)體自身調(diào)節(jié)失敗所造成的付作用。既然調(diào)節(jié)已經(jīng)失敗，付作用已經(jīng)發(fā)生，而中樞調(diào)節(jié)仍按此方向繼續(xù)進(jìn)行。對于這種狀態(tài)，我們就稱之為“反應(yīng)過度”。從某種意義上講，疾病都是機(jī)體自身對外界刺激反應(yīng)過度造成的。所謂治療，主要就是如何減弱機(jī)體的這個過度的反應(yīng)?；蛟S干脆終止機(jī)體的反應(yīng)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體自我保護(hù)的反應(yīng)，所謂疾病，就是這些反應(yīng)的強(qiáng)度還不夠，所謂治療，就是如何用藥物加強(qiáng)這些反應(yīng)。對于外來刺激是反應(yīng)好，還是不反應(yīng)好呢？我們已經(jīng)習(xí)慣于做出反應(yīng)的理論，而后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)卻提出不做出反應(yīng)可能是一種好的選擇。
“種系免疫”給我們的啟示：動物或人體對某些病原微生物的刺激，天然不感受或感受性甚低。這是先天性非特異性免疫中最明顯而且作用較強(qiáng)的一種因素。它取決于不同種系或個體的體質(zhì)不同而對某些感染原的易感性有所差異。例如，人對鳥型結(jié)核桿菌，狗對破傷風(fēng)毒素或雞對碳疽桿菌均無感受性。這種免疫力為先天所故有的而且是相當(dāng)穩(wěn)定的。這稱為“種系免疫”。我們傳統(tǒng)的免疫概念是識別非己，并殺滅、排除非己?？傊?，要對非己有所反應(yīng)才可稱為免疫。而種系免疫的實(shí)質(zhì)是對非己的不反應(yīng)。這個問題應(yīng)該說是對免疫概念提出了挑戰(zhàn)。如果要承認(rèn)不反應(yīng)也是一種免疫功能，那幺就得修改免疫概念的定義。即不論是使用反應(yīng)，或不反應(yīng)的方法，只要能保證機(jī)體的生存，就屬免疫功能。因?yàn)槊庖哐芯康闹攸c(diǎn)是在如何反應(yīng)方面，因此，至今，我們對種系免疫的了解還很少。但是，種系免疫畢竟為我們提供了一種免疫的方式：即，不反應(yīng)。聯(lián)系到我們現(xiàn)在的觀點(diǎn)，如果已經(jīng)認(rèn)識到疾病是由機(jī)體反應(yīng)過度造成的，那幺我們更應(yīng)當(dāng)堅(jiān)信，降低或停止反應(yīng)，對保存機(jī)體生命是有治療作用的。也就是說，種系免疫為混沌邊緣療法提供了一個旁證材料。原來，“不反應(yīng)”是機(jī)體早就應(yīng)用的有效的免疫方法。我們現(xiàn)在的任務(wù)，就是如何用藥物的、人工的方法，使患病機(jī)體主動地進(jìn)入“不反應(yīng)”狀態(tài)。
美國已故著名醫(yī)學(xué)家劉易斯、托馬斯在其《細(xì)胞生命的禮贊》一書中對“反應(yīng)過度”造成疾病的觀點(diǎn)進(jìn)行了生動的描述，現(xiàn)抄錄如下：
細(xì)察之下，最居心叵測的微生物——那些似乎真的希望我們得病的細(xì)胞，倒更想旁觀者、流浪漢和偶來避寒的陌生客。它們一有機(jī)會就侵入人體，進(jìn)行繁衍。有一些會到達(dá)我們機(jī)體最深處的組織，闖入血流。但還是我們對它們的存在作出的反應(yīng)使我們得病。我們身體中用以迎戰(zhàn)細(xì)胞的火藥這樣猛烈，又牽涉這樣多的防御機(jī)制，它們對我們的危險(xiǎn)性比入侵者還要大。我們周身都是爆炸裝置。我們?nèi)矶疾紳M了地雷。是細(xì)胞帶來的信息讓我們受不了。革蘭氏陰性菌就是這方面的最好例子。它們在細(xì)胞壁里產(chǎn)生類脂多糖內(nèi)毒素，我們的組織接觸這些大分子，就似乎得到了最壞不過的消息。一旦感覺到類脂多糖，我們就可能多員一切可用的防御手段。我們會轟炸、灑落葉劑、堵截、封鎖、直到毀掉那一地區(qū)的所有組織。白血球活躍起來，變得更具吞噬作用，釋出溶菌酶，變得粘稠，成群密集在一起，堵住毛細(xì)血管，切斷血液供給。血清防御素相機(jī)而動，釋放趨化性信號，從全身召集白細(xì)胞。血管變得對腎上腺素過度敏感。于是，生理上的集中反應(yīng)突然具有了使組織壞死的性質(zhì)。白細(xì)胞中放出發(fā)熱源，又在出血、壞死和休克之上發(fā)燒。一切全亂套了。所有這些似乎都是不必要的恐慌。內(nèi)毒素并非生來有毒。但是一旦被細(xì)胞感知，它便顯得面目可憎，或令人可怕。細(xì)胞認(rèn)為，內(nèi)毒素的出現(xiàn)，意味著革蘭氏陰性菌的存在。于是，它們就奮起抵抗這一威脅，誰也擋不住它們的行動了。我原以為，只有高度進(jìn)化、高度文明的動物才上這個當(dāng)。但事情不是這樣。鱟是一種極原始的化石動物，淵源古老，開化未深。但它像兔子和人一樣，容易在內(nèi)毒素面前崩潰瓦解。Bang證明，在鱟的體腔內(nèi)注射極小劑量的內(nèi)毒素，就會引起大量血細(xì)胞凝聚、阻塞住脈管，膠狀凝塊使血液循環(huán)陷于中斷。現(xiàn)在已知卷入反應(yīng)的主要是鱟的凝血系統(tǒng)——恐怕是我們?nèi)祟惸到y(tǒng)的老祖宗。抽出的血細(xì)胞，加進(jìn)極少量的內(nèi)毒素就會凝固。全身注射內(nèi)毒素后引起的整個生物自行解體，可以解釋為機(jī)體所犯的錯誤：用心不錯，卻帶來致命的結(jié)局。這個反應(yīng)機(jī)制本身是相當(dāng)好的，只要運(yùn)用得當(dāng)有度，其對付單個細(xì)菌侵入的作用還是大可贊嘆的：它把血細(xì)胞召到現(xiàn)場，逐出可凝蛋白，細(xì)菌陷入羅網(wǎng)，失去活動能力。這事就整個地了結(jié)了。只有遭遇到大量內(nèi)毒素自由分子的信號，讓機(jī)體想起了大量弧菌的存在時，鱟才驚慌失措，一下子使出了自衛(wèi)的渾身解數(shù)，著才把自己毀了。這種過程基本上是一種對于信號的反應(yīng)，有點(diǎn)像蓄奴蟻分泌的外激素。這種外激素在受傷害蟻群中引起恐慌，導(dǎo)致受害蟻群的混亂和瓦解。我覺得我們的大多數(shù)疾病很可能都是這樣得的。有些時候，濫殺的機(jī)制是有免疫作用的，但像鱟的例子中一樣，經(jīng)常是一些更加遠(yuǎn)古的記憶。我們因一些信號就把自己撕毀成碎片。我們在這些信號面前非常脆弱，比在任何食肉瘦群面前還要脆弱。實(shí)際上，我們在受著自身的五角大摟的擺布。大多時候是這樣。（第67-68頁）
該作者在《水母與蝸牛》一書中也有相關(guān)論述：
在細(xì)菌的確對寄主的細(xì)胞具有毒性和破壞性，如在一些制造外毒素的微生物的情況中那樣，對于遭遇的直接性，還是不能不存疑問。白喉?xiàng)U菌，假如不是由于它的毒素，它在任何意義上都不會是病原體。然而，毒素-細(xì)菌的關(guān)系必定是極其密切的雙向關(guān)系。此外，說句公道話，毒素也不是白喉?xiàng)U菌蓄意制造的。它當(dāng)然是細(xì)菌制造的，但卻是受了一種病毒——噬菌體的指使。白喉不單純是白喉?xiàng)U菌的感染，它是一種噬菌體的感染。那種噬菌體的平生事業(yè)就是感染那種細(xì)菌。甚至可以想見，使得噬菌體能夠誘使該細(xì)菌產(chǎn)生某種毒素的遺傳信息，乃是在別處，在同該動物寄主的長期密切關(guān)系中獲至的。這或許可以解釋，毒素跟寄主細(xì)胞本身的組成如此酷似。這實(shí)在是一種奇怪的關(guān)系，其中并沒有我們關(guān)于傳染病曾設(shè)想過的那種直來直去的捕食者-獵物之間的種種關(guān)系。很難看出，白喉?xiàng)U菌能因它有產(chǎn)生重種毒素的能力而在生活中得到什幺好處。棒狀桿菌屬在人來呼吸道粘膜的表面過得相當(dāng)好，而制造壞死性的假膜就要冒著殺滅寄主、結(jié)束關(guān)系的危險(xiǎn)。簡言之，這樣做沒什幺道理，看聲去更像一場生物學(xué)混亂。對它的進(jìn)化似乎無益。對人類來講，最有惡意的微生物外毒素，要算肉毒桿菌。這里，毒素的不相干性是沒有疑問的。破傷風(fēng)及其毒素代表著同樣意義的事故。不過，這些微生物，像白喉?xiàng)U菌、還有A組鏈球菌及其生物毒素，是因?yàn)樵獾侥撤N噬菌體感染才產(chǎn)生毒素的。在大瘟疫的幾個世紀(jì)里，微生物和人之間的戰(zhàn)爭也從不是大規(guī)模的事件。那些疾病之所以兇狠肆虐，首先歸因于寄主防御機(jī)制的兇猛。麻風(fēng)，像結(jié)核病一樣，是極具破壞性的疾病，但那破壞主要是免疫性的，是由寄主支配的。梅毒中的主要損害，包括動脈損害，是基于，至少是部分基于針對螺旋體的免疫反應(yīng)。今天有這幺多傳染病得到了控制，剩下的是一系列要緊的疾病。漸趨時毛的叫法是：“退行性疾病”。包括腦脊髓的慢性病，慢性腎炎、關(guān)節(jié)炎、動脈硬化，以及各種各樣由血液循環(huán)障礙引起的失調(diào)。雖然制約這些疾病的內(nèi)在機(jī)制，基本聲還是個迷，但越來越流行的觀點(diǎn)是，其中的許多可能是環(huán)境影響的結(jié)果——我們吃的、呼吸的、或接觸的種種。但是，一旦我們關(guān)于病理學(xué)知道得更多些，事情可能證明，在這些疾病中，組織破壞背后的多數(shù)事件是寄主的機(jī)制。是由寄主控制的。我們易受傷害，是因?yàn)槲覀冞^于復(fù)雜。我們是各種機(jī)制的不同系統(tǒng)。受各種各樣微小干擾的影響。那是因粗心而落在機(jī)器里的小東西。它們能夠最終把原本是協(xié)調(diào)的細(xì)微準(zhǔn)確地定了是的相互作用的無盡鏈環(huán)摧折、撬散。（第74-78頁）
三
通過混沌理論的學(xué)習(xí)，我們總的收獲是知道世界上的物質(zhì)有簡單與復(fù)雜二類，對于簡單的物質(zhì)來講，對它的作用來自于物質(zhì)的外部，這個作用會立即在簡單物的相應(yīng)變化中得到一個結(jié)果，這個因果關(guān)系是快速而直接的同時，這個關(guān)系也是用一些簡單的物理、化學(xué)、數(shù)學(xué)規(guī)律就可理解的、可預(yù)測的。用專業(yè)術(shù)語講是“線性”的。而對于復(fù)雜物質(zhì)來講，一個外力作用一個復(fù)雜物質(zhì)，其實(shí)，從空間角度講，它不是作用于復(fù)雜物質(zhì)的整體，而只是作用于復(fù)雜物質(zhì)的一個組成部分，一個子系統(tǒng)，這個作用，在復(fù)雜物質(zhì)中通過子系統(tǒng)相互作用的網(wǎng)絡(luò)，經(jīng)過一段時間后，才會在整體上作出反應(yīng)。這個反應(yīng)，與簡單物在受到外力時的反應(yīng)不同，首先，反應(yīng)的時間、速度不同。簡單物質(zhì)是立即作出反應(yīng)，而復(fù)雜物質(zhì)是“長程關(guān)聯(lián)”，是經(jīng)過一段時間以后才反應(yīng)。第二，反應(yīng)的內(nèi)容不同，這個反應(yīng)中包含的內(nèi)容有兩部分，一部分能看出來與外力的作用有關(guān)，而另一部分則是復(fù)雜物質(zhì)內(nèi)部子系統(tǒng)相互作用的產(chǎn)物，而這一部分，在簡單物質(zhì)與外力的相互作用關(guān)系中是沒有的。所以，處理復(fù)雜物質(zhì)與外力相互作用的關(guān)系時，要注意兩點(diǎn)：（1）作用與反應(yīng)之間有時間差。（2）作用與反應(yīng)之間，實(shí)質(zhì)內(nèi)容上不協(xié)調(diào)、不匹配、不相關(guān)。
有了這些認(rèn)識，我們就會明白，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對應(yīng)激的研究，是如何陷入了“簡單物質(zhì)”的機(jī)械論模式之中，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的應(yīng)激研究，首先是將生命體看作簡單物質(zhì)，其實(shí)這樣說也不確切，因?yàn)楫?dāng)時現(xiàn)代醫(yī)學(xué)還不知道簡單物質(zhì)與復(fù)雜物質(zhì)的區(qū)別，他們只有一種關(guān)于簡單物質(zhì)的科學(xué)知識，所以，可以說成，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)是用簡單科學(xué)來研究復(fù)雜的生命體。
這里所講的，也就是說怎樣用混沌理論來理解應(yīng)激反應(yīng)。
（1）是應(yīng)認(rèn)識到，應(yīng)激原作用于機(jī)體，必定要作用于機(jī)體的某一具體系統(tǒng)、具體器官，這個系統(tǒng)和器官只是復(fù)雜有機(jī)體整體的一部分，這個具體受到作用的系統(tǒng)和器官一定會立即有一個反應(yīng)，而我們應(yīng)該知道這個反應(yīng)，表現(xiàn)只是這個系統(tǒng)和器官的反應(yīng)，還不是機(jī)體整體的反應(yīng)，更不是機(jī)體整體的最后的反應(yīng)。
②在應(yīng)激原與受作用系統(tǒng)器官相互作用之后，也即在受損系統(tǒng)器官作出最初的反應(yīng)之后，機(jī)體內(nèi)會發(fā)生一系列各系統(tǒng)、器官的相互作用，這些相互作用的具體內(nèi)容，應(yīng)該是應(yīng)激研究的重點(diǎn)對象。
③應(yīng)激的后果，不是哪一個系統(tǒng)器官的具體病變，應(yīng)該是機(jī)體整體的病變。而這個整體病變必將在多個系統(tǒng)器官的功能改變中有所表現(xiàn)。因此，在評價(jià)應(yīng)激反應(yīng)的最終后果時，絕不能忽視某一具體器官的病變，也不能忽視機(jī)體的整體病變。
④關(guān)于應(yīng)激疾病的治療，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)根據(jù)機(jī)械論的線性邏輯，采取的治療方針是直接針對受損器官的對癥治療。因?yàn)檫@些治療沒有考慮到機(jī)體內(nèi)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的相互作用因素，沒有考慮到混沌運(yùn)動的長期相關(guān)機(jī)制，所以這些治療往往效果不佳，而采用混沌理論指導(dǎo)后，治療的重點(diǎn)不應(yīng)放在最后受損器官的對癥治療方面，而是應(yīng)放在機(jī)體內(nèi)相互作用網(wǎng)絡(luò)的調(diào)整方面。
⑤小結(jié)，由上可知，對于混沌的研究和治療，都應(yīng)放在機(jī)體內(nèi)部各系統(tǒng)、器官、組織相互作用的網(wǎng)絡(luò)上。疾病發(fā)生在這個網(wǎng)絡(luò)上，治療也必須調(diào)整或重建這個網(wǎng)絡(luò)。
《王不留行》看過第2篇文章以后的回信
楊教授您好！
您的回信很有教益，我從中學(xué)到了很多，是的，相類似的視角會產(chǎn)生大約相同的觀點(diǎn)，應(yīng)激是個很好的角度，在起始是這樣的，用不同的名詞，只是從不同的側(cè)面說，其實(shí)問題時一樣的，可是要把這些散散碎碎的知識整合起來，需要相當(dāng)大的投入。1）作用與反應(yīng)之間有時間差。（2）作用與反應(yīng)之間，實(shí)質(zhì)內(nèi)容上不協(xié)調(diào)、不匹配、不相關(guān)。高明，問題就處在這點(diǎn)上。
王不留行
2007-07-11 22:48:02
