電解質紊亂通常可導致心血管急癥，此類異常情況可引起或造成心源性猝死，并且復蘇效果不理想，因此，應警惕因電解質紊亂產(chǎn)生的臨床情況。一些病例對威脅生命的電解質紊亂應在實驗室結果未回報前就采取積極措施予以糾正。
一、鉀
跨細胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細胞的興奮性，包括心肌細胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質中，只有鉀濃度快速變化可引起緊急危及生命的后果。判斷血清鉀改變時必須注意血清pH值的影響，酸中毒時（pH降低）鉀離子轉移至細胞外，故而血清鉀升高。相反，pH值升高時（堿中毒），使鉀離子轉移至細胞內，血清鉀濃度下降。一般情況，pH每高于正常0.1U，則血清鉀大約下降0.3mEq/L。在治療和判斷高鉀血癥或低鉀血癥時，一定要注意pH值變化對血清鉀的影響，糾正堿中毒時即使未額外補鉀，血清鉀亦可以升高。如果在酸中毒時血清鉀“正常”，那么在酸中毒糾正時血清鉀可能下降，因此應注意做好補鉀準備。
1． 高鉀血癥
血鉀濃度高于其正常值范圍（3.5～5.0mEq/L）稱為高鉀血癥，高鉀血癥常由于細胞釋放鉀增多或腎臟排泌鉀障礙所致（見表1），終末期腎衰患者通常由于嚴重的高血鉀表現(xiàn)為臨床癥狀，如明顯乏力或心律失常。
醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的原因，特別在腎功能障礙情況下。通常為防止低鉀血癥進行補鉀治療者會導致高血；使用保鉀利尿劑會造成高鉀血癥；使用ACEI類藥物（如卡托普利）也可造成血清鉀升高，特別在同時口服補鉀時；服用非甾體類抗炎藥物可通過對腎臟的直接效應而形成高鉀血癥。通過對可能造成高鉀血癥的原因進行識別，可以快速判斷和治療因高鉀造成的心律失常。
表1 高鉀血癥的原因
藥物（儲鉀利尿劑，ACEI，非甾體類消炎藥，補鉀劑）
終末期腎病
肌肉分解（橫紋肌溶解）
代謝性酸中毒
假性低鉀血癥
溶血
腫瘤溶解綜合征
飲食（很少是單一原因）
醛固酮減少癥（Addison病，低腎素血癥）
Ⅳ型腎小管酸中毒
其它：高鉀性周期性麻痹
（1） 高鉀血癥引起的癥狀
心電圖改變、乏力、上行性癱瘓和呼吸衰竭。
(2) 高血鉀的心電圖改變包括：① T波高尖（帳篷樣）；
② P波低平；
③ PR間期延長（Ⅰ°房室阻滯）；
④ QRS波增寬；
⑤S波加深，S波與T波融合；
⑥室性異位節(jié)律；
⑦ 形成正弦波；
⑧室顫或心源性猝死。
T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變。如不加以治療，高鉀血癥進展可致心功能不全，出現(xiàn)正弦波，直至心臟停搏。應盡早采取治療以便取得較好的預后。
（3）高鉀血癥的治療
高鉀血癥應根據(jù)血鉀升高的嚴重程度和病人的臨床情況進行治療。
a. 輕度高鉀血癥（5～6mEq/L）：
排除體內的鉀離子。①利尿劑：速尿1mg/kg，緩慢靜注；②樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌腸；③透析：腹膜或血液透析。
b. 中度高鉀血癥（6～7mEq/L）：
促進鉀離子向細胞內轉移。① 碳酸氫鈉：50mEq 緩慢靜注5分鐘以上；② 葡萄糖加胰島素：50g葡萄糖加10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；③ 霧化吸入舒喘靈 10～20mg 15分鐘以上。
c. 嚴重高鉀血癥（＞7mEq/L并有相應的心電圖改變）：
采取綜合性治療：①氯化鈣：CaCl2 5～10ml靜注2～5分鐘，拮抗高血鉀對心肌細胞膜的毒性效應（降低發(fā)生室顫的危險性）；②碳酸氫鈉：50mEq靜注5分鐘以上（對終末期腎病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰島素：50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；④霧化吸入舒喘靈 10～20mg 15分鐘以上；⑤利尿劑：速尿40～80mg/kg，緩慢靜注；⑥聚苯乙烯磺酸鈉灌腸；⑦ 透析。
2. 低鉀血癥
血清鉀水平＜3.5mEq/L稱為低鉀血癥。與高鉀血癥相同，低鉀血癥時神經(jīng)和肌肉（包括心臟）最常受累，特別是病人既往有其它的疾?。ㄈ绻谛牟。?。
(1) 引起低血鉀的最常見原因
鉀攝入減少，胃腸道丟失（腹瀉、使用瀉藥），腎臟丟失（高醛固酮血癥、排鉀利尿藥、羧芐青霉素、青霉素鈉、兩性霉素B），鉀的細胞內轉移（堿中毒或pH值升高），以及營養(yǎng)不良。
(2) 低血鉀的臨床癥狀
疲乏無力、癱瘓、呼吸困難，橫紋肌溶解、便秘，腸麻痹和下肢跛行。
(3) 低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)
① 出現(xiàn)u波；
② T波低平；
③ ST段改變；
④ 心律失常（特別是當患者同時服用地高辛時）;
⑤ 無脈性電活動（PEA）或心臟停搏。
低鉀血癥時可增加洋地黃藥物的毒性，因此，低鉀血癥時應避免使用或對接受洋地黃治療的患者做適當調整。
(4) 低鉀血癥的治療包括：減少鉀離子的進一步喪失，并給予補鉀。當發(fā)生心律失?；驀乐氐外浹Y（K＋＜2.5mEq/L＝時應靜脈補鉀。
在急診情況下可以根據(jù)經(jīng)驗緊急補充鉀，有指征時，最大靜脈補鉀量可達10～20mEq/h，同時予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測?？捎芍行幕蛑車o脈補鉀，如果使用中心靜脈補鉀，溶液中鉀離子濃度可以較高，但應注意輸液導管的尖端不能插入右房。
如因低鉀血癥發(fā)生了心源性猝死（如惡性室性心律失常），應該迅速補鉀，首先輸注2mEq/min，隨后10mEq/L靜滴5～10分鐘以上。快速靜脈補鉀應使危及生命的低鉀血癥得以改善。一旦患者病情穩(wěn)定下來，逐漸減少靜脈補鉀的速度和劑量。
血清鉀每減少1mEq，則總鉀量丟失為150～400mEq。該范圍的低值對肌肉總量減少的老年婦女較為適宜，而高值則對肌肉發(fā)達的年輕人較適宜。除非患者臨床狀況不穩(wěn)定，我們推薦逐步糾正低鉀血癥而不是快速的補充。
二、鈉
鈉是細胞外液中主要的可交換陽離子，是影響血漿滲透壓的主要因素。血清鈉急驟升高會導致血漿滲透壓增加，相反血清鈉急驟下降會造成血漿滲透壓的減低。
正常情況下血管膜兩側的鈉離子濃度和滲透壓處于平衡狀態(tài)。血清鈉的急驟變化會造成水在血管腔的移動改變，直至血漿滲透壓在這些部位再次達到平衡。血清鈉急性下降，液體迅速轉移至間質部位可以形成腦水腫。血清鈉急驟升高會使水從間質轉移到血管腔。對低鈉血癥糾正過快可以引起腦橋髓鞘破壞和腦出血。因此，對高鈉血癥或低鈉血癥患者以及糾正過程中應嚴密監(jiān)測其神經(jīng)功能狀態(tài)。一般情況下，糾正血清鈉應緩慢，應注意在48小時內逐步控制血清鈉絕對值的變化，避免發(fā)生矯枉過正。
1．高鈉血癥
高鈉血癥是指血清鈉濃度高于其正常范圍135～145mEq/L。
（1） 高鈉血癥的常見原因：
是水喪失明顯多于失鈉，比如糖尿病酮癥或高滲性脫水時。高鈉血癥時水從間質移至血管腔，并使細胞內水移至細胞外，造成細胞內失水，由于腦細胞失水可引起神經(jīng)癥狀，如精神狀態(tài)改變、疲乏、易激動、淡漠，甚至昏迷或抽搐。
（2） 高鈉血癥表現(xiàn)
患者通常主訴煩渴，癥狀的嚴重性與發(fā)生高鈉血癥的速度及程度有關，如果血清鈉水平快速升高或升高明顯，則患者的癥狀和體征就會較嚴重。
（3） 高鈉血癥的治療
很重要的一方面是制止水分進一步丟失（治療原發(fā)?。⒀a充水分。在低血容量患者必須補充生理鹽水來恢復其細胞外液（ECF）溶積。
糾正高鈉血癥的補液量可由以下公式計算：
失水量=（血清Na+濃度－140）÷140×正常體液總量
正常體液總量在男性約占體重的50%，在女性約占40%。例如：一個70kg的男性血清Na+水平為160mmol/L，那么估計其自由水喪失量為：
（160－140）÷140×（0.5×70）=5L
計算出水喪失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度補液來降低血清鈉，在前24小時血鈉下降勿超過12mmol。應在48～72小時之間使血鈉水平恢復正常。補充水的方法應根據(jù)患者的臨床狀況而定，對病情穩(wěn)定、無癥狀的患者，通過口服或鼻胃管補液較為安全有效，如果這樣做困難或患者的臨床狀況需要，可予5%葡萄糖加0.45%氯化鈉溶液靜注。應隨時注意患者的血鈉水平和神經(jīng)功能以防止糾正過快。
2．低鈉血癥
低鈉血癥是指血清鈉濃度低于正常范圍135～145mEq/L。通常是體內水負荷相對較鈉水平增加。大多數(shù)此類患者有腎臟排泄功能減低，同時又不斷攝入水份。
（1） 腎臟排水功能障礙的因素：
① 應用噻嗪類利尿劑；
② 腎功能衰竭；
③ 細胞外液丟失（如嘔吐并不斷攝入水）；
④ 抗利尿激素分泌異常所致的癥狀；
⑤ 水腫狀態(tài)（充血性心衰、肝硬化腹水等）；
⑥ 甲狀腺功能低下；
⑦ 腎上腺功能不全；
⑧“茶和吐司飲食”或過量攝入啤酒（未同時攝入鹽）。
大多數(shù)低鈉血癥病例同時存在血漿滲透壓減低（亦稱為低滲性低鈉血癥），常見的一個例外是在未控制的糖尿病患者，因血糖升高而出現(xiàn)高滲狀態(tài)，同時血清鈉卻低于正常值（高滲性低鈉血癥）。
（2） 低鈉血癥癥狀
通常無癥狀，除非是急性發(fā)生或較為嚴重（＜120mEq/L＝。血清鈉的急劇下降可致水從血管移至間質間隙中造成腦水腫，此時患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。
抗利尿激素分泌異常（過多）可引起危及生命的低鈉血癥，臨床上如創(chuàng)傷、顱內壓升高、腫瘤、呼吸衰竭等，從而使接受高級生命支持的患者的臨床情況更加復雜。
（3） 低鈉血癥的治療
補充鈉和減少血管內的水份。如果存在導致ADH（抗利尿激素）過多的情況，則應嚴格控制入水量。
無癥狀的低鈉血癥應逐漸糾正，通常以每小時增加0.5mEq/L鈉離子的速度進行補充，在第一個24小時內最多增加10～15mEq/L。過快糾正低鈉血癥可能會引起腦橋髓鞘破壞，可能因為水份快速轉移至腦而造成的病理變化。如果患者出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，則應立即給予3%的氯化鈉溶液靜滴，使血鈉每小時上升1mEq/L直至神經(jīng)癥狀得以控制，隨后以每小時0.5mEq/L的速度繼續(xù)升高血清鈉濃度。
可根據(jù)下列公式計算血清鈉丟失量來進行治療：
Na＋需要量=（〔Na＋〕目標值－現(xiàn)在〔Na＋〕值）×0.6*×體重（kg）
（*男性為0.6，女性為0.5）
計算出鈉需要量后，即可計算所需3%氯化鈉（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并進行補充。Na＋以每小時1mEq/L的速度上升，至少4小時以上，隨時密切監(jiān)測血鈉水平和患者的神經(jīng)狀態(tài)。
三、鎂
鎂是人體內第四多的電解質，其異常也是最常出現(xiàn)臨床癥狀的因素之一，細胞外的鎂有1/3是與血漿白蛋白結合，因此，血清鎂水平并不是評價總體鎂含量的可靠指標，鎂是很多重要的酶和激素作用所必須的物質之一。鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加。事實上，如果存在低鎂血癥，就不可能糾正細胞內低鉀，鎂還有助于穩(wěn)定細胞膜的興奮性，對房性和室性心律失常有益。
1．高鎂血癥
高鎂血癥是指血清鎂濃度高于其正常范圍1.3～2.2mEq/L，維持鎂平衡的調節(jié)系統(tǒng)與鈣離子基本相同。另外，血清鉀有影響疾病和因素也會影響鎂的平衡。因此，鎂平衡與鈣和鉀平衡有密切的聯(lián)系。
（1） 高鎂血癥常見原因
是腎臟功能衰竭，高鎂血癥也可由醫(yī)源性因素所致（過多地給予鎂劑）、或出現(xiàn)內臟穿孔仍繼續(xù)飲食以及應用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥（老年人高鎂重要的原因）。
（2） 高鎂血癥癥狀
神經(jīng)癥狀包括肌肉無力、癱瘓、共濟失調、嗜睡和意識混亂。胃腸道癥狀包括惡心和嘔吐。輕度高鎂血癥可引起血管擴張，嚴重高鎂血癥可致低血壓。特別嚴重的血清鎂升高可引起意識遲鈍、心動過緩、通氣減少及呼吸心跳停止。
（3）高鎂血癥的心電圖表現(xiàn)
① PR間期和QT間期延長；
② QRS波時限延長；
③ P波振幅減低；
④ T波波峰減低；
⑤ 完全性房室阻滯，心臟停搏。
（3）高鎂血癥的治療
高鎂血癥應用鈣劑拮抗治療，并停止鎂的攝入，在血鎂濃度下降前需要進行心肺功能支持。給予氯化鈣（5～10mEq靜注）通常能夠防治致命性的心律失常，如需要可重復使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一，透析前如果腎功能正常，心血管功能狀態(tài)良好，靜注氯化鈉和利尿劑（靜注生理鹽水和速尿〔1mEq/kg〕）可以加速鎂從體內排除。然而，這種利尿劑同時亦加速鈣的排出，如果發(fā)生低鈉血癥則可使高鎂血癥的癥狀和體征更加惡化。
2．低鎂血癥
在臨床上，低鎂血癥較高鎂血癥更常見，是指血清鎂濃度低于正常范圍1.3～2.2mEq/L。低鎂是由于鎂吸收減少或排出過多所致，可以通過腎臟或腸道（腹瀉）排出。甲狀旁腺激素的變化和一些藥物（如利尿劑、酒精）亦可導致低鎂血癥，哺乳期婦女是發(fā)生低鎂血癥的高危人群。
（1） 低鎂血癥的原因,
參見表2
表2 低鎂血癥的原因
胃腸道丟失：腸切除、胰腺炎、腹瀉
腎病
饑餓
藥物：利尿劑、慶大霉素、地高辛
酒精
低體溫
高鈣血癥
糖尿病酮癥酸中毒
甲狀腺功能亢進/低下
磷酸鹽缺乏
燒傷
敗血癥
哺乳
（2）低鎂血癥癥狀
肌肉震顫、自發(fā)性收縮、眼球震顫、手足抽搐、精神活動異常。其它可以出現(xiàn)的癥狀包括：共濟失調、眩暈、癲癇發(fā)作和吞咽困難。低鎂血癥可以干擾甲狀旁腺激素的效應，導致低鈣血癥，同時亦可引起低鉀血癥。
（3）低鎂血癥的心電圖改變：
① QT和PR間期延長；
② ST段壓低；
③T波倒置；
④胸前導聯(lián)P波低平或倒置；
⑤QRS波增寬；
⑥尖端扭轉性室速；
⑦難治性心律失常；
⑧洋地黃影響。
（3）低鎂血癥的治療
治療根據(jù)低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。對于嚴重的及有癥狀的低鎂血癥，給予MgSO4 1～2g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉性室速，給予MgSO4 2克靜注1～2分鐘以上。如果存在癲癇發(fā)作，給予MgSO4 2克靜注10分鐘以上。補充葡萄糖酸鈣（1g）對低鎂血癥是適宜的，因為大多數(shù)低鎂血癥患者同時存在低鈣血癥。
四、鈣
鈣是體內含量最多的礦物質，是維持骨骼和神經(jīng)肌肉功能，影響心肌收縮功能的重要元素之一。細胞外液中1/2的鈣離子是與白蛋白結合，另一半則是具有生物學活性的離子形式。
血清鈣離子水平與血清pH和血清白蛋白水平關系密切，鈣離子水平隨pH改變而改變，堿中毒時鈣與白蛋白結合增多因而離子鈣水平下降，而酸中毒時離子鈣水平升高。血清白蛋白與血清總鈣水平呈正相關，但離子鈣卻與血清白蛋白的變化方向不一致。在低白蛋白血癥時，血清總鈣水平亦下降，但離子鈣水平可以正常。
在細胞膜上，鈣可以拮抗鉀和鎂的效應，因此，鈣劑是治療高鉀血癥和高鎂血癥的有效方法。鈣濃度受甲狀旁腺素和維生素D的嚴密調控，如果該調節(jié)系統(tǒng)出現(xiàn)障礙則會出現(xiàn)一系列的臨床問題。
1． 高鈣血癥
高鈣血癥是指血清鈣濃度高于8.5～10.5mEq/L（或離子鈣水平高于4.2～4.8mEq/L）。90%以上的高鈣血癥是由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進和其它惡性疾病所致。
（1） 高鈣血癥的癥狀
一般血清總鈣濃度已達到或超過12～15mg/dl。血鈣升高較低時出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀包括：抑郁、疲軟、乏力、意識模糊。血鈣繼續(xù)升高時可出現(xiàn)幻覺、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對尿的濃縮功能，導致脫水的發(fā)生。高鈣血癥消化癥狀包括：吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿，致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。而鈣重吸收的惡性循環(huán)更加重了高鈣血癥。
血鈣升高時心血管癥狀變化很大，在Ca2＋低于15～20mg/d心肌收縮力增加，超過此水平則心肌收縮功能受到抑制。自律性降低、心室收縮期縮短，由于不應期縮短而發(fā)生心律失常。另外，很多高鈣血癥患者同時發(fā)生低鉀血癥，這時更易發(fā)生心律失常。
（2） 高鈣血癥的心電圖改變
①QT間期縮短（通常Ca2＋＞13mg/dL時）；
②PR間期和QRS時限延長；
③QRS波電壓增高；
④T波低平、增寬；
⑤QRS波出現(xiàn)切跡；
⑥房室阻滯：當血清Ca2＋＞15～20mg/dL時逐漸發(fā)生完全性阻滯，直至心跳驟停。
（3）高鈣血癥的治療
如果高鈣血癥是由惡性疾病所引起的，應判斷患者的預后與當時狀況，如果患者已是瀕死期，高鈣血癥無須治療。而在其它情況下，應馬上給予干預治療。
一般對有癥狀的高鈣血癥患者進行治療（通常血鈣濃度在12mg/dL左右），如果血鈣高于15mg/dL，無論有無癥狀均應治療。應立即采取措施使尿中鈣排出增多，在心血管功能和腎功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度靜脈滴注生理鹽水直至脫水狀態(tài)糾正，產(chǎn)生多尿（排尿量≥200～300ml/h）。液體補充足夠后，生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。多尿過程會進一步降低血鉀和血鎂濃度，增加高鈣血癥誘發(fā)心律失常的危險性，因此應嚴密監(jiān)測并維持血鉀和血鎂水平。
在心衰和腎臟功能不全患者，血液透析是快速降低血鈣的有效方法之一，在嚴重情況下還可以使用螯合劑（如50mmol PO4，8～12小時以上或乙二胺四乙酸（EDTA ）10～15mg/kg滴注4小時以上）。
2．低鈣血癥
低鈣血癥是指血清鈣濃度低于正常范圍8.5～10.5mg/dL（或離子鈣水平低于4.2～4.8mg/dL）。低鈣血癥可以發(fā)生于：中毒休克綜合征、血清鎂異常、腫瘤溶解綜合征。鈣交換有賴于鉀和鎂的濃度，因此治療過程中這三種電解質均參與。
（1）低鈣血癥的癥狀
通常當鈣離子水平低于2.5mg/dL時出現(xiàn)癥狀,包括：四肢和面部感覺異常，隨后肌肉痙攣、腕足痙攣抽搐，喘鳴、手足抽搐和癲癇發(fā)作。低鈣血癥病人通常反射亢進，Chvostek和Trousseau征陽性。心臟癥狀表現(xiàn)為收縮力下降和心衰，低鈣血癥可以加重洋地黃的毒性。
（2）低鈣血癥的心電圖改變表現(xiàn)
① QT間期延長；
②T波末端倒置；
③心臟阻滯；
④心室顫動。
（3）低鈣血癥的治療
補鈣對急性的、癥狀性的低鈣血癥應給予10%葡萄糖酸鈣，靜注鈣離子90～180mg，10分鐘以上。隨后將540～720mg鈣離子溶于500～1000ml 5％葡萄糖液中靜滴，速度為每小時0.5～2.0mg/kg（10～15mg/kg），每4～6小時復查血鈣，使血清總鈣維持于7～9mg/dL，同時必須糾正鎂、鉀和pH的異常，否則低鈣血癥的治療效果差。
