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日前 BMJ 雜志發(fā)表了一篇關(guān)于痙攣的臨床綜述，討論了成人痙攣的評估和管理策略。

痙攣是腦卒中、多發(fā)性硬化、創(chuàng)傷性腦和脊髓損傷等長期神經(jīng)功能損害患者常見的癥狀。一項關(guān)注下肢痙攣流行病學(xué)的系統(tǒng)評價，納入了 24 個研究，發(fā)現(xiàn)下肢痙攣在腦卒中患者的流行率為 28%~38%，在多發(fā)性硬化患者中為 41%~66%，在創(chuàng)傷性腦損傷患者中為 13%。

痙攣的表現(xiàn)多樣，可為輕微的神經(jīng)病理征，也可為肌張力增高、限制關(guān)節(jié)活動。痙攣的并發(fā)癥包括跌倒、疼痛、壓瘡、感染和攣縮，但這些并發(fā)癥究竟是因痙攣還是因患者無獨立性功能所致，尚不明確。痙攣增加了患者對照顧的需求，而痙攣患者的照顧者更易產(chǎn)生焦慮和抑郁。

一些患者可利用痙攣進行坐、臥、步行和轉(zhuǎn)移活動。痙攣的管理是一種平衡的藝術(shù)，需要對治療獲益和痙攣的利用價值之間進行權(quán)衡?，F(xiàn)行痙攣的干預(yù)方法缺少證據(jù)支持，治療指南常基于專家的意見。

一、什么是痙攣？

痙攣被定義為“由于上運動神經(jīng)元損傷而導(dǎo)致的感覺運動控制障礙，表現(xiàn)為間歇性或持續(xù)性的肌肉不自主的活動”。上運動神經(jīng)元綜合征可伴隨下列臨床體征：陽性癥狀包括腱反射亢進和出現(xiàn)病理反射；陰性癥狀為運動無力、運動緩慢、動作不靈活和喪失選擇性的運動控制能力。

累及額葉運動皮質(zhì)及其連接的病變，可引起脊髓運動神經(jīng)元興奮性增高以及對刺激（如牽伸）反應(yīng)的閾值降低。脊髓運動神經(jīng)元過度活躍即可導(dǎo)致痙攣。

二、痙攣的臨床特征是什么？

痙攣的高肌張力可特異性的累及抗重力肌群。在上肢，肩關(guān)節(jié)的內(nèi)收肌群，屈肘、腕和指關(guān)節(jié)的肌群以及前臂旋前肌的張力常增高（圖）。過度屈曲的手指和拇指的內(nèi)收可致特征性“拇指在掌心的拳緊握”畸形。

在下肢，痙攣所致的高肌張力以髖內(nèi)收肌群、屈膝肌群、踝跖屈和內(nèi)翻肌群為主，趾長伸肌持續(xù)高張力引起大足趾過伸，患者可訴有穿戴足托困難。

痙攣的高肌張力可改變運動的速度，牽伸越快，阻力就越大；痙攣起始階段可表現(xiàn)為“折刀現(xiàn)象”；其它臨床表現(xiàn)為陣攣、痙攣性張力障礙和痙攣合并攣縮。

痙攣的臨床表現(xiàn)

陣攣：牽伸觸發(fā)的不自主節(jié)律性肌肉收縮，可對步行、轉(zhuǎn)移、坐立和護理產(chǎn)生干擾。

肌痙攣（Spasms）：對軀體或內(nèi)臟刺激反應(yīng)時，肌肉突然的不自主運動，常累及多個肌肉群和關(guān)節(jié)。

痙攣性肌張力障礙：無誘因下張力性肌肉過度活動，是自主運動或反射活動后運動單位不能停止發(fā)放沖動所致，可引起肢體位置異常和攣縮。

痙攣性協(xié)同收縮：由于失去交互抑制，自主運動時拮抗肌不適宜的激活，導(dǎo)致運動不靈活和運動速度緩慢。

三、痙攣的鑒別診斷有哪些？

痙攣的鑒別診斷包括攣縮、肌強直和肌肉緊張癥（Catatonia）。

攣縮指肌肉、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、皮膚的短縮和彈性的下降，可伴有被動牽伸時阻力增高。肢體制動后，肌節(jié)短縮，肌肉和彈性左指被結(jié)締組織和脂肪取代；攣縮可導(dǎo)致關(guān)節(jié)永久的喪失運動能力。與痙攣不同，攣縮不會表現(xiàn)出動力性改變，如折刀現(xiàn)象、加速運動時肌張力改變和肢體位置的改變。

鑒別攣縮和痙攣時，有時需要在安靜狀態(tài)下進行牽伸。

肌強直雨基底節(jié)病變有關(guān)。與痙攣不同，肌強直的高肌張力為非選擇性，均衡的累及一個關(guān)節(jié)的所有肌肉。肌強直時，全部運動范圍內(nèi)均可感到被動運動的阻力，加速運動時阻力不會改變。帕金森氏病時，被動運動中肌強直伴震顫可產(chǎn)生“齒輪”感。

肌肉緊張癥是一種神經(jīng)精神綜合征，以姿勢異常、張力過強和蠟樣屈曲。張力過強指施加外力時，肌張力也成比率的增高。蠟樣屈曲指患者可長時間保持他人放置的體位。肢體被動運動時，肌肉僵硬與施加的外力成比率。

肌肉緊張癥可因嚴(yán)重的精神和神經(jīng)系統(tǒng)病變引起。倘若患者出現(xiàn)興奮、沖動、持續(xù)性言語、好斗、自動服從癥、意識恍惚、刻板性運動、扮鬼臉、模仿言語、模仿動作等體征時，需要警惕肌肉緊張癥的可能。

四、如何評估痙攣？

臨床醫(yī)師會遇到兩類痙攣患者，一類患者的痙攣為神經(jīng)系統(tǒng)病變的初始表現(xiàn)，另一類為長期神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致痙攣的惡化。

初發(fā)痙攣的成人患者

痙攣可為一些神經(jīng)系統(tǒng)病變的初始表現(xiàn)（表 1）。評估包括現(xiàn)病史、癥狀（如肌無力、感覺異常、疼痛以及膀胱、直腸和性功能障礙）的進展情況、家族史、海外旅游史、飲食喜好、免疫功能等。應(yīng)對患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能進行檢查，如肌張力、運動能力、反射和感覺水平。

表 1 以痙攣為起病表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)病變

痙攣加重的成人患者

痙攣常為一些長期神經(jīng)系統(tǒng)病變（如腦卒中、創(chuàng)傷性腦損傷和脊髓損傷、多發(fā)性硬化）的臨床表現(xiàn)。與新發(fā)痙攣相比，長期神經(jīng)病變導(dǎo)致的痙攣在臨床實踐中更為常見。當(dāng)痙攣加重時，患者常伴有疼痛、肌肉僵硬、不自主運動、運動能力惡化、照顧需求增加和性功能障礙等癥狀。

由于下列情況，痙攣可能加重：

誘發(fā)因素——痙攣可因損傷水平以下的內(nèi)臟刺激或軀體刺激而加重。

皮膚：潰瘍、足趾嵌甲、癤瘡或皮膚感染

內(nèi)臟：便秘、泌尿系統(tǒng)感染、泌尿系統(tǒng)結(jié)石、經(jīng)期疼痛

設(shè)備：座位不合適、矯形支具不合、鞘內(nèi)巴氯芬泵損壞

藥物：抗痙攣藥物的快速停用

其它：感染、損傷、深靜脈血栓、應(yīng)激

疾病進展——痙攣加重可為原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)病變進展（如進行性多發(fā)性硬化）的體征。對于脊髓損傷的患者來說，痙攣加重可能意味著創(chuàng)傷后脊髓空洞癥的發(fā)生。

新發(fā)疾病——痙攣的加重可能提示新發(fā)疾病的出現(xiàn)（表 1）。

評估痙攣加重患者的第一步為尋找誘發(fā)因素；教育患者及其健康照顧者認(rèn)識這些誘發(fā)因素是痙攣管理重要的方面。倘若未能發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素或痙攣持續(xù)性加重，則應(yīng)排除新發(fā)疾病（表 1）。

五、痙攣患者應(yīng)如何轉(zhuǎn)診？

患者新發(fā)痙攣、無誘因下痙攣迅速惡化或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)體征時，應(yīng)轉(zhuǎn)診至神經(jīng)科治療。

倘若患者不能耐受或?qū)ψ懔康目诜汞d攣藥物無治療反應(yīng)，痙攣影響了姿勢、步行或醫(yī)療護理，或痙攣引起明顯疼痛、不適時，應(yīng)轉(zhuǎn)診至康復(fù)科治療。

六、痙攣的影響有哪些？

痙攣的影響已經(jīng)從身體機能延伸至患者的心理方面和社會生活中。較差的姿勢狀態(tài)可令患病者難以進行轉(zhuǎn)移活動或改變體位，可產(chǎn)生壓力性潰瘍。嚴(yán)重的痙攣可令患者難以完成手部、腋下、肘部和隱私部位的衛(wèi)生清潔。痙攣還可影響直腸、膀胱的護理以及性功能。

痙攣對一些患者也有利，無力肌肉的僵硬可有助于完成坐立、轉(zhuǎn)移、站立和行走等任務(wù)、指長屈肌的痙攣可幫助患者握住餐具或牙刷。因此，在開始治療前，應(yīng)對患者是否可以利用痙攣代償肌無力進行個體化的評估。

痙攣患者還會伴有其它的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如肌無力、姿勢反應(yīng)差和感覺喪失，應(yīng)評估這些癥狀對功能喪失的影響。

七、痙攣管理的目標(biāo)是什么？

痙攣管理的目標(biāo)為減少痙攣對患者的影響，預(yù)防繼發(fā)并發(fā)癥；這需要包括醫(yī)師、物理治療師、作業(yè)治療師、矯形師、護士、輪椅工程師在內(nèi)多學(xué)科團隊的合作。首要的步驟即為與患者及其照顧者協(xié)商，明確和統(tǒng)一治療的目標(biāo)。根據(jù)患者的活動、照顧的需求以及接受物理治療的便利性調(diào)整干預(yù)措施。

痙攣治療的目標(biāo)

1. 減輕疼痛和不適

2. 改善姿勢

3. 促進坐立、站立和步行

4. 減輕護理負(fù)擔(dān)

5. 改善手掌、腋下和腹股溝等部位的衛(wèi)生狀況

6. 改善個人形象，提高患者自尊心

7. 預(yù)防并發(fā)癥，諸如壓力性潰瘍

痙攣和攣縮的鑒別對指導(dǎo)治療十分重要，藥物干預(yù)對痙攣有效，但非藥物干預(yù)對攣縮的作用更大。英國國家衛(wèi)生與臨床優(yōu)化研究所（NICE）多發(fā)性硬化指南推薦物理治療可作為所有痙攣患者的管理，而痙攣所致疼痛、不適、獨立性喪失和活動受限可用藥物干預(yù)。

八、痙攣的非藥物干預(yù)有哪些？

牽伸和夾板

手法牽伸，常作為家庭管理項目之一，曾為痙攣管理的重要部分。然而，牽伸對痙攣和攣縮的效果并無證據(jù)支持。一項納入 4 項臨床試驗、共 161 名受試者的 meta 分析顯示，牽伸對痙攣無顯著性作用。

夾板對肢體的長時間牽伸效果優(yōu)于手法牽伸。一項研究顯示，與 15 名對照患者相比，10 名接受夾板治療的患者，手指和腕關(guān)節(jié)的痙攣程度（改良 Ashworth 評分）得到改善。改良 Ashworth 評分為等級性評分，當(dāng)評價者給予被動運動時，評價患側(cè)肢體產(chǎn)生的阻力。

夾板的不利之處在于其將關(guān)節(jié)處于一個固定位置，而不能提供恒轉(zhuǎn)矩。穿戴萊卡面料的服裝（動態(tài)裝配式矯形器）也可在長時間內(nèi)提供牽伸作用，而不會僵硬的固定關(guān)節(jié)；定制的服裝可提供適宜的牽伸，但需要經(jīng)常調(diào)節(jié)。

一項納入 16 名慢性腦卒中患者的開放性交叉試驗和一則 6 名患者的病例報道顯示，此類服裝可增加腕關(guān)節(jié)和手指的運動范圍。然而，另一項納入 13 名患者的開放性臨床試驗并未發(fā)現(xiàn)此種干預(yù)能夠顯著性獲益。

姿勢管理和站立

姿勢管理指管理姿勢的對線，預(yù)防和減少患者的攣縮和痙攣；包括患者坐位、站立和臥床時維持身體的對線。站立床可令患者長時間處于直立姿勢，為髖、膝、踝關(guān)節(jié)提供支持。

一項納入 6 名多發(fā)性硬化患者的交叉性研究顯示，每天 30 分鐘、持續(xù) 3 周的站立床訓(xùn)練，可增加踝關(guān)節(jié)的運動范圍。另一項納入 8 名脊髓損傷患者的小型臨床試驗顯示，站立訓(xùn)練可減輕痙攣（改良 Ashworth 評分）。

運動訓(xùn)練

肌力訓(xùn)練可改善運動控制和功能，與傳統(tǒng)觀念相反，肌力訓(xùn)練并不會加重痙攣。一項納入 15 個隨機對照試驗的 meta 分析顯示，肌力訓(xùn)練可促進腦卒中患者的肌力和活動，而不加重痙攣。強壯的軀干、骨盆和肩胛帶肌肉，可為精確控制肢體遠(yuǎn)端運動提供穩(wěn)定性。運動訓(xùn)練可避免患者發(fā)生骨質(zhì)疏松，避免被動運動受限。

強制性誘導(dǎo)治療是一種訓(xùn)練患側(cè)肢體時，限制健側(cè)肢體運動的技術(shù)。一項納入 10 名患者的臨床試驗顯示，該技術(shù)可減輕改良 Ashworth 評分的痙攣程度。另一項納入 7 名慢性脊髓損傷患者的小樣本研究，采用減重運動平板訓(xùn)練步行也可減輕改良 Ashworth 評分的痙攣程度。

其它物理儀器治療

臨床上常用一些物理儀器治療，譬如體外沖擊波治療、全身震動、經(jīng)皮電刺激、重復(fù)經(jīng)顱磁刺激、經(jīng)顱直流電刺激和電磁治療，減輕痙攣。但一項納入 9 個隨機對照研究、共 341 名受試者的 Cochrane 綜述顯示，這些非藥物性儀器對多發(fā)性硬化患者痙攣的治療，僅重復(fù)經(jīng)顱磁刺激呈現(xiàn)出低水平證據(jù)。因此，此類物理儀器療法在作為痙攣的推薦治療之前，還需要進一步的評估。

九、痙攣的藥物干預(yù)有哪些？

口服抗痙攣藥物

常用的口服抗痙攣藥物（表 2）作用于γ- 氨基丁酸（GABA）能系統(tǒng)（巴氯芬、加巴噴丁和苯二氮卓類）和α2 腎上腺素能系統(tǒng)（替扎尼定）、以及阻滯鈣離子釋放入肌肉（丹曲林）。盡管這些藥物已經(jīng)使用了數(shù)十年，但相關(guān)效果的證據(jù)還十分貧乏。

一項納入 101 個口服抗痙攣藥物研究的系統(tǒng)評價顯示，缺乏高質(zhì)量的臨床研究，巴氯芬、替扎尼定和單曲林治療痙攣效果的證據(jù)十分有限。一項關(guān)于脊髓損傷后痙攣管理的 Cochrane 系統(tǒng)評價，納入了 9 個臨床試驗共 218 名受試者，僅替扎尼定降低了 Ashworth 分?jǐn)?shù)，但服用替扎尼定患者的副作用高于安慰劑組（81% VS 53%）；口服抗痙攣藥未能促進功能的改善。

另一項系統(tǒng)評價納入了 12 個隨機對照研究，共 469 名非進展性神經(jīng)系統(tǒng)病變患者，分析結(jié)果顯示口服抗痙攣藥物作用的證據(jù)“缺乏和較弱”；在所有的口服抗痙攣藥物中，只有替扎尼定可致 Ashworth 分?jǐn)?shù)減少，但未能改善功能。

表 2. 口服抗痙攣藥物

巴氯芬是最受喜愛的口服抗痙攣藥。NICE 指南將巴氯芬推薦為治療多發(fā)性硬化性痙攣、兒童和青年痙攣的一線藥物。二線藥物為替扎尼定和單曲林。苯二氮卓類的效果與抗痙攣藥物相似，但副作用更多；昏睡和行為上的副作用限制了苯二氮卓類在白天的使用。氯硝西泮可治療夜間肌痙攣，起始劑量為夜間 250 μg，最大劑量為 1mg。

患者對某種口服抗痙攣藥反應(yīng)不佳，但可能對另一種藥有治療反應(yīng)。目前缺乏聯(lián)合使用口服抗痙攣藥物的證據(jù)。僅在特殊情況下聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物，譬如痙攣對單藥的治療反應(yīng)不佳，患者僅能耐受小劑量的抗痙攣藥等。

僅約 50% 的成人對口服抗痙攣藥物治療具有依從性。痙攣的減輕常會暴露出肌肉無力（上運動元神經(jīng)癥狀或長期依賴痙攣完成姿勢性穩(wěn)定和功能性活動）。因此，對患者說明痙攣治療后會暴露出肌肉無力十分重要，應(yīng)要求患者報告開始治療后有無肌肉無力的增加或跌倒。

口服抗痙攣藥物治療以小劑量開始應(yīng)用，逐漸增加劑量；應(yīng)周期性評估藥物的效果，倘若無效應(yīng)逐步減量至停藥，避免突然停藥時痙攣的反彈。

口服抗痙攣藥物服用的時間和劑量必須根據(jù)患者的生活方式而調(diào)整：可以步行的患者白天可以低劑量應(yīng)用抗痙攣藥，因為痙攣有利于站立和步行；改變姿勢時痙攣常會增加，所以睡前可以服用一次抗痙攣藥。

此外，妊娠期痙攣會加重，但尚無妊娠期使用抗痙攣藥效果的數(shù)據(jù)。有報道，母親妊娠期服用巴氯芬，新生兒出現(xiàn)巴氯芬撤藥綜合征。抗痙攣藥也可經(jīng)乳汁分泌。因此，妊娠期應(yīng)慎用口服抗痙攣藥。

大麻類

大麻類藥物可與腦和脊髓內(nèi)廣泛分布的大麻受體（CB-1 和 CB-2）結(jié)合。四氫大麻酚可激動這兩類受體，減輕痙攣，但能引起鎮(zhèn)靜和精神癥狀等副作用。與四氫大麻酚相比，大麻二酚與這兩類受體的親和力較低，但精神癥狀和鎮(zhèn)靜等副作用也較小。

美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會的一項系統(tǒng)評價顯示，口服含四氫大麻酚和大麻二酚的大麻提取物，可改善多發(fā)性硬化患者的自評性臨床結(jié)局，但未能改善痙攣的客觀評價。

大麻類新制品 Nabiximols（商品名 Sativex；口腔黏膜噴霧，為 9-δ- 四氫大麻酚和大麻二酚 1:1 的混合劑）在英國已被許可用于治療多發(fā)性硬化患者的痙攣。一項納入三個 Nabiximols 臨床試驗，共 666 名患者的 meta 分析顯示，該藥具有良好的耐受性，治療組 35% 的患者自評有痙攣的減輕。

另一項系統(tǒng)評價納入了 6 個聯(lián)合應(yīng)用四氫大麻酚和大麻二酚的臨床試驗，患者自評結(jié)局有改善，但客觀結(jié)局測量無顯著性改變。副作用包括味覺障礙、口干、口腔潰瘍、頭暈、抑郁、情緒改變、認(rèn)知障礙、困倦、構(gòu)音障礙和視覺模糊。

因為人群中僅有 30%~40% 對治療有反應(yīng)，因此大麻類藥物在應(yīng)用時需要不斷的評估，如若在用藥后 4~6 周無改善，則應(yīng)停藥；大麻類藥物對認(rèn)知、行為和精神的長期影響尚不明確。

肉毒毒素注射

肉毒毒素注射骨骼肌，可通過阻滯神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿的釋放而導(dǎo)致靶肌肉的無力，減輕局部痙攣，而無全身無力或鎮(zhèn)靜等副作用。兩個隨機對照試驗，分別納入了腦卒中后上肢痙攣的患者 96 名和 333 名，表明肉毒毒素注射可降低改良 Ashworth 量表的評分，但未能顯著改善功能。

目前，肉毒毒素在英國、美國和歐洲，已被推薦為治療腦卒中后上肢局灶性痙攣，獲得批準(zhǔn)的 A 型肉毒毒素制劑有 Botox（Allergan 公司）、Dysport（ Ipsen 公司和 Biopharm 公司）和 Xeomin（ Merz Pharma 公司）。

治療效應(yīng)可在注射后 7~10 天顯現(xiàn)，在 4~6 周達到峰作用，12 周后作用減弱。因此，注射后 4 周應(yīng)對患者進行再次評估，確定治療效果以及是否達到了治療目標(biāo)；如有需要，可計劃每隔 12 周進行再次注射。

肉毒毒素的副作用包括口干、注射部位疼痛、呼吸道感染、肌肉無力、尿失禁、跌倒、發(fā)熱和疼痛；偶見短暫性吞咽障礙，有時需要鼻飼營養(yǎng)。應(yīng)告知患者上述副作用，一旦出現(xiàn)肉毒毒素擴散的癥狀和體征應(yīng)及時就醫(yī)。

肉毒毒素注射治療痙攣應(yīng)作為神經(jīng)康復(fù)項目的組成部分。輔助性干預(yù)，如連續(xù)性石膏，可最大化改善臨床結(jié)局。

鞘內(nèi)注射巴氯芬

鞘內(nèi)注射小劑量的巴氯芬，就可在脊髓內(nèi)達到高濃度，引起肌肉放松而無全身副作用。鞘內(nèi)巴氯芬泵通過導(dǎo)管控制劑量，將巴氯芬注入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，對于治療脊髓病變、腦卒中和多發(fā)性硬化后繼發(fā)的痙攣均有效。鞘內(nèi)巴氯芬泵適用于口服抗痙攣藥物已足量，但仍有嚴(yán)重肢體痙攣的患者。

一項納入 8 個非隨機對照研究、共 162 名脊髓損傷患者的系統(tǒng)評價顯示，鞘內(nèi)巴氯芬注射可顯著減輕 Ashworth 量表評價的痙攣程度，但該評價未發(fā)現(xiàn)有符合納入標(biāo)準(zhǔn)的隨機對照試驗。

鞘內(nèi)巴氯芬泵并發(fā)癥包括感染、皮膚糜爛和泵周腦脊液漏、血清腫形成。

因泵故障、電池故障、導(dǎo)管阻塞或患者對治療不依從等原因而突然撤消巴氯芬鞘內(nèi)的應(yīng)用，可引起類似神經(jīng)阻滯劑惡性綜合征表現(xiàn)的臨床危癥。急性巴氯芬撤藥反應(yīng)的體征包括：高熱、意識障礙、痙攣反彈和肌肉強直。

因此，患者應(yīng)服從治療，進行常規(guī)監(jiān)測和補充泵內(nèi)藥物。急性鞘內(nèi)巴氯芬撤藥的治療為采用臨時外置導(dǎo)管予以鞘內(nèi)巴氯芬注射，在此期間，患者開始口服巴氯芬 90~120mg/ 天。

化學(xué)性神經(jīng)阻滯

化學(xué)性神經(jīng)阻滯為神經(jīng)內(nèi)注射苯酚或酒精，通過蛋白質(zhì)的凝固作用而破壞外周神經(jīng)；對治療靠近軀干的大肌肉群（如股內(nèi)收肌群）有效。一項納入 20 名患者的隨機對照研究顯示，5% 苯酚或 50% 酒精的神經(jīng)內(nèi)注射均可顯著減輕踝跖屈肌痙攣。

一項回顧性研究，發(fā)現(xiàn)脊髓損傷后 20 名痙攣患者，采用苯酚阻滯閉孔神經(jīng)，可顯著減輕大腿內(nèi)收肌群的痙攣程度。

化學(xué)性神經(jīng)阻滯的副作用包括皮膚腐蝕、傷口感染、臨近注射部位的肌肉壞死和疼痛。腰椎鞘內(nèi)注射苯酚可導(dǎo)致馬尾的化學(xué)神經(jīng)阻滯；下肢重度痙攣、喪失膀胱和直腸功能、下肢無功能性活動和喪失感覺的患者可選用此療法。

一項納入 40 名患者的回顧性評價顯示，接受鞘內(nèi)苯酚注射后，31 名患者有明顯改善，7 名患者出現(xiàn)副作用。

非專業(yè)人士小貼士

1. 痙攣常伴有其它癥狀和體征，如肌無力、姿勢反應(yīng)和感覺喪失等，這些問題可要予以處理

2. 當(dāng)患者的痙攣加重時，應(yīng)尋找誘因或神經(jīng)系統(tǒng)病因

3. 制定痙攣管理的目標(biāo)時應(yīng)與患者及其健康照顧者協(xié)商

4. 對所有的痙攣患者都應(yīng)考慮非藥物性干預(yù)，如運動訓(xùn)練、牽伸、夾板和姿勢管理。

5. 口服抗痙攣藥應(yīng)以小劑量起始，逐漸滴定加量，逐步撤藥

6. 所有抗痙攣的藥物都可導(dǎo)致肌肉無力

7. 考慮肉毒毒素治療局灶性痙攣

8. 考慮巴氯芬鞘內(nèi)注射泵或化學(xué)性神經(jīng)阻滯治療重度、頑固性痙攣

教育資源

1. 專業(yè)人士

成人痙攣：肉毒毒素使用的管理（www.rcplondon.ac.uk/spasticity-in-adults-management-botulinum-tox），基于證據(jù)管理上肢痙攣，指導(dǎo)患者的選擇、評估、設(shè)定治療目標(biāo)、注射后的隨訪。

兒童及青少年非進展性腦部病變的痙攣（http://publications.nice.org.uk/spasticity-in-children-andyoung-people-with-non-progressive-brain-disorders-cg145），為兒童和 19 歲以下青少年的痙攣和相關(guān)運動疾病的管理提供建議。

痙攣及相關(guān)臨床表現(xiàn)的管理（www.ebrainjnc.com/learning/course/view.php?id=530），描述了痙攣的機制、評估及如何管理（免費但需要注冊）。

2. 病患教育

如何與痙攣患者共同生活（www.spinalcord.org/resources-for-people-living-with-spasticity）

多發(fā)性硬化的 A~Z：痙攣（www.mstrust.org.uk/atoz/spasticity.jsp），多發(fā)性硬化患者的相關(guān)痙攣資訊

痙攣和肌肉僵硬（www.mssociety.org.uk/what-is-ms/signs-and-symptoms/spasms-and-stiffness），描述了多發(fā)性硬化痙攣的病因、影響及治療的選擇。