本文由丁香園站友iang編譯。
病例介紹：
患者，女，90歲，因“胸痛、呼吸困難和出汗（持續(xù)時間不詳）”入急診科，入科后持續(xù)胸痛，并出現(xiàn)充血性心力衰竭的體征，心電圖表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)ST段降低（2mm），aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（2mm）。
15年前曾行冠脈搭橋術(shù)。
患者立即被送至心導(dǎo)管室，冠脈造影結(jié)果顯示冠脈完全堵塞，與鈍緣支連接的移植大隱靜脈堵塞。與右冠狀動脈連接的移植大隱靜脈和連接至左前降支的左乳內(nèi)動脈旁路通暢。
另外，左鎖骨下動脈狹窄程度達(dá)99%。左鎖骨下動脈植入支架后胸痛癥狀緩解，心電圖恢復(fù)正常，9天后患者出院。
概述：
“鎖骨下竊血”是一種由于同側(cè)鎖骨下動脈近端出現(xiàn)顯著影響血流動力學(xué)的病變從而導(dǎo)致椎動脈血流逆行，進(jìn)入鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的現(xiàn)象。
鎖骨下動脈狹窄大多數(shù)情況下無臨床癥狀，因此也不需要具體的治療，但是動脈狹窄直接作為潛在病因的時候，則需要進(jìn)行相關(guān)干預(yù)。
“鎖骨下竊血綜合征”可以表現(xiàn)為腦部、上肢甚至心臟供血不足，心臟供血不足往往出現(xiàn)在冠脈血流部分由移植的乳內(nèi)動脈提供的情況下，正如本病例中的患者。
鎖骨下竊血病理生理：
鎖骨下竊血綜合征可能發(fā)生在鎖骨下動脈顯著狹窄影響乳內(nèi)動脈、椎動脈和腋動脈遠(yuǎn)端灌注的情況下。
隨著鎖骨下動脈狹窄程度的加劇，狹窄遠(yuǎn)端的壓力將會低于對側(cè)椎動脈通過基底動脈或頸內(nèi)動脈通過Willis環(huán)和基底動脈傳遞的壓力，最終由于壓力階差，血液逆流入狹窄鎖骨下動脈同側(cè)的椎動脈遠(yuǎn)端。
動脈粥樣硬化是鎖骨下動脈狹窄和鎖骨下竊血綜合征發(fā)生最常見的病因，其它可能的病因還包括大動脈炎、胸廓出口綜合征、主動脈縮窄或法洛四聯(lián)征外科手術(shù)后修復(fù)造成的縮窄以及先天右位主動脈弓等。
當(dāng)鎖骨下動脈近端狹窄>50%時，盡管不是所有患者均出現(xiàn)臨床癥狀，但>90%患者會出現(xiàn)間斷性或持續(xù)性椎動脈逆流。
雙功超聲（DUS）或經(jīng)顱多普勒較傳統(tǒng)血管造影在檢測血流逆流方面敏感性更高。
對大多數(shù)患者而言，鎖骨下動脈狹窄合并或不合并同側(cè)椎動脈血液逆流是無癥狀的。
但是，當(dāng)鍛煉或存在動靜脈瘺時，椎基底動脈循環(huán)分支血管不能滿足血流增加需要，就會出現(xiàn)臨床癥狀。
鎖骨下動脈狹窄出現(xiàn)癥狀的人群中，上肢運動后疼痛或乏力是最為常見的表現(xiàn)，偶爾也會在休息或用力的時候出現(xiàn)上肢發(fā)冷或感覺異常，在極少數(shù)情況下，單側(cè)椎動脈血液逆流會引起椎基底動脈短暫性腦缺血發(fā)作。
上肢運動增加上肢血流可能促進(jìn)同側(cè)椎基底動脈供血不足癥狀，同樣的，透析患者因人工動靜脈瘺存在也可能出現(xiàn)竊流現(xiàn)象。
椎基底動脈血供不足傳統(tǒng)意義上的表現(xiàn)是“跌倒發(fā)作”，但也可能表現(xiàn)為眩暈、復(fù)視、眼球震顫、耳鳴甚至是聽力損失。
然而，即使椎動脈血液逆流明顯，缺血性神經(jīng)系統(tǒng)事件可能只會在血栓栓塞或近端鎖骨下動脈粥樣硬化斑塊脫落形成栓子栓塞時發(fā)生，而且可能與竊血現(xiàn)象無必然聯(lián)系。
最后，對于行冠脈搭橋手術(shù)治療的患者而言，鎖骨下動脈狹窄發(fā)生在移植的乳內(nèi)動脈起始近端時，可能出現(xiàn)冠脈-鎖骨下動脈竊血綜合征。
如果另一血管床血流需要量增加，冠脈循環(huán)血流可能被“竊取”，導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死。
診斷：
患者出現(xiàn)椎基底動脈相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、上肢疼痛或乏力或冠脈缺血癥狀（乳內(nèi)動脈作為冠脈搭橋術(shù)移植動脈情況下）等均應(yīng)懷疑鎖骨下動脈狹窄。
體格檢查應(yīng)包括雙側(cè)上肢動脈血壓、脈搏、皮膚以及甲床等，若發(fā)現(xiàn)雙側(cè)上肢血壓差異>15mmHg、脈搏減弱或延遲并向鎖骨上窩傳導(dǎo)則應(yīng)懷疑鎖骨下動脈狹窄，如果在上肢多個部位觸及脈搏減弱，則可能存在Takayasu動脈炎。
輔助檢查包括連續(xù)波多普勒、雙功超聲、經(jīng)顱多普勒、MRA和CTA等。
連續(xù)波多普勒和雙功超聲檢查可行、便宜而且準(zhǔn)確性高；對于出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者而言，經(jīng)顱多普勒可能更為有效。
MRA和CTA可能更適用于評價鎖骨下動脈狹窄程度，MRA分辨率較CTA高，但價格昂貴，當(dāng)CTA存在禁忌或不確定時，可選擇MRA。
治療：
即便是無癥狀鎖骨下動脈狹窄也會因其它血管床潛在的動脈粥樣硬化增加死亡率和致殘率。
研究表明，鎖骨下動脈狹窄增加總死亡率、心血管死亡率以及腦血管缺血事件。因此，這部分人群可能獲益于強化二級預(yù)防。
研究報道阿司匹林、β受體阻滯劑、ACEI以及他汀等藥物減少肢體遠(yuǎn)端外周動脈疾病長期死亡率，這些藥物也被推薦用于鎖骨下動脈狹窄預(yù)防治療。
意外發(fā)現(xiàn)的鎖骨下動脈狹窄，在無癥狀的情況下，即便出現(xiàn)血液逆流，也很少需要血運重建治療，除了選用同側(cè)乳內(nèi)動脈作為冠脈搭橋術(shù)移植血管的患者，對于這類患者，推薦鎖骨下動脈狹窄預(yù)防治療。
對于癥狀輕微的患者而言，可以選擇藥物或觀察治療，而對于癥狀嚴(yán)重或鎖骨下動脈近端堵塞的患者，可以通過外科或介入治療成功治療。
經(jīng)皮介入治療技術(shù)成功率可達(dá)90%以上，5年開通率為85%。持續(xù)性血液逆流患者再狹窄風(fēng)險高于間斷性血液逆流患者。
治療后可能有10%患者會再發(fā)癥狀性狹窄，而95%可以通過重復(fù)血管內(nèi)治療處理。
對于較長或更遠(yuǎn)端的堵塞，外科手術(shù)或許是更好的選擇。外科血運重建方式包括頸動脈-鎖骨下動脈搭橋、頸動脈轉(zhuǎn)位術(shù)或腋-腋動脈轉(zhuǎn)流術(shù)等，總體而言，5年開通率超過70%。
對于中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀占主導(dǎo)的患者，在任何鎖骨下動脈血運重建嘗試之前應(yīng)該解決頸動脈狹窄的問題。
頸動脈血流方向恢復(fù)正常后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀會得到緩解，即使鎖骨下動脈仍存在顯著病變。目前尚無前瞻性隨機比較介入治療與外科血運重建的效果。
對于存在手術(shù)禁忌癥或解剖位置不適合介入治療的患者而言，可以采取抗血小板治療及常規(guī)心血管疾病預(yù)防策略。
總結(jié)：
“鎖骨下竊血“是一種血液逆流造成鎖骨下動脈分支供血不足相關(guān)癥狀組成的綜合征，而逆流是由于靠近這一分支的鎖骨下動脈堵塞引起的。
大多數(shù)患者無臨床癥狀，但使用乳內(nèi)動脈作為冠脈搭橋手術(shù)移植血管的患者而言，可能在移植血管和狹窄血管同側(cè)的上肢運動時出現(xiàn)心絞痛（所謂的”冠脈-鎖骨下竊血”）。
鎖骨下竊血綜合征可能還表現(xiàn)為椎基底動脈供血不足或最為常見的臂跛。
對于出現(xiàn)相關(guān)癥狀的患者，可能需要懷疑存在鎖骨下竊血綜合征。
仔細(xì)體查上肢脈搏和血壓以及正確選擇雙功超聲、MRA、CTA或傳統(tǒng)造影可以確診鎖骨下動脈狹窄。經(jīng)皮介入或外科手術(shù)均可以使有癥狀患者獲益，這取決于解剖及患者因素。
鎖骨下動脈狹窄，不管有無癥狀，均是動脈粥樣硬化疾病的標(biāo)志，且增加心、腦血管事件風(fēng)險。
本文來自丁香園心血管時間。
