肺纖維化（Pulmonary fibrosis）是以成纖維細(xì)胞增殖及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集并伴炎癥損傷、組織結(jié)構(gòu)破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變，也就是正常的肺泡組織被損壞后經(jīng)過(guò)異常修復(fù)導(dǎo)致結(jié)構(gòu)異常（疤痕形成）。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)中最常見(jiàn)的以肺纖維化病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)形式的疾病類型為特發(fā)性肺纖維化（IPF），是一種能導(dǎo)致肺功能進(jìn)行性喪失的嚴(yán)重的間質(zhì)性肺疾病。在我國(guó)，特發(fā)性肺纖維化發(fā)病率和死亡率逐年增加，診斷后的平均生存期僅2.8年，死亡率高于大多數(shù)腫瘤，被稱為一種“類腫瘤疾病”。
引發(fā)肺纖維化的原因
呼吸困難是肺纖維化最常見(jiàn)癥狀。輕度肺纖維化時(shí)，呼吸困難常在劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。高危因素有：吸煙、環(huán)境暴露、病毒感染、胃食管反流、遺傳因素等原因?qū)е?/span>。
肺纖維化癥狀表現(xiàn)
輕度肺纖維化時(shí)，呼吸困難常在劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)。當(dāng)肺纖維化進(jìn)展時(shí)，在靜息時(shí)也發(fā)生呼吸困難，嚴(yán)重的肺纖維化患者可出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難。部分患者有杵狀指和發(fā)紺。干咳、乏力、呼吸短促、尤其是勞累；慢性干燥、咳嗽、疲勞虛弱胸部不適包括胸痛；食欲不振，體重迅速減；肺纖維化表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸短促；在聽(tīng)診時(shí)，肺基部有時(shí)會(huì)聽(tīng)到精細(xì)的吸氣性噼啪聲。
傳統(tǒng)方式治療肺纖維化
1、藥物治療：在我國(guó)目前已被國(guó)家藥監(jiān)局批準(zhǔn)的用于特發(fā)性肺纖維化治療的藥物僅有一個(gè)，即艾思瑞(化學(xué)名:吡非尼酮)。目前對(duì)吡非尼酮的認(rèn)識(shí)還有限，且無(wú)論在歐洲還是亞洲使用此藥價(jià)格都較高。目前此藥已在臨床上使用，但沒(méi)有報(bào)道示其能明顯改善患者的癥狀或生活質(zhì)量。
2、非藥物治療：①氧療；②機(jī)械通氣；③肺康復(fù)；④ 肺移植。
利用干細(xì)胞治療肺纖維化
在美國(guó)邁阿密大學(xué)干細(xì)胞研究中心的一項(xiàng)臨床試驗(yàn)中，受試者為9名輕度到中度IPF病人，接受20*10^6、100*10^6、200*10^6等三種劑量的同種異體間充質(zhì)干細(xì)胞移植。結(jié)果顯示異體間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療IPF具有安全性和可行性。
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院-北京呼吸疾病研究所在《中華結(jié)核和呼吸雜志》刊文。目的通過(guò)觀察骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）對(duì)大鼠肺纖維化動(dòng)物模型的影響，探討治療肺纖維化的新方法。證實(shí)外源給予的MSC可以減輕肺纖維化的形成，在肺損傷早期給予MSC干預(yù)的療效更好。
2009年
哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科在《中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》刊文。研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）對(duì)博萊霉素A5（BLMA5）所致的大鼠肺間充質(zhì)纖維化的治療作用。證實(shí)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可定植于損傷肺組織，并能有效阻止BLMA5誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化，且早期治療效果優(yōu)于晚期。
2017年
《首都醫(yī)科大學(xué)》刊文。研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)對(duì)矽肺導(dǎo)致的彌漫性間質(zhì)纖維化動(dòng)物模型的治療效果。結(jié)論表明:利用近紅外熒光活體成像技術(shù)成功示蹤MSC在動(dòng)物模型體內(nèi)的分布情況，發(fā)現(xiàn)MSC能夠特異性地遷移到石英損傷的肺組織，并對(duì)矽肺纖維化有拮抗作用。
干細(xì)胞治療肺纖維化治療原理
抗氧化機(jī)制：
間充質(zhì)干細(xì)胞具有一定的抗氧化和清除氧自由基的作用，有助于肺纖維化的減輕。
細(xì)胞融合、細(xì)胞間相互作用、分化、促進(jìn)血管新生：這些機(jī)制或單獨(dú)或相互作用，都將發(fā)揮抗纖維化作用。
抗炎和免疫調(diào)節(jié)機(jī)制：
間充質(zhì)干細(xì)胞通過(guò)分泌抗炎因子和抗菌多肽或者抑制促炎信號(hào)通路、上調(diào)炎癥信號(hào)通路和細(xì)菌的吞噬作用等發(fā)揮抗炎的免疫調(diào)節(jié)作用，減輕肺纖維化。
旁分泌機(jī)制：
間充質(zhì)干細(xì)胞分泌諸多因子，包括肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血管生成素-1、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、某些趨化因子、炎癥因子和調(diào)節(jié)肽等，直接或間接減輕肺內(nèi)炎癥反應(yīng)和肺纖維化。
參考文獻(xiàn)：百度醫(yī)典、生物谷、健康頻道
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