綜述的目的 微循環(huán)休克被定義為這樣一種狀態(tài)，即盡管全身和局部血流正常，組織卻存在低灌注的特征。本文中，我們就膿毒癥休克的微循環(huán)特點、微循環(huán)主要形式、與全身血流動力學(xué)相互關(guān)系，以及微循環(huán)對不同治療的反應(yīng)加以討論。 最近的研究成果 膿毒癥休克中微循環(huán)異常普遍存在，且死亡患者中這種異常更為嚴(yán)重。不僅如此，微循環(huán)經(jīng)常呈現(xiàn)出與全身血流動力學(xué)不相關(guān)聯(lián)的特征。因此，盡管全身血流動力學(xué)指標(biāo)糾正，而其微循環(huán)的變化仍然持續(xù)存在。舌下微循環(huán)和腸微循環(huán)也呈現(xiàn)不盡一致的結(jié)果。而且，在血流動力學(xué)復(fù)蘇的反應(yīng)方面，微血管的改變可能獲得改善，但是，其響應(yīng)可能依靠潛在的微循環(huán)的狀態(tài)。特別是，機體對于液體的反應(yīng)，既與微循環(huán)的基礎(chǔ)狀態(tài)有關(guān)，又與心輸出量增加的幅度有關(guān)。 總結(jié) 微循環(huán)休克的最佳治療，可能還需要將監(jiān)測和治療目標(biāo)都指向微循環(huán)，而不僅僅是讓全身性變量指標(biāo)達標(biāo)。這種最佳治療的臨床益處還需要未來臨床試驗加以驗證。● 微循環(huán)休克是微循環(huán)不能為組織灌注和氧合提供支持，盡管機體大循環(huán)是正常的。● 嚴(yán)重受損的微循環(huán)可能與恢復(fù)的大循環(huán)共存● 微循環(huán)基礎(chǔ)狀態(tài)可能對于預(yù)測液體反應(yīng)、血管活性藥物反應(yīng)以及強心藥物反應(yīng)方面是有益的。微循環(huán)血流越差，其反應(yīng)越好。● 增加CO的幅度可能也預(yù)示著補液擴容治療能使微循環(huán)復(fù)原。休克是心血管系統(tǒng)不能按照機體的氧需求提供與之匹配的氧輸送（DO2）。因此，無氧代謝接踵而至。急性循環(huán)衰竭的臨床狀態(tài)由四方面基本的機制參與：血管內(nèi)容量減少，心臟泵功能衰竭，循環(huán)方面的梗阻，以及外周循環(huán)的分布障礙。前三個過程，其主要的血流動力學(xué)特征是低心輸出量（CO），從而引起組織低灌注，微循環(huán)異常。相反，分布性休克通常顯示正?；蛘呱叩腃O，微循環(huán)改變在招致組織低灌注中起到了主要的作用。盡管膿毒癥性休克是最為常見且最具有代表性的例子，每一類型的休克可最終演變至分布性休克，從而導(dǎo)致持續(xù)性組織性低氧的炎癥反應(yīng)后果。微循環(huán)休克是在大循環(huán)正常的情況下，微循環(huán)難以維持組織氧合的一種狀態(tài)。我們將在本文中討論膿毒癥中微循環(huán)的特征，關(guān)注它與大循環(huán)的相互關(guān)系，以及探討微循環(huán)對不同復(fù)蘇治療的反應(yīng)。這些觀念中，有些可能被用于其它一些分布性休克類型中，如創(chuàng)傷性休克，心臟驟停后，以及心肺旁路移植術(shù)后。微循環(huán)的主要功能是為組織供氧。微血管氧輸送（uDO2）由對流和彌散兩種機制來決定。對流或大多數(shù)氧輸送依賴于微循環(huán)的血流和氧含量。微血管上游的毛細(xì)血管床通過阻力性動脈血管的張力來控制血流。與全身的灌注不同，微血管血流的驅(qū)動壓是毛細(xì)血管前流入壓與微小靜脈流出壓之間的差值。微小動脈張力也是一個毛細(xì)血管血管床的主要決定因素，當(dāng)小動脈狹窄是，毛細(xì)血管流量顯著減少。小動脈血管狹窄通過影響兩方面，（即血流量和毛細(xì)血管床），就會減少組織氧輸送。不僅如此，小靜脈壓的增加可能也減少毛細(xì)血管的灌注壓及血流。關(guān)于氧輸送的彌散方面，根據(jù)Fick’s定律，它由毛細(xì)血管和線粒體間PO2的壓力階差、彌散距離及氣體交換的面積所決定。而且，在微循環(huán)氧輸送相關(guān)的對流和彌散決定因素中，某些因素改變所招致的不利影響可能因血流的不均一（如，毛細(xì)血管處于各式各樣的血流狀態(tài)時）而加重。多年來，微循環(huán)的直接研究受到動物實驗的限制。隨著正交偏振光譜成像技術(shù)的引入，尤其隨后其改進版----側(cè)流暗場成像陸續(xù)引入，從而開創(chuàng)了床旁重癥患者無創(chuàng)的微循環(huán)可視化時代的到來。這些技術(shù)重要的限制性因素是，需要受過良好訓(xùn)練的研究者，以便獲得良好質(zhì)量的視頻材料，以及耗時的離線分析。最近，一種基于事件暗場成像（Cytocam）技術(shù)的三代器械的開發(fā)，它擁有更為先進的光學(xué)鏡頭、高分辨力計算機控制的圖像傳感器，以及裝備了自動分析儀。利用不同的評分方法和不同的變量對視頻圖像進行評價。有些可以用眼睛來決定，而另一些則需要借助軟件來分析。圓桌共識會議匯總分析，應(yīng)該包括參數(shù)有：密度參數(shù)（總的灌注血管密度），灌注參數(shù)[灌注血管的比例（PPVs）和微血管血流指數(shù)（MFI）] ，不均一性。關(guān)于這些變量，一些相關(guān)的評論是：[1] MFI，是血流速度的模擬參數(shù)指標(biāo)，包括一個半定量的評分系統(tǒng)，區(qū)分出四種血流狀態(tài)：血流停止（0），血流呈間歇性（1），血流減慢（2），血流呈持續(xù)性（3）。在視野中的四個不同象限，計算其主要血流的平均值；或者計算每一根血管的平均值。[2] 紅細(xì)胞（RBC）速率通過單根血管的空間/時間坐標(biāo)圖來監(jiān)測[3] 灌注的毛細(xì)血管密度（PCD）是一個更全面描述微循環(huán)氧輸送對流和擴散決定因素的變量，因為它既涉及了微血管總的數(shù)量或長度（彌散），也涉及持續(xù)血流的存在（對流）。然而，假定不考慮真實的毛細(xì)血管血流量和氧含量的話，單一的變量就不能反映實際的微循環(huán)氧輸送。膿毒癥休克中微循環(huán)衰竭存在幾種機制，包括內(nèi)皮功能不全，糖萼降解，毛細(xì)血管滲漏，血管反應(yīng)性喪失，以及自動調(diào)節(jié)受損，微血栓形成。實驗性研究顯示，在膿毒癥中，微循環(huán)包含了大量的血流停滯的毛細(xì)血管，充滿灌注的毛細(xì)血管減少，以及灌注的不均一性增加。結(jié)果，氧從動脈向靜脈分流，稱之為微循環(huán)性低氧。在分布性休克中觀察到的氧攝取（O2ER）減少，可以用這種分流來解釋。數(shù)年前，有研究提示，膿毒癥患者舌下微循環(huán)嚴(yán)重紊亂。其改變包括血管密度減低，灌注的血管比例降低（因血流停止或者間斷中斷的血管增加），以及血流分布不均一性增加。隨后的研究證實，在死亡的患者中，這些異?，F(xiàn)象更為常見。在存活患者中，這些異常隨著時間推移而逐漸改善。在膿毒癥休克中，這些異常是患者獨立的預(yù)后預(yù)測因子。因此，膿毒癥中微循環(huán)的狀態(tài)被認(rèn)為是重要的預(yù)后指標(biāo)。微循環(huán)通常與大循環(huán)無相關(guān)性，盡管在復(fù)蘇的早期存在著某些相關(guān)性。（見圖1）。因此，微循環(huán)灌注不能用任何一個大循環(huán)的變量來預(yù)測。然而，在死于膿毒癥休克的患者中，嚴(yán)重的微循環(huán)異常與乳酸性酸中毒、心動過速和血管活性藥物的需要量增加共同存在。另一個有爭議的問題在于，存在著高動力學(xué)血流的變化。紅細(xì)胞速率增強可能擾亂組織氧攝取。根據(jù)數(shù)學(xué)模型，紅細(xì)胞在毛細(xì)血管傳輸時間的減少可能引起氧氣不充分地解離，這樣有助于組織低氧的發(fā)生。盡管某些視頻圖像將提示高動力學(xué)血流，但其存在是推定的，從沒有明確地被證實過。在膿毒癥小鼠模型的實驗報道中，快血流/正常血流的比例是增加的，但這是由于，正常血流的毛細(xì)血管減少了；同時該處快速血流的毛細(xì)血管數(shù)量沒有變化所致。況且快速血流的定義也是隨意的。在其它的研究中，紅細(xì)胞速率的模式轉(zhuǎn)變?yōu)榈脱鳌?/span>為了排除高動力學(xué)微循環(huán)血流的存在，我們應(yīng)用軟件輔助的分析方法，在健康志愿者和膿毒癥休克患者之間實施了第一個舌下微循環(huán)的定量評價的試驗。我們的結(jié)果顯示，膿毒癥的微循環(huán)以灌注的毛細(xì)血管密度（PCD）減少為特征，在假定總的密度不受影響的情況下，這樣就完全解釋了灌注血管的比例降低、血流分布不均一性增加、以及紅細(xì)胞速率減慢的原因（見圖2和圖3）。另外，與存活者相比，在死亡患者中，盡管灌注的毛細(xì)血管密度和血流不均一性更為常見，但其紅細(xì)胞速率兩組相似。這些發(fā)現(xiàn)提示，與反映單純對流的參數(shù)（如紅細(xì)胞速率）相比，代表微循環(huán)彌散的變量（如灌注毛細(xì)血管密度和血流不均一性），與預(yù)后更為相關(guān)。與膿毒癥性休克相反，在能夠產(chǎn)生分布性休克的情況，即-心肺旁路移植術(shù)，被描述存在高動力性毛細(xì)血管。原文鏈接：https://yunpan.cn/cPeE2JXbIq4nm 訪問密碼 f135
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