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如何從體表心電圖預測心源性猝死的風險(2009-04-17 21:54:41)標簽： 健康關鍵詞：19屆長城會精彩回顧近年來，對于心源性猝死（SCD）的認識和治療有了很大進步，特別是ICD的應用挽救了大量患者的生命。但是相關研究顯示，SCD仍是人類死亡的主要原因之一，我國每年約有50余萬人死于SCD。因此有效識別高?；颊?，及時給予干預、治療是十分重要的。Braunwald指出，心源性猝死是由心臟原因引起的、急性癥狀開始1h內(nèi)、意識喪失為先驅癥狀的自然死亡。Hinkle-Thaler將SCD分為3類：心律失常性猝死；循環(huán)衰竭性猝死；不能分類的猝死。據(jù)統(tǒng)計，SCD患者有80%死于心律失常，其中83%死于快速性心律失常，如室速、室顫；17%死于緩慢性心律失常；從病因分析，冠心病是導致SCD的首要原因，約占70%～80%；其次是心肌病，如擴張型心肌病，肥厚型心肌病和致心律失常右室發(fā)育不良性心肌?。ˋRVD）。近年來隨著研究的逐步深入，揭示了原發(fā)性心電活動異常導致的SCD，對其機理有了更清晰的認識。目前，臨床上預測SCD主要根據(jù)患者的基礎心臟病情況和心功能狀態(tài)；Holter檢測到心律失常的類型和頻度；心率變異性、T波電交替、竇性心率振蕩等無創(chuàng)檢查，必要時可行心內(nèi)電生理檢查。特別需要強調的是，體表心電圖對于SCD的預警有著十分重要的意義；尤其是原發(fā)性心電活動異常者，體表心電圖的特征性改變常可提供有價值的診斷信息。1．Brugada波1991年Brugada兄弟報道了一組右束至阻滯、ST段抬高和猝死的病例，被命名為Brugada綜合征。Brugada波的特點是：右胸導聯(lián)J波，ST段抬高，以及T波改變。根據(jù)心電圖ST段抬高的特點，將其分成下斜型（I型）、馬鞍型（II型）、低馬鞍型（III型）（圖1）。隨著研究的深入，認識到Brugada綜合征是一種遺傳性離子通道病，鈉通道蛋白基因SCN5A等不同位點的基因突變，導致2時相INa減少，破壞了2時相平臺期Ito-INa-ICa的平衡，外向電流占優(yōu)勢（特別是右室心外膜Ito強度大），心外膜下動作電位時程縮短40%～70%，而心內(nèi)膜變化不明顯，造成跨壁復極離散度明顯增加。Brugada波的形態(tài)受多種因素的影響，具有多變性、間歇性和隱匿性的特點；自發(fā)性I型者風險度最高，可出現(xiàn)快速性、多形性室速或室顫，導致患者猝死。圖1 三種類型的Brugada波A 穹窿型；B 馬鞍型；C 低馬鞍型2．長QT綜合征（LQTS）LQTS心電圖表現(xiàn)為QT間期延長（通常QT＞0.48s，QTc＞0.44s），伴T波、U波異常（圖2）。臨床上，患者可出現(xiàn)尖端扭轉性室速、暈厥及猝死。LQTS分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：繼發(fā)性LQTS（80%）主要與電解質紊亂、服用抗心律失常藥物、三環(huán)類抗抑郁藥物有關；原發(fā)性LQTS（20%）是遺傳性離子通道病，目前已知11個基因、數(shù)百個位點的突變與LQTS有關。原發(fā)性LQTS分為Romano-ward（RWS）綜合征和Jervell and Lange-Nielsen（JLN）綜合征。前者最常見，為常染色體顯性遺傳病，后者相對少見，伴有神經(jīng)性耳聾，為常染色體隱性遺傳病。受累的離子通道包括鉀通道、鈉通道。基因型決定表現(xiàn)型，由心電圖表現(xiàn)可部分推測突變的基因。圖2 長QT心電圖表現(xiàn)3．短QT綜合征（SQTS）SQTS心電圖表現(xiàn)為：QT間期顯著縮短（＜330ms），常有ST段缺失，胸導聯(lián)T波高尖，雙支對稱或不對稱，降支陡峭（圖3）。臨床上SQTS患者常出現(xiàn)陣發(fā)性房顫，可伴發(fā)室速、室顫導致猝死。同樣，SQTS也是遺傳性離子通道病，目前已知三個基因突變（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）導致鉀通道蛋白異常，是其發(fā)病因素。復極時鉀離子外流增強，動作電位時程顯著縮短，使QT間期縮短，心室肌復極不均衡性明顯增加，導致惡性心律失常和猝死的發(fā)生。心電生理檢查發(fā)現(xiàn)，這類患者心房、心室有效不應期明顯縮短。圖3 短QT心電圖表現(xiàn)4．Epsilon波Epsilon波常見于致心律失常性右室發(fā)育不良心肌?。ˋVRD）患者（30%），后壁、右室心?；颊哂袝r也可記錄到該波。其心電圖特點是QRS波后的低幅棘波或震蕩波，V1、V2導聯(lián)最明顯，有時合并RBBB。Epsilon波是右室部分心肌細胞延遲除極形成，因此主要出現(xiàn)在V1-2導聯(lián)，QRS波-ST段起始部之間。ARVD時，右室心肌細胞退化，被纖維或脂肪組織替代，包繞島狀心肌細胞；右室心梗時心肌細胞缺血、壞死均導致右室不均衡、延遲除極，出現(xiàn)Epsilon波。這類患者可出現(xiàn)反復室速、室顫或猝死。Fontaine雙極胸導聯(lián)記錄最明顯（圖4）。