壓痛點推拿治療“腰椎間盤突出癥”48例療效
腰椎間盤突出癥是骨科臨床上常見疾病,是腰腿痛常見的重要原因。臨床實踐表明,非手術療
法能使95%以上的腰椎間盤突出癥患者癥狀緩解,以致痊愈。推拿療法是非手術治療的主要治療
手段,但是由于對腰椎間盤突出癥發(fā)病機理認識不同而使操作手法各異。我院在“宣蟄人軟組織
外科學理論”及“多項卡壓學說”的指導下采用“壓痛點”推拿療法治療腰椎間盤突出癥取得良
好的中遠期療效?,F(xiàn)將我院2005年8月~2008年11月在我院門診治療并隨訪一年以上的難治性
(病程6個月以上,反復發(fā)作兩次以上,在他院住院治療一次以上)48例病例總結如下。
一.病案資料
1.一般資料
在我院門診治療的腰間盤突出癥患者48例。年齡35~54歲之間,平均45歲。病程最長12年,
最短6個月,3年以上案例25例。均因此病在他院住院治療一次以上,最多住院治療5次。 均經(jīng)他
院CT 或MRI檢查并按傳統(tǒng)診斷標準確診為“腰椎間盤突出癥”。其中腰4~5椎間盤突出15例,腰
5~骶1椎間盤突出18例,腰4~5與腰5~骶1椎間盤均突出15例;向左突出19例,向右有突出21
例,中央型8例。
2.陽性體征情況
直腿抬高試驗陽性(單側36例,雙側3例),小腿后外側痛覺減弱(單側28例),膝跳反射減
弱(單側13例),腰椎側彎19例。
3.痛點分布情況
使用宣蟄人壓痛壓痛檢查方法檢查“壓痛點 ”[1] 。痛點分布情況如下:
骶棘肌起點總腱(單側32例,雙側16例),腰椎橫突(單側30例)、雙側18例),髂棘高點
(單側19例,雙側9例),臀上皮神經(jīng)(單側30例,雙側18例),坐骨神經(jīng)梨狀肌下出口處(單
側40例,雙側8例)。坐骨大切跡處(單側40例,雙側8例),髂翼外三肌壓痛點(單側42例),
闊筋膜張肌痛點(單側32例),股內收肌群附著點(單側35例),腓總神經(jīng)出口處(單側29
例),腓淺神經(jīng)出口處(單側13例)。
二.治療方法
患者俯臥位,先用揉法和滾法放松局部肌肉3分鐘。發(fā)現(xiàn)痛點則用痛點刺激手法(我們稱為彈
按結合法,具體操作方法是力度以患者能忍受但能引出明顯酸脹痛為度,每彈撥30下后用揉法或
滾法放松局部30秒然后再用指尖或肘尖持續(xù)按壓30秒)根據(jù)患者忍受情況,每個痛點重復以上操
作3~5次,根據(jù)患者病情每次治療30到60分鐘,隔天治療一次,10次為一療程。
三.療效觀察
1.療效標準:治愈:臨床癥狀與體征消失(尤其是壓痛點消失),能從事原本工作及一般體育
活動,一年以上未復發(fā);有效:臨床癥狀、體征減輕或消失(壓痛點減輕),能從事原來工作,
一年內未復發(fā),或復發(fā)經(jīng)治療后緩解;無效:治療前后癥狀、體征無多大變化或好轉后又很快復
發(fā),再次治療,效果不明顯。
四.結果:本組病例,均隨訪1年以上,治愈38例,占79.2%,有效8例,占16.6%;無效2
例,占4.2%。總有效率95.8%治療時間最短1個療程,最長4個療程。
五.討論
1.腰椎間盤突出癥的發(fā)病機理。
1.1傳統(tǒng)認識
對于腰椎間盤突出癥產(chǎn)生腰腿痛的機理,目前流行的主要有三種學說:1.機械性壓迫學說、2
化學性神經(jīng)根炎癥學說、3自身免疫學說[2]。
1.2宣蟄人軟組織外科學理論的觀點
軟組織外科學的核心理論是無菌性炎癥致痛學說,在大量實踐的基礎上,宣蟄人提出所有的椎
管內外軟組織損害性疼痛都由無菌性炎癥引起,先天性或后天性骨骼畸形、骨刺不會引起痛,腰
椎間盤單純急性機械性壓迫所產(chǎn)生的神經(jīng)刺激表現(xiàn)為麻木至麻痹,只有繼發(fā)或并發(fā)椎管內鞘膜外
脂肪結締組織無菌性炎性病變時,其化學性刺激作用于鞘膜外神經(jīng)末梢才會出現(xiàn)疼痛[1]。
1.3神經(jīng)的多源性卡壓學說
外周神經(jīng)的每一單處壓迫都可以引起軸漿的減少,但可能不足以單獨引起臨床癥狀,而多處壓
迫的疊加將出現(xiàn)功能障礙并形成惡性循環(huán)。1973年Upton和McComas首次提出了“雙卡綜合
征”(Double Crush Syndrome)的概念,認為由神經(jīng)近端受壓,可導致軸漿流變慢,從而使同
一神經(jīng)的其他部位對卡壓的易感性增高。而且一個輕微卡壓引起的軸漿流減少不至于引起神經(jīng)退
行性變,但當?shù)诙€卡壓慢慢出現(xiàn)就可加重軸漿流的減少,從而使神經(jīng)慢慢出現(xiàn)“瓦勒氏變
性”,從而出現(xiàn)臨床癥狀。Dahin等經(jīng)試驗研究,遠端神經(jīng)卡壓可引軸漿流逆向運輸障礙而引起
神經(jīng)胞體變化,從而可導致近端神經(jīng)的再次卡壓,由此提出“逆向雙卡”(RDCS)的理論。
Mackinnon定義“多卡綜合癥”(MCS)為:一根神經(jīng)可以在多處卡壓,也可以在單一解剖部位
的多點受壓,其中任何一點均不引起癥狀,然而它們結合在一起就是會引起明顯的神經(jīng)壓迫癥狀
[3],這是腰椎間盤突出癥重要發(fā)病機制。
1.4 對腰椎間盤突出癥發(fā)病機理的重新認識
宣蟄人認為形成腰腿痛的根本原因是無菌性炎癥和肌肉痙攣之間的惡性循環(huán)(所謂“因痙致
痛”)。形成無菌性炎癥的原因是急性損傷后遺,或慢性勞損和不明原因的其他全身性因素,單
純機械性壓迫不會引起疼痛。機械性壓迫能否或如何繼發(fā)無菌性炎癥卻沒進一步闡明。而“多卡
綜合癥”理論能很好解釋這一問題,神經(jīng)軸漿流的減少是形成無菌性炎癥的重要原因,也就是說
機械性壓迫和無菌性炎癥之間并非完全對立,而是在一定時候可以相互轉換。外周神經(jīng)的多處壓
迫(包括機械性壓迫和肌肉痙攣造成的神經(jīng)周圍壓力增高)會導致神經(jīng)軸漿流的減少繼而形成無
菌性炎癥,而無菌性炎癥又引起肌肉痙攣造成的神經(jīng)周圍壓力增高形成新的壓迫。即壓迫和無菌
性炎癥之間的惡性循環(huán)。這也許就是腰椎間盤突出癥的發(fā)病機制,這樣就能解釋臨床諸多現(xiàn)象。
臨床所見的腰椎間盤突出癥患者大多都有慢性腰臀部肌肉勞損,即對周圍神經(jīng)有卡壓(下位卡
壓)現(xiàn)象。一但腰椎間盤纖維環(huán)破裂,髓核突出產(chǎn)生自身免疫反應出現(xiàn)神經(jīng)根無菌性炎癥或機械
性壓迫就會出現(xiàn)繼發(fā)卡壓(上位卡壓),從而出現(xiàn)嚴重、廣泛無菌性炎癥及肌肉痙攣的惡性循
環(huán),這就是初發(fā)腰椎間盤突出癥形成腰腿痛的機理。
而對復發(fā)性腰椎間盤突出癥可以這樣理解,突出的腰椎間盤對神經(jīng)根的壓迫是原發(fā)性卡壓(上
位卡壓),而當外周有扭傷或勞損的時,下位神經(jīng)出現(xiàn)繼發(fā)性卡壓(下位卡壓),當原發(fā)性卡
壓、繼發(fā)性卡壓對神經(jīng)軸漿流減少到一定程度就會產(chǎn)生無菌性炎癥及肌肉痙攣的惡心循環(huán)。這樣
就可以解釋大部分椎間盤突出患者平時無明顯癥狀,而勞損及輕度扭傷就出現(xiàn)典型腰椎間盤突出
癥表現(xiàn),而CT 或MRI顯示突出物無變化。
2.推拿治療腰椎間盤突出癥的機理重新認識
2.1推拿治療腰椎間盤突出癥機理傳統(tǒng)認識
綜合各類文獻研究,各種不同推拿操作方法治療腰椎間盤突出癥取得療效主要是通過以下途
徑:使突出物還納;減輕椎管內壓力的作用;解除腰椎間盤對神經(jīng)根的壓迫;改變神經(jīng)根與椎間
盤的位置關系;松解神經(jīng)根粘連作用;緩解炎癥刺激;調節(jié)中樞神經(jīng)遞質和體液,提高痛閾的作
用,調節(jié)血液動力平衡的作用,恢復脊椎力學平衡的作用[2].
2.2推拿治療腰椎間盤突出癥機理傳統(tǒng)認識的不足
自從1934年腰椎間盤突出癥的概念被提出來以后,很多學者認為機械性壓迫是引起腰腿痛的主
要原因。所以一切治療均針對突出物大做文章,推拿治療也不例外。有文獻報道,推拿手法通過
對突出髓核的還納、復位破裂、萎縮變性來解除神經(jīng)根的機械壓迫[4].然而,越來越多的證據(jù)表
明,事實并非如此。胡有谷等[2]通過手法治療前后CT和MRI對比研究發(fā)現(xiàn),突出的形態(tài)、大小
和部位仍同推拿前,從而說明緩解癥狀的原因并非椎間盤復位。張顯崧等[5]通過腰椎旋轉復位手
法治療椎間盤突出患者前后MRI結果進行前后對比測量,結果顯示治療前后突出物的大小、位置
無明顯差異。表明推拿手法并不能使突出物的髓核還納,也不能改變神經(jīng)根與突出物的位置關
系。
2.3壓痛點推拿治療腰突出癥機理的新認識
腰椎間盤突出是多源性卡壓的結果,神經(jīng)軸漿流是雙向性的,上位卡壓可以影響下位軸流,下
位卡壓同樣卡壓影響上位的軸流。上位卡壓的糾正可以改善下位的軸流,而下位卡壓的糾正亦可
以改善上位的軸流[3]。壓痛點推拿治療腰椎間盤突出癥的機理,主要是松解周圍性卡壓(壓痛
點),改善神經(jīng)上下位之軸流,消除無菌性炎癥和肌肉痙攣之間的惡性循環(huán)。從而使腰椎間盤突出
癥的癥狀體征逐漸緩解、乃至消失。這就可以理解為什么推拿治療后,復查CT突出物大小無改
變,而臨床癥狀體征均消失。根據(jù)這一理論,推拿從解除周圍性卡壓(主要是消除外周的痛點,
緩解外周肌肉痙攣)入手治療腰突癥,在治療腰椎間盤突癥時就可以做到有的放矢,主要易卡部
位(關鍵壓痛點)入手,這樣就可以明顯提高療效,也可以防止復發(fā)。
六.參考文獻:
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