看下面兩幅圖片，你會(huì)做出什么診斷？
在臨床工作中，遇到這種皮損表現(xiàn)為「肉疙瘩」的病人，是診斷為增生性疤痕，還是診斷為疤痕疙瘩？
二者是同一疾病的不同別名，還是根本不同的兩種病呢？
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疤痕是各種創(chuàng)傷及炎癥后所引起的正常皮膚組織的外觀形態(tài)和組織病理學(xué)改變的統(tǒng)稱。它是人體創(chuàng)傷修復(fù)過程中的必然的產(chǎn)物，分為生理性疤痕、病理性疤痕。
生理性疤痕無不適、不影響美觀、無功能障礙、也一般不需治療。
病理性疤痕是由創(chuàng)傷、炎癥、手術(shù)等因素引起，以膠原等大量結(jié)締組織基質(zhì)的過度產(chǎn)生和沉積為特征的人類真皮區(qū)特有的纖維代謝性疾病，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scars，HS）及疤痕疙瘩（keloids）。
二者皮損表現(xiàn)相似，但發(fā)病機(jī)制及療效預(yù)后存在明顯差異，因此掌握二者的鑒別要點(diǎn)對(duì)于指導(dǎo)治療、判斷療效預(yù)后至關(guān)重要。
1. 增生性疤痕
（1）損傷累及真皮深層，瘢痕明顯高于周圍正常皮膚，局部增厚變硬，皮損局限于受損部位；
（2）好發(fā)于關(guān)節(jié)伸側(cè)或皮損方向與皮膚張力垂直處；
（3）在早期因有毛細(xì)血管充血，瘢痕表面呈紅色、潮紅或紫色，伴有瘙癢、疼痛。經(jīng)過數(shù)月或幾年以后，增生的疤痕充血減輕、表面顏色變淡、疤痕逐漸變軟、平坦，癢痛減輕以致消失；
（4）發(fā)生于非功能部位的增生性瘢痕一般不致引起嚴(yán)重的功能障礙，而關(guān)節(jié)部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夾板作用，妨礙了關(guān)節(jié)活動(dòng)，可引致功能障礙。位于關(guān)節(jié)屈面的增生性瘢痕，在晚期可發(fā)生較明顯的收縮，從而產(chǎn)生如頜頸粘連等明顯的功能障礙；
（5）疤痕常在傷口愈合修復(fù) 1 月形成，6 月內(nèi)逐漸增大，1 年后逐漸萎縮；
（6）各膚色種族之間均可發(fā)生；
（7）無家族遺傳傾向；
（8）組織病理學(xué)特征：皮損內(nèi)存在成肌纖維細(xì)胞及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA），以Ⅲ型膠原蛋白為主；
（9）環(huán)氧酶 1(cycloxygenase 1,COX 1) 超表達(dá)；
（10）切除后不易復(fù)發(fā)。
2. 疤痕疙瘩
（1）一般表現(xiàn)為高出周圍正常皮膚的、超出原損傷部位的持續(xù)性生長的腫塊，捫之較硬，彈性差；
（2）好發(fā)于耳垂、肩部、胸骨區(qū)、面頸部；
（3）初起為小而堅(jiān)實(shí)的紅色丘疹，緩慢增大呈圓形。橢圓形或不規(guī)則形，隆起于皮面呈蟹足狀向外伸展，表面光滑發(fā)亮。早期進(jìn)行性皮損潮紅而有觸痛，表面可伴有毛細(xì)血管擴(kuò)張；靜止期皮損顏色變淡、質(zhì)地堅(jiān)硬、多無自覺癥狀；
（4）瘢痕疙瘩一般不發(fā)生攣縮，除少數(shù)關(guān)節(jié)部位引起輕度活動(dòng)受限外，一般不引起功能障礙；
（5）皮損不會(huì)自行消退，通常在疤痕形成 3 個(gè)月及以后，逐漸無限增殖；
（6）深色人種人種疤痕疙瘩的發(fā)生率明顯高于淺色人種；
（7）具有一定的家族遺傳性，根據(jù)疤痕疙瘩家系研究顯示，男女患病率之間無明顯差異，支持常染色體顯性遺傳 [2]；
（8）組織病理學(xué)特征：膠原纖維較增生性疤痕粗大，以Ⅰ型膠原蛋白為主，缺乏肌成纖維細(xì)胞及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）；
（9）環(huán)氧酶 2（cycloxygenase 2，COX 2）超表達(dá)；
（10）切除后復(fù)發(fā)率高，常在術(shù)后 6 月~ 2 年復(fù)發(fā)，需配合糖皮質(zhì)激素皮損內(nèi)注射或者放射治療；
（11）另有研究表明與 A 型血、高 IgE 綜合征、高雌激素水平等與之相關(guān)。
表 1 增生性疤痕與疤痕疙瘩比較
增生性疤痕與疤痕疙瘩膠原蛋白類型比較
（a）正常皮膚；（b）未成熟疤痕；（c）增生性疤痕；（d）疤痕疙瘩，Collagen Ⅰ:Ⅰ型膠原蛋白; Collagen Ⅲ: Ⅲ型膠原蛋白。
二者主要存在于皮膚血管等結(jié)締組織中，通常 I、Ⅲ型膠原蛋白在愈合的創(chuàng)面真皮表達(dá)，Ⅲ型膠原蛋白在傷后數(shù)月內(nèi)開始下降，說明創(chuàng)面愈合過程中膠原的合成有時(shí)間性控制。
在比例上，增生性疤痕疙瘩Ⅲ型膠原蛋白>Ⅰ型膠原蛋白; 疤痕疙瘩Ⅰ型膠原蛋白>Ⅲ型膠原蛋白。
回到前文兩幅圖片，根據(jù)本文所述內(nèi)容，圖 1 診斷為增生性疤痕，圖 2 診斷為疤痕疙瘩。
鑒于二者的臨床表現(xiàn)及組織學(xué)特征存在明顯差異，因此應(yīng)采取不同的治療方法。
手術(shù)療法
手術(shù)的目的在于縮小瘢痕范圍，使 其方向與 Longer 張力線方向一致。對(duì)于增生性瘢痕，尤其當(dāng)伴有功能障礙或形態(tài)改變時(shí)，手術(shù)治療是首選方法；
對(duì)于瘢痕疙瘩單純手術(shù)切除的復(fù)發(fā)率高達(dá) 45%～100%，平均復(fù)發(fā)率大于 50%。其原因是手術(shù)會(huì)刺激膠原蛋白合成，易形成更大的瘢痕。
此時(shí)手術(shù)切除通常要與其他療法聯(lián)合使用，如手術(shù)切除瘢痕疙瘩聯(lián)合創(chuàng)面周圍糖皮質(zhì)激素注射或瘢痕疙瘩手術(shù)切除結(jié)合早期放射療法治療 [4]。
壓力療法
壓力療法通過降低疤痕部位血氧及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)；下調(diào)金屬蛋白酶 28（matrix metalloprotease-28，MMP-28），提高激活膠原酶的前列腺素 E2 的表達(dá)（PGE2）從而抑制膠原合成。
目前壓力治療已成為燒傷后增生性瘢痕的標(biāo)準(zhǔn)和首選治療方法 [5]。
糖皮質(zhì)激素療法
1960 年開始就已應(yīng)用糖皮質(zhì) 激素治療病理性瘢痕，目前被公認(rèn)為是治療瘢痕疙瘩的一線、增生性瘢痕的二線方法。
激素治療病理性瘢痕作用機(jī)理可能是通過抑制病理性瘢痕中成纖維細(xì)胞的增殖，抑制膠原蛋白合成，增加膠原酶的產(chǎn)生，并減少膠原酶抑制劑的水平。
多種激素可用于治療，如鹽酸氫化可的松、甲潑尼龍、地塞米松等，最常用的是曲安奈德（10-40 mg/ml）, 單用或聯(lián)合利多卡因疤痕內(nèi)注射。
有學(xué)者指出手術(shù)切除術(shù)中局部注射曲安奈德治療后，間隔 2~5 周反復(fù)注射，持續(xù)注射 4~6 個(gè)月有良好療效 [6]。
激光療法 應(yīng)用激光治療增生性瘢痕和瘢 痕疙瘩已有 20 多年歷史，不同波長的激光被越來越多的投入使用。二氧化碳激光、氬激光因治療后復(fù)發(fā)率高，一般不主張單純應(yīng)用。
脈沖染料激光（pulsed dye laser ，PDL）585-595nm，是一種血管特異性激光，為具有良好療效的一線治療手段，尤其是預(yù)防增生性疤痕 [7]。
放射療法
電離輻射是治療瘢痕疙瘩的一種有效方法。手術(shù)切除術(shù)聯(lián)合電子光束短距離放射治療是治療嚴(yán)重疤痕疙瘩最有效的治療方法。主要缺點(diǎn)是存在惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)但發(fā)生率罕見。
其他療法
另外還有對(duì)疤痕組織局部注射抗腫瘤藥物、抗組胺藥物、與細(xì)胞因子相關(guān)性藥物等治療。
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