導(dǎo)讀：從宮頸炎發(fā)展到宮頸癌中間有一段較長時(shí)期的病變期（5～15年），稱為宮頸癌前病變（宮頸上皮內(nèi)瘤樣變，簡稱CIN ）。反映宮頸癌發(fā)生發(fā)展的連續(xù)過程。通常多數(shù)CIN病變進(jìn)展緩慢，具有漸進(jìn)性、消退或可逆性。
發(fā)生發(fā)展過程：CINI→CINII→CINIII→早浸癌→浸潤癌
CIN-1、CIN2的區(qū)別：
CIN-1為表層和中層細(xì)胞不典型性，而CIN2-3為基底細(xì)胞或旁基底細(xì)胞的不典型性。然而，CIN-1極少累及宮頸腺體，如果發(fā)現(xiàn)累腺，應(yīng)該仔細(xì)尋找有無暗藏的CIN-2，它可能與CIN-1病變共存。
問題1.有些觀點(diǎn)認(rèn)為，只要中層出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞，就要診斷為高級(jí)別病變，如果是HPV感染引起，也能診斷嗎？
問題2.如何準(zhǔn)確地對(duì)待中空細(xì)胞的異型性？如果CIN-1伴異型明顯的中空細(xì)胞，要診斷高級(jí)別嗎？
如上所述，CIN-1和CIn2-3是兩種不同的病理階段，形態(tài)學(xué)完全不同。如果理解宮頸HPV的生物學(xué)，會(huì)有助于理解形態(tài)改變。
在CIN-1，HPV感染處于“附加期”（episomal stage），在鱗狀上皮成熟過程中，HPV利用宿主的蛋白質(zhì)合成機(jī)制來合成病毒蛋白，包括莢膜蛋白L1和L2，并且從鱗狀上皮表面釋放整合的HPV病毒。這可解釋為什么CIN-1的異型性主要見于中表層細(xì)胞，可見鱗狀上皮的上半部有增大的核和挖空細(xì)胞。
在CIN2-3，HPV病毒基因組整合到基底細(xì)胞層和旁基底細(xì)胞層的宿主細(xì)胞基因組。生物學(xué)上，HPV丟失L1和L2，開始合成E6和E7，后二者為兩種重要的病毒癌蛋白，它們摧毀宿主的腫瘤抑制基因p53和pRB。因此，形態(tài)學(xué)上CIN2-3表現(xiàn)為基底細(xì)胞的異型性。這些基底細(xì)胞增生并逐漸失去成熟能力，并逐漸由基底樣細(xì)胞取代全層上皮。
從細(xì)胞學(xué)角度，CIN-1常表現(xiàn)為核增大2-3倍，與CIN-1相比，CIN2-3的細(xì)胞相對(duì)較小，通常增大1-2倍。某些CIN2-3甚至沒有顯著的核增大。
因此，如果在表皮上半部見到非常大的核，伴核周空暈，它是CIN-1，而不是CIN2-3。
CIN2-3的最常見最重要的鑒別診斷不是CIN-1，而是不成熟鱗化。此時(shí)，p16免疫染色有助于區(qū)分不成熟鱗化（p16陰性）和CIN-2以上的病變（p16陽性）。
問題1.錯(cuò)誤！如果核很大，伴挖空細(xì)胞，應(yīng)為CIN-1。
問題2.不能！CIN-1常有核周空暈，不能認(rèn)為是CIN2-3的特征。實(shí)際上，CIN2-3的細(xì)胞傾向于失去核周空暈。
——楊斌老師答，abin譯
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