中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會、中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會、中國醫(yī)療保健國際交流促進會急診分會組織數(shù)十位急診、藥學(xué)領(lǐng)域的專家充分調(diào)研、梳理國內(nèi)外新近文獻資料，并結(jié)合我國實際情況，經(jīng)反復(fù)討論達成“血管加壓藥物在急診休克中的應(yīng)用”專家共識（國際實踐指南注冊平臺注冊編號為：IPGRP-2021CN160）。共識的證據(jù)等級分為三級（見表 1）。
血管加壓藥物在休克治療中的地位
血管加壓藥物（Vasopressor）是一類對外周動脈和靜脈血管具有收縮作用的藥物，可以直接增加外周血管阻力，在心輸出量不變的情況下提升患者的血壓以保證足夠的器官、組織的血氧灌注。通常認為，當患者為低血管阻力性休克時具有明確的血管加壓藥物使用指征；在極端情況下為了維持患者最低灌注壓，血管加壓藥物甚至可以在容量補充之前應(yīng)用，但需注意的是，過早使用血管加壓藥物可能存在風險 。也同樣需注意的是，過度的補充容量可能對患者有不良影響，大量臨床數(shù)據(jù)建議膿毒癥休克患者應(yīng)更早地使用血管加壓藥物。因此，加強循環(huán)監(jiān)測、更加平衡地進行容量復(fù)蘇和使用好血管加壓藥物非常重要。
此外，使用血管加壓藥物除了關(guān)注血管阻力的變化，還要注意其對循環(huán)動力學(xué)的其他影響 ：①收縮容量血管，提高體循環(huán)平均充盈壓，使非張力容量轉(zhuǎn)化為張力容量；②心臟后負荷增加，心臟射血受到一定程度的抑制，如果心臟代償能力不足，心室 - 動脈耦聯(lián)的平衡被打破，會導(dǎo)致循環(huán)狀態(tài)進一步惡化。
血管加壓藥物的分類與藥理學(xué)特征
常用的血管加壓藥物可分為兒茶酚胺類藥物及血管收縮藥物，前者在急診最常用，包括多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺及去氧腎上腺素（又稱苯腎上腺素）；后者主要為血管加壓素及其類似物。兒茶酚胺類藥物的生物半衰期均很短（1~2 min），在開始輸注后 5~10 min 達到血藥濃度穩(wěn)態(tài) ；血管加壓素則需要較長時間才能達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。但是不同患者在不同時間內(nèi)對這些藥物的反應(yīng)差異很大，且反應(yīng)程度無法預(yù)測，并與休克的不同病因以及全身合并癥等有關(guān)。
兒茶酚胺類藥物調(diào)節(jié)外周血管活性與其相應(yīng)的受體有關(guān)，主要包括腎上腺素能 α1、α2、β1、β2 受體和多巴胺 DA1、DA2 受體，不同的受體分布和作用見表 2。腎上腺素和多巴胺在低劑量時幾乎都是 β- 受體激動效應(yīng)，隨著劑量增加α- 受體效應(yīng)逐漸明顯（表 3）；血管加壓素有 2 種不同的受體，其中只有 1a 受體具有明顯的縮血管作用（表 4）。
血管加壓藥物在不同類型休克中的使用
1 分布性休克
導(dǎo)致分布性休克的病因很多，基于不同的病因，可再分為膿毒癥休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克、肝衰竭休克和腎上腺功能不全休克等。
推薦意見 1 ：去甲腎上腺素是用于膿毒癥休克的一線血管加壓藥。多巴胺、間羥胺、腎上腺素、血管加壓素和去氧腎上腺素均是可以選擇的二線用藥。（證據(jù)水平高，強推薦）
去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺、腎上腺素、血管加壓素和去氧腎上腺素均能使膿毒癥休克患者的血壓升高，其中去甲腎上腺素和多巴胺均曾作為膿毒癥休克患者的血管加壓藥物的重要選擇。去甲腎上腺素能明顯增加膿毒癥休克患者的全身血管阻力，顯著提高平均動脈壓（MAP），而心率的變化很小，被廣泛認可為首選用藥 。臨床上，由于去甲腎上腺素具有收縮腎灌注血管的特性，人們曾在使用上有一定的顧慮，然而，也由于去甲腎上腺素能通過提供更高的灌注壓力來增加腎血流量，患者的腎小球濾過率可能還是增加的。間羥胺的作用類似去甲腎上腺素，但作用強度稍弱，也能夠增加患者尿量、改善肌酐清除率。
與去甲腎上腺素相比，腎上腺素對血液動力學(xué)參數(shù)和組織灌注方面的影響存在差異，但隨機對照試驗（RCT）研究并未顯示出對死亡率影響的明顯不同。因此，當需要一種額外的藥物來維持足夠的血壓時，可以考慮去甲腎上腺素聯(lián)用腎上腺素，但需注意，此二者聯(lián)用可能會增加患者急性心肌梗死（AMI）的發(fā)生率 。
血管加壓素適用于膿毒癥休克超過 24 h，可能存在血管加壓素缺乏的患者，為了彌補這種缺乏，可予 0.04 U /min的固定速率使用。血管加壓素的作用不受低氧和酸中毒的影響，已被證明可以減少膿毒癥休克患者實現(xiàn) MAP 目標所需的兒茶酚胺劑量，且不會引起心律失常。有研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用低劑量去甲腎上腺素同時開始使用血管加壓素的患者，較單獨使用去甲腎上腺素 MAP 更快達到 65 mmHg （1mmHg=0.133 kPa），并可降低 14 d 和 28d 的死亡率 ，但也有研究顯示二者死亡率差異無統(tǒng)計學(xué)意義 。
多巴胺用于膿毒癥休克時需謹慎，因其可能增加快速性心律失常的風險，包括心房顫動、室性心動過速、甚至室顫。有研究發(fā)現(xiàn)，使用多巴胺的患者其心律失常發(fā)生率是使用去甲腎上腺素患者的兩倍，部分研究還發(fā)現(xiàn)使用多巴胺較去甲腎上腺素患者死亡率更高。因此，在膿毒癥休克中不推薦常規(guī)使用多巴胺，僅作為二線選擇。
膿毒癥休克患者不推薦常規(guī)使用去氧腎上腺素，因其可能造成反射性心動過緩、內(nèi)臟器官的組織缺血和心排血量減少 ，但也因此適用于一些特定的情況，如使用其他血管加壓藥時出現(xiàn)嚴重心律失常的患者、其他血管加壓藥無效的患者、或已知高心輸出量性休克的情況下進行挽救性治療的患者。
推薦意見 2 ：神經(jīng)源性休克中血管加壓藥物的選擇應(yīng)根據(jù)患者損傷的部位來確定：去甲腎上腺素或多巴胺可用于頸椎和上胸椎損傷 ；去甲腎上腺素或去氧腎上腺素可用于中、下胸椎損傷。（證據(jù)水平高，強推薦）
在急性脊髓損傷（SCI）的管理中，基于高水平的證據(jù)，多個指南推薦在 5~7 d 的時間內(nèi)將患者的 MAP 目標調(diào)定為85~90 mmHg，而低血壓伴神經(jīng)系統(tǒng)損傷會導(dǎo)致預(yù)后不良。去甲腎上腺素或多巴胺用于頸椎和上胸椎損傷，因為此時的低血壓可能主要由交感神經(jīng)張力喪失引起，需要具有α和 β 腎上腺素能效應(yīng)的藥物 ；對于中、下胸椎損傷，因血管舒張是導(dǎo)致低血壓的主要原因，建議使用去甲腎上腺素或去氧腎上腺素。
推薦意見 3 ：腎上腺素是過敏性休克的首選藥物，首選股外側(cè)肌肉注射；對特定患者可靜脈注射或持續(xù)靜脈輸注。（證據(jù)水平中，強推薦）
目前雖沒有使用腎上腺素治療過敏性休克的高級別證據(jù) ，但專家一致建議，過敏性休克患者首選股外側(cè)肌肉注射腎上腺素 0.3~0.5 mg，必要時 5~15 min 重復(fù)一次。對意識喪失、即將發(fā)生心跳驟停的患者，可靜脈注射腎上腺素 0.1~0.2 mg，注意要將原液（1 ：1 000）稀釋 10 倍使用 ；對反復(fù)低血壓的患者，可以 0.1 μg/(kg·min）的速度持續(xù)輸注。過敏性休克患者使用腎上腺素的安全性較好，未顯示嚴重不良反應(yīng)。有病例報告描述了對腎上腺素難治性過敏反應(yīng)的患者使用去甲腎上腺素和血管加壓素。
推薦意見 4 ：去甲腎上腺素是治療肝功能衰竭引起的分布性休克的一線藥物。（證據(jù)水平中，強推薦）
基于生理學(xué)原理，治療肝功能衰竭引起的分布性休克首選去甲腎上腺素。血管加壓素可作為對去甲腎上腺素治療無反應(yīng)的二線藥物 ，有研究認為 , 使用血管加壓素能改善這些患者的 MAP。
推薦意見 5 ：對于腎上腺皮質(zhì)功能不全且對類固醇替代沒有反應(yīng)的休克患者，可選擇去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺。（證據(jù)水平低，中推薦）
腎上腺皮質(zhì)功能不全時，患者對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，需要先進行類固醇替代，替代后若仍有休克存在，可選擇去甲腎上腺素、多巴胺或間羥胺。多項研究表明 ,腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者也存在血管加壓素功能不全，但尚無研究證明血管加壓素能改善此類患者的預(yù)后 。
2 心源性休克問題
推薦意見 6 ：心源性休克患者應(yīng)接受去甲腎上腺素作為一線血管加壓藥物。去甲腎上腺素用到極量時可以聯(lián)合使用多巴胺和間羥胺。（證據(jù)水平高，強推薦）
心源性休克患者多需要使用正性肌力藥物并調(diào)節(jié)血容量以改善心輸出量，控制心律失常，同時也需要給予血管加壓藥物以提高血壓、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定、改善臟器灌注。應(yīng)該使用能達到目標血壓的最低劑量的血管加壓藥物。
推薦意見 7 ：去甲腎上腺素以低劑量 [0.1 μg/(kg·min）]開始，根據(jù)需要每 5~10 min 調(diào)整一次，逐漸增加劑量以使MAP 達到 65~70 mmHg。如果去甲腎上腺素加到大劑量 [ 超過 2 μg/(kg·min）]MAP 仍不能達標，則應(yīng)考慮進一步提高心輸出量的治療，必要時使用機械循環(huán)支持。（證據(jù)水平高，強推薦）
推薦意見 8 ：右心衰竭相關(guān)的心源性休克可使用去甲腎上腺素或血管加壓素維持患者血壓。（證據(jù)水平中，中推薦）
右心衰竭導(dǎo)致的血流動力學(xué)不穩(wěn)定仍以處理原發(fā)疾病為主，血管加壓藥物的療效有限。去甲腎上腺素可通過改善兩個心室收縮的相互作用、增加冠狀動脈灌注壓來改善全身血流動力學(xué)、改善心腦和其他組織器官的灌注，且不增加肺血管阻力。血管加壓素用于急性右心衰竭目前缺乏臨床數(shù)據(jù)，但其不增加肺動脈壓力，右心衰竭期間可以使用。
推薦意見 9 ：對 β- 受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑過量相關(guān)的心源性休克，治療應(yīng)基于具體的病理生理學(xué)類型。（證據(jù)水平低，中推薦）
鑒于 β- 受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑可誘發(fā)多種病理生理學(xué)類型的休克（如血管擴張性休克、心源性休克），治療應(yīng)基于早期的循環(huán)監(jiān)測，包括床旁超聲心動圖和肺動脈漂浮導(dǎo)管（PAC）、PiCCO（經(jīng)脈搏波連續(xù)心排量監(jiān)測）等。應(yīng)特別注意從血管擴張性休克到心源性或混合性休克的潛在演變，還應(yīng)考慮諸如主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、體外膜氧合（ECMO）等特定方法的使用。
鈣通道拮抗劑 ：根據(jù)作用機理，建議在出現(xiàn)血管擴張性休克或尚未評估心臟收縮功能時先使用去甲腎上腺素來提高血壓，也可使用腎上腺素以增加心肌收縮力和心率；不建議使用多巴胺，也不推薦單獨使用血管加壓素。
β- 受體阻滯劑 ：臨床上通常表現(xiàn)為心源性休克（心動過緩和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），在這種情況下，應(yīng)同時使用血管加壓藥物、鈣劑和高劑量胰島素等聯(lián)合治療以維持血壓，而不是只使用血管加壓藥物。
3. 低血容量性休克
推薦意見 10 ：低血容量性休克不建議常規(guī)使用血管加壓藥物，但如果通過液體復(fù)蘇仍不能維持 MAP 和組織器官灌注（如 MAP 低于 50 mmHg 或 SBP 低于 70mmHg），可考慮使用血管加壓藥物 ，特別是對于創(chuàng)傷性腦損傷的患者。（證據(jù)水平高，強推薦）
低血容量性休克的主要治療是及時補充血容量，其中失血性休克需要盡快止血、防止容量繼續(xù)丟失，如果使出血的患者血壓迅速達到正常，可能不利于血凝塊的形成、造成更多的出血和更多的液體需求，因此使用血管加壓藥物時需要謹慎。盡管多數(shù)觀點認為血管加壓藥物在創(chuàng)傷中使用的利弊尚不明確，但也有研究顯示，使用血管加壓藥物治療失血性休克可以改善預(yù)后。實際上，有6％ ~30％的創(chuàng)傷患者使用了血管加壓藥物 ，76％的受訪者同意在失血性休克中使用血管加壓藥物 。
目前，血管加壓藥物仍是創(chuàng)傷后低血壓常規(guī)治療的一部分 ，因其能避免患者的大量輸液、從而減少創(chuàng)傷性凝血病 、減少失血性休克治療中的水腫，特別是腦水腫和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。此外，允許性低血壓也是有所限定的，一般 MAP 不宜低到 50~60 mmHg 以下，況且允許性低血壓對創(chuàng)傷性腦損傷的患者可能是有害的，因其可能危及腦灌注，增加死亡率 。
推薦意見 11 ：如有必要使用血管加壓藥物，可以在低血容量性休克（包括失血性休克）中首選去甲腎上腺素或血管加壓素。必要時也可試用其他縮血管藥物，如多巴胺或間羥胺。（證據(jù)水平中，中推薦）
去甲腎上腺素和血管加壓素均可改善器官灌注、提高患者存活率。研究證實，使用血管加壓素能使對液體和兒茶酚胺無反應(yīng)的患者從嚴重的失血性休克中恢復(fù)。然而，也有回顧性研究認為使用血管加壓素會增加死亡率。不過應(yīng)該認識到，使用血管加壓素的患者可能本身就是較危重的患者。
4 梗阻性休克問題
推薦意見 12 ：如果梗阻性休克患者對治療原發(fā)病的反應(yīng)不佳，應(yīng)使用血管加壓藥物，可以考慮的藥物包括去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺。（證據(jù)水平低，中推薦）
對于梗阻性休克患者，可過渡性使用血管加壓藥物以保持腦和心臟等重要器官的灌注，直到確定的治療方法開始起效。在梗阻性休克中使用血管加壓藥物的證據(jù)質(zhì)量均不高，其中與嚴重肺栓塞有關(guān)的研究中涉及了去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺等，而使用這些藥物的前提是進行了溶栓治療解除梗阻，但這類患者往往本身病情非常危重，預(yù)后較差。關(guān)于心包壓塞的血管加壓藥物相關(guān)研究質(zhì)量也較差。
推薦意見 13 ：對于患有已知或疑似肥厚梗阻性心肌病或左室流出道梗阻的患者，應(yīng)避免使用正性肌力藥物，如果休克嚴重、瀕臨死亡，可考慮使用血管加壓藥物。（證據(jù)水平低，中推薦）
目前涉及到此問題的研究只有個案報告，可使用的藥物包括去氧腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。
5急診未明確原因的休克問題
推薦意見 14 ：對于液體復(fù)蘇無反應(yīng)、尚未明確原因的休克患者，去甲腎上腺素可作為一線血管加壓藥物；在尚未建立中心靜脈通路時也可先使用多巴胺或間羥胺作為過渡治療。（證據(jù)水平高，強推薦）
部分休克患者發(fā)病急、病程短，經(jīng)急診初步診治一段時間內(nèi)仍不能明確其病因。研究表明，休克患者使用去甲腎上腺素與多巴胺療效相當，但是，多巴胺可能與心律失常的發(fā)生率增加以及死亡率增加有關(guān)。另一方面，實驗顯示去甲腎上腺素和腎上腺素之間是等效的，但腎上腺素與不良的代謝作用有關(guān)，如乳酸性酸中毒和胰島素需求增加，而去甲腎上腺素在使用過程中的不良反應(yīng)較小。因此，在尚未明確原因的休克患者中使用血管加壓藥物，可優(yōu)先選擇去甲腎上腺素。由于去甲腎上腺素外周輸液一旦滲漏對組織的損傷較大，在尚未建立中心靜脈通路時也可先給多巴胺或間羥胺作為過渡治療。此外，使用兒茶酚胺類藥物前應(yīng)注意糾正酸中毒以增加藥物敏感性。
推薦意見 15 ：在尚未明確原因的休克中，如果首選藥物使用到較大劑量仍未達到 MAP>65 mmHg 的目標，則應(yīng)增加第二個血管加壓藥物。（證據(jù)水平高，強推薦）
在所有休克類型的病例中，有 26％~54％的患者增加了第二種血管加壓藥物 ；如果其他治療均已實施，但 MAP 仍未達標，則可能需要增加第二個血管加壓藥物。
血管加壓藥物的血壓管理目標
推薦意見 16 ：在所有類型的休克中，MAP 目標至少為 65 mmHg ；較高血壓目標在特定患者能減少急性腎損傷，但可能會增加快速心律失常的風險，臨床醫(yī)生須在二者間權(quán)衡利弊。（證據(jù)水平高，強推薦）
當 MAP 低于 60 mmHg，冠狀動脈、腎和腦血管就會失去自動調(diào)節(jié)功能，機體血液無法從次要器官轉(zhuǎn)移到重要的器官，此時的器官灌注完全依賴壓力。當 MAP 低于 45 mmHg 時，大循環(huán)血流量減少到小于支持微循環(huán)的臨界閉合壓，器官的血流將會完全停止。雖然膿毒癥休克指南建議 MAP 目標至少為 65 mmHg，但在老年患者、高血壓或動脈粥樣硬化患者中，可能需要更高的 MAP 才能達到自動調(diào)節(jié)基線，腦卒中、腦外傷的患者也可能需要更高的MAP 來應(yīng)對增高的顱內(nèi)壓；但較高的血壓（MAP 75~85 mmHg）可能會增加快速心律失常的風險，臨床醫(yī)生必須在低血壓風險與血管加壓藥物潛在不良反應(yīng)之間權(quán)衡利弊。需要注意的是，休克的本質(zhì)是微循環(huán)衰竭，在制定目標血壓時需要以微循環(huán)改善為導(dǎo)向。尿量、皮膚花斑、神志狀態(tài)是簡單易得的微循環(huán)監(jiān)測指標，乳酸清除率和近紅外光譜等方法或能提供較精確的復(fù)蘇終點。不同類型休克血管加壓藥物的選擇流程見圖 1。
血管加壓藥物的撤除
推薦意見17：當患者的原發(fā)疾病改善、血流動力學(xué)穩(wěn)定，并對機體灌注狀態(tài)進行全面評估之后，開始進行血管加壓藥物的撤除。如果血流動力學(xué)穩(wěn)定，所有兒茶酚胺類藥物均可以每隔 5~10 min 調(diào)整一次劑量 ；血管加壓素的調(diào)整周期可能需要延長到每隔 10~15min。（證據(jù)水平中，強推薦）
推薦意見 18 ：對于那些正在接受幾種不同血管加壓藥物治療的患者，需根據(jù)多種因素決定首先停用哪種藥物。（證據(jù)水平中，強推薦）
確定首先停用哪種血管加壓藥物時，首要原則是先停用那些已對患者造成明顯藥物相關(guān)不良反應(yīng)的藥物，例如，膿毒癥休克患者在使用去甲腎上腺素和去氧腎上腺素時出現(xiàn)心動過速或心房顫動，則先停用去甲腎上腺素以減少心動過速和心律失常的發(fā)生 ；如果一個心輸出量減少的患者正在使用多巴胺和去氧腎上腺素，則先停用去氧腎上腺素，因其減少心輸出量，而多巴胺則可能增加心輸出量。第二個要考慮的因素是先停用那些非一線的、不常用的藥物，例如，如果患者正在接受血管加壓素、去氧腎上腺素和去甲腎上腺素的治療，并且準備好停用血管加壓藥物，那么應(yīng)先停用去氧腎上腺素，然后再停用血管加壓素，最后是甲腎上腺素。第三個要考慮的因素是每個患者對不同血管加壓藥物的反應(yīng)，例如，某患者使用去甲腎上腺素后血壓升高不明顯，但加用多巴胺后患者的 MAP 明顯改善，這種情況下，臨床醫(yī)生應(yīng)該首先減量去甲腎上腺素。
推薦意見 19 ：血管加壓藥需要根據(jù)一定的步驟進行撤藥（證據(jù)水平中，強推薦）
首先，要確保患者具有穩(wěn)定的血液動力學(xué)狀態(tài)，當血壓持續(xù)高于 MAP 目標時，在對機體灌注狀態(tài)進行全面評估后，開始撤藥。第二，如果患者接受的血管加壓藥物不止一種，應(yīng)決定先撤除的藥物。第三，將監(jiān)護儀的報警范圍調(diào)小，以增加敏感度，如將 MAP 報警參數(shù)調(diào)整為 65~70 mmHg。第四，在血管加壓藥物滴定過程中應(yīng)保證足夠的觀察時間，將有助于減少 MAP 較大幅度的波動（兒茶酚胺類間隔 5~10 min，血管加壓素至少間隔 10~15 min）。第五，同時監(jiān)測其他灌注指標如心率、中心靜脈血氧飽和度、以及尿量等，綜合評估 ；心率增加可能是對撤藥不耐受的代償性反應(yīng)，提示需要減慢撤藥速度以防隨后的低血壓。最后，停用血管加壓藥物后，需要密切監(jiān)測患者血流動力學(xué)和灌注指標，并使用較窄的報警窗口以及時發(fā)現(xiàn)不良后果。
急診休克患者血管加壓藥物的使用途徑
推薦意見 20：短期（<1~2 h）通過正常使用的外周靜脈導(dǎo)管、通過近端部位的靜脈（肘正中或頸外靜脈）輸注血管加壓藥物不太可能引起局部組織損傷等并發(fā)癥。（證據(jù)水平高，強推薦）
短期（1~2 h）通過外周靜脈輸注血管加壓藥物的患者很少發(fā)生皮膚壞死等并發(fā)癥，在出現(xiàn)了并發(fā)癥的報告中，近 90％輸注血管加壓藥物超過了 6 h，其中 86％的局部并發(fā)癥發(fā)生于遠端靜脈（手、腕、前臂、足部靜脈），而近端部位（肘正中，頸外靜脈）使用血管加壓藥物所發(fā)生的并發(fā)癥僅 14％。發(fā)生局部組織損傷的血管加壓藥物中，占比最高的為去甲腎上腺素（＞ 75%），其次為多巴胺（10% 左右），間羥胺組織損傷的報道最低。大多數(shù)情況下，外周靜脈通路可以快速方便地建立，先通過外周靜脈輸注血管加壓藥物可縮短藥物到達患者體內(nèi)的時間，進而減少患者從給藥到血液動力學(xué)穩(wěn)定所需的時間?；诩痹\急救之需，策略性地過渡性使用外周靜脈輸注血管加壓藥物能快速穩(wěn)定患者，也為其后置入中心靜脈導(dǎo)管創(chuàng)造良好條件。
推薦意見 21 ：長時間（>2~6 h）輸注血管加壓藥物應(yīng)優(yōu)先通過中心靜脈導(dǎo)管。（證據(jù)水平高，強推薦）
盡管外周靜脈血管通路較容易獲得，但對于大多數(shù)患者，應(yīng)該避免長期使用外周靜脈輸注血管加壓藥物，以使?jié)撛诘木植拷M織缺血風險最小化。當然，留置中心靜脈導(dǎo)管需要一定的時間，不能因此而延遲血管加壓藥物的給藥。
推薦意見 22 ：通過骨內(nèi)通路輸注血管加壓藥物對成人是安全的。（證據(jù)水平中，強推薦）
骨內(nèi)通路用于輸液總體安全，沒有發(fā)現(xiàn)成人通過骨內(nèi)通路輸注血管加壓藥物出現(xiàn)局部并發(fā)癥的報道。
總之，急診休克患者常需使用血管加壓藥物，我們需要充分認識和掌握這些藥物的用藥指征、選用何種藥物、如何使用、治療目標以及藥物的撤除等。此共識主要基于臨床證據(jù)，并結(jié)合具體臨床實踐，希望能對指導(dǎo)急診醫(yī)生、護士安全有效地使用這些藥物有所幫助。
