· 幽門螺旋桿菌
編輯詞條幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)是革蘭氏陰性、微需氧的細菌,生存于胃部及
十二指腸的各區(qū)域內(nèi)。它會引起
胃黏膜輕微的慢性發(fā)炎,甚或?qū)е?a target="_blank" >胃及十二指腸潰瘍與胃癌。超過80%的
帶原者并不會表露病征。幽門螺桿菌最初被命名為幽門彎曲菌,后為修正
拉丁語語法錯誤而變?yōu)镃. pylori。1989年,16S rRNA基因定序等研究顯示其并不屬于彎曲菌屬,幽門螺桿菌便被獨立歸類至
螺桿菌屬。世界超過50%人口在消化系統(tǒng)上部帶原有幽門螺桿菌。感染較盛行于
發(fā)展中國家,而西方國家的影響范圍也逐漸縮小。幽門螺桿菌的傳染途徑不明,但個體通常是于幼時被感染。幽門螺桿菌的螺旋狀被認為是演化以通過
胃黏膜。
[1]快速導(dǎo)航
中文名
幽門螺桿菌
分布區(qū)域
生存于胃部及
十二指腸的各區(qū)域內(nèi)
門
變形菌門目
彎曲菌目
屬
螺桿菌屬引發(fā)癥狀
胃黏膜輕微的慢性發(fā)炎,甚或?qū)е?a target="_blank" >胃及十二指腸潰瘍與胃癌
外文名
Helicobacter pylori
界
細菌界
綱
ε-
變形菌綱
科
彎曲菌科
種
幽門螺桿菌
中文學名
幽門螺桿菌
目 錄
· 1
綜合概述·
病理學特征,
鞭毛特征,
鞭毛作用,
生理學特征,
分子生物學特征。
· 2
發(fā)現(xiàn)歷史·
發(fā)現(xiàn)人,
發(fā)現(xiàn)故事,
發(fā)現(xiàn)意義。
· 3
主要危害· 4
細菌培養(yǎng)· 5
傳播途徑· 6
致病機理· 7
感染途徑·
刺激性食物,
生吃,
共餐,
在牙齒繁殖傳播,
接吻。
· 8
臨床癥狀· 9
引發(fā)病癥·
Hp與胃炎,
Hp與消化性潰瘍,
Hp與胃癌。
· 10
流行病學· 11
診斷方法· 12
檢測方法·
常規(guī)檢測方法,
侵入性檢測方法,
非侵入性檢測方法,
最新檢查手段,
其他檢測方法。
· 13
治療方法·
治療方案的選擇原則,
藥物治療,
診斷方法,
治療方案,
預(yù)防策略,
治療誤區(qū)。
· 14
治愈經(jīng)驗·
治療第一步,
傳染性,
治療時間,
服藥方式。
· 15
預(yù)防方法· 16
久治不愈的原因·
幽門螺桿菌的耐藥性,
患者的依從性。
· 17
注意事項· 18
和蕁麻疹1綜合概述
編輯研究表明,超過90%的
十二指腸潰瘍和80%左右的
胃潰瘍,都是由
幽門螺桿菌感染所導(dǎo)致的。消化科醫(yī)生可以通過
內(nèi)窺鏡檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染。抗生素的治療方法已被證明能夠根治胃潰瘍等疾病。
病理學特征
電子顯微鏡下,菌體的一端可伸出2~6條帶鞘的鞭毛。在分裂時,兩端均可見鞭毛。
鞭毛特征
鞭毛長約為菌體1~1.5倍。粗約為30nm。鞭毛的頂端有時可見一球狀物,實為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見一個圓球狀根基伸入菌體頂端
細胞壁內(nèi)側(cè)。在其內(nèi)側(cè)尚有一
電子密度降低區(qū)域。
鞭毛作用
鞭毛在運動中起
推進器作用,在定居過程中起拋錨作用。
生理學特征
幽門螺旋桿菌幽門螺桿菌是微
需氧菌,環(huán)境氧要求5~8%,在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生存。許多固體培養(yǎng)基可作幽門螺桿菌分離培養(yǎng)的
基礎(chǔ)培養(yǎng)基,布氏瓊脂使用較多,但需加用適量全血或
胎牛血清作為補充物方能生長。常以
萬古霉素、TMP、兩性霉素B等組成
抑菌劑防止
雜菌生長。
幽門螺桿菌對臨床微生物實驗中常用于鑒定腸道細菌的大多數(shù)經(jīng)典生化實驗不起反應(yīng)。而
氧化酶、觸酶、
尿素酶、
堿性磷酸酶、r-
谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、
亮氨酸肽酶這七種酶反應(yīng)是作為幽門螺桿菌生化鑒定的依據(jù)。
巴里·馬歇爾和
羅賓·沃倫喝了幽門螺桿菌的培養(yǎng)液,便于不久之后便得了胃病。
分子生物學特征
幽門螺桿菌的全基因序列已經(jīng)測出,其中尿素酶基因有四個開放性讀框,分別是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結(jié)構(gòu)的兩個
亞單位結(jié)構(gòu)相當。幽門螺桿菌的尿素酶極為豐富,約
含菌體蛋白的15%,活性相當于
變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保護細菌在高酸環(huán)境下生存。此外,尚有VacA基因和CagA基因,分別編碼空泡毒素和細胞毒素相關(guān)蛋白。根據(jù)這兩種基因的表達情況,又將幽門螺桿菌菌株分成兩種主要類型:Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表達兩種蛋白,Ⅱ型不含CagA基因,不表達兩種蛋白,尚有一些為中間表達型,即表達其中一種毒力因子。現(xiàn)在多認為Ⅰ型與胃疾病關(guān)系較為密切。
2發(fā)現(xiàn)歷史
編輯發(fā)現(xiàn)人
巴里·馬歇爾(Barry J. Marshall)和
羅賓·沃倫(J. Robin Warren)(由此二人獲得2005年的
諾貝爾生理學或醫(yī)學獎)
發(fā)現(xiàn)故事
1875年,德國的科學家在人體的胃中發(fā)現(xiàn)一種螺旋細菌,但無法容器中培植,研究結(jié)果沒有受到太大的重視。
1979年,病理學醫(yī)生Warren在
慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細菌,并且發(fā)現(xiàn)這種細菌鄰近的
胃黏膜總是有炎癥存在,因而意識到這種細菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。
1981年,消化科臨床醫(yī)生Marshall與Warren合作,他們以100例接受
胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進行研究,證明這種細菌的存在確實與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn),這種細菌還存在于所有
十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。
經(jīng)過多次失敗之后,1982年4月,Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細菌。為了進一步證實這種細菌就是導(dǎo)致胃炎的罪魁禍首,Marshall和另一位醫(yī)生Morris不惜喝下含有這種細菌的培養(yǎng)液,結(jié)果大病一場。
基于這些結(jié)果,Marshall和Warren提出幽門
螺桿菌涉及胃炎和
消化性潰瘍的
病因?qū)W。1984年4月5號,他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威
醫(yī)學期刊《柳葉刀》(lancet)上。成果一經(jīng)發(fā)表,立刻在國際消化病學界引起了轟動,掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物,專業(yè)刊物
《螺桿菌》雜志應(yīng)運而生,世界螺桿菌大會定期召開,有關(guān)螺桿菌的研究論文不計其數(shù)。通過
人體試驗、抗生素治療和流行病學等研究,幽門螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰,科學家對該病菌致病機理的認識也不斷深入。
2005年10月3日,瑞典卡羅林斯卡研究院宣布,2005年度諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予這兩位科學家以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用。
醫(yī)學界對該菌與胃部疾病關(guān)系的認知較為緩慢,他們一直認為沒有任何細菌能夠長時間在胃部強酸的環(huán)境下生存。及后經(jīng)過更詳細的研究,包括
馬歇爾曾喝下試管內(nèi)的桿菌得到胃炎,并以抗生素治療,醫(yī)學界才開始改變對胃病的看法。1994年,
美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)提出大多數(shù)常見的胃炎疾病均由幽門螺桿菌所造成,在治療過程應(yīng)加入抗生素。
在正確認識該細菌以前,胃潰瘍病人通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療,但經(jīng)此方法治療后大多會復(fù)發(fā)。而胃炎患者則會服用堿式柳酸鉍,這方法通常會見效,當時人們?nèi)圆恢榔錂C制,后來才發(fā)現(xiàn)藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌,可作為抗生素?,F(xiàn)時,這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。
幽門螺桿菌是人類至今唯一一種已知的胃部細菌,其他種的螺桿菌也于部分哺乳動物及雀鳥體內(nèi)找到。
長期的潰瘍,會導(dǎo)致癌癥,因此WHO宣布胃幽門桿菌為微生物型的
致癌物質(zhì),也是第一個可致癌的
原核生物。
發(fā)現(xiàn)意義
幽門螺旋桿菌大量研究表明,超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍,都是由
幽門螺桿菌感染所導(dǎo)致的。目前,消化科醫(yī)生已經(jīng)可以通過
內(nèi)窺鏡檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染??股氐闹委煼椒ㄒ驯蛔C明能夠根治胃潰瘍等疾病。幽門螺桿菌及其作用的發(fā)現(xiàn),打破了當時已經(jīng)流行多年的人們對胃炎和消化性潰瘍發(fā)病機理的錯誤認識,被譽為是消化病學研究領(lǐng)域的里程碑式的革命。由于他們的發(fā)現(xiàn),
潰瘍病從原先難以治愈反復(fù)發(fā)作的慢性病,變成了一種采用短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病,大幅度提高了胃潰瘍等患者獲得徹底治愈的機會,為改善人類生活質(zhì)量作出了貢獻。
這一發(fā)現(xiàn)還啟發(fā)人們?nèi)パ芯课⑸锱c其他
慢性炎癥疾病的關(guān)系。人類許多疾病都是慢性炎癥性疾病,如
局限性回腸炎、
潰瘍性結(jié)腸炎、
類風濕性關(guān)節(jié)炎、
動脈粥樣硬化。雖然這些研究目前尚沒有明確結(jié)論,但正如諾貝爾獎評審委員會所說:“幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)加深了人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間關(guān)系的認識?!?div style="height:15px;">
3主要危害
編輯深居胃黏膜興風作浪的幽門螺桿菌(簡稱Hp),近年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌并不那么老實,不僅與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌有關(guān),還可引起其它器官和組織疾病,特別是
心血管疾病、貧血以及
特發(fā)性血小板減少性紫癜等。只要消滅Hp,這些疾病可意外改善或恢復(fù)。
幽門螺桿菌感染是我國感染率最高的一種
慢性疾病,是慢性胃炎的主要病因,它啟動了一系列致病事件,導(dǎo)致
萎縮性胃炎、化生、
異型增生和最終胃癌的發(fā)生。根除幽門螺旋桿菌可預(yù)防胃粘膜癌前變化(萎縮性胃炎、
腸化生)的發(fā)生和發(fā)展。清除胃內(nèi)幽門螺旋桿菌感染,可使
胃癌前病變及胃癌的風險大大降低。幽門螺旋桿菌非常頑固,一旦感染,除非用正規(guī)的治療方案,否則自愈率接近于零。
注意:幽門螺桿菌原本就跟人類共生共存千百萬年,研究顯示不同種族也有不同的幽門螺桿菌,研究幽門螺桿菌的差異,還可以作部族遷移的證據(jù)。所以能夠與人類共存共榮,一定有其必要性的一面。幽門螺桿菌的大量出現(xiàn),是因為整個消化系統(tǒng)內(nèi)在的平穩(wěn)受到破壞,幽門螺桿菌才大量滋生,也才導(dǎo)致潰瘍。所以不恢復(fù)整個消化系統(tǒng)的穩(wěn)定,汲汲追求消滅幽門螺桿菌,難免舍本逐末,最後還是沒有能夠完全解決問題。
4細菌培養(yǎng)
編輯用于培養(yǎng)的胃粘膜活檢標本應(yīng)置于生理鹽水、
營養(yǎng)肉湯或20%葡萄糖中,然后立即轉(zhuǎn)送到細菌室培養(yǎng)。如果標本不能在4個小時內(nèi)培養(yǎng),就應(yīng)放在4℃保存,但不宜超過24小時。長期保存用于培養(yǎng)的活檢標本的唯一方法是將其置于-70。CO2或液氮之中。培養(yǎng)幽門螺桿菌的培養(yǎng)基包括非選擇性及選擇性兩種。常用的非
選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ)為
腦心浸液瓊脂、哥倫比亞瓊脂、
胰蛋白胨大豆瓊脂以及Wilkins-Chalgren瓊脂。培養(yǎng)基中需加7%-10%的去
纖維蛋白馬血。
羊血、人血、馬血清、
氯化血紅素、淀粉、膽固醇或
環(huán)糊精(cyclodextrins)也可代替馬血。
選擇培養(yǎng)基則是在上述 培養(yǎng)基中添加一定的
抗菌藥物,如
萬古霉素、啶酸、
二性霉素B、多粘菌素B以及
甲氧芐氨嘧啶(TMP)。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于彎曲菌的培養(yǎng),亦可用于幽門螺桿菌培養(yǎng)。后者為前者的改良,即將多粘菌素用
頭孢磺啶取代,因為少數(shù)(5%左右)幽門螺桿菌菌株對多粘菌素敏感。Drnt配方為萬古霉素(10mg/L)、頭孢磺啶(5mg/L)、TMP(5mg/L)以及二性霉素B(5mg/L)。有報道指出,部分菌株對啶酸敏感,因而培養(yǎng)基中應(yīng)盡量避免作用該抗生素。
5傳播途徑
編輯傳播途徑一:
口口傳播:中國保守的喂養(yǎng)方式,家長將食物嚼碎之后再喂給孩子,如果家長患有
慢性胃炎,就會將病菌通過口口喂養(yǎng)的方式污染給孩子。
傳播途徑二:
戀人之間的親吻:幽門螺旋桿菌廣泛存在于感染者的唾液、
牙菌斑中。接觸感染者的唾液、食用受幽門螺旋桿菌污染的食物均可造成傳染。
6致病機理
編輯1、Hp感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性細胞和
體液免疫,并誘發(fā)機體的自身免疫反應(yīng),損害胃腸黏膜。黏膜損傷后,從炎癥到癌變的過程可能是:慢性胃炎→
萎縮性胃炎→
腸上皮化生→
不典型增生→癌變。研究提示根除Hp后可以阻止這一過程的發(fā)展。
2、感染Hp后大多數(shù)患者表現(xiàn)隱匿,無
細菌感染的全身癥狀,也常無胃炎的急性期癥狀,臨床上患者往往以慢性胃炎、
消化性潰瘍等表現(xiàn)就診。從吞食活菌
自愿者試驗結(jié)果可見,感染先引起
急性胃炎,未治療或未徹底治療,而發(fā)展為慢性胃炎。
3、急性感染潛伏期2~7天,胃鏡下表現(xiàn)為胃竇急性充血糜爛,組織學檢查黏膜層有充血、水腫及
中性粒細胞浸潤,癥狀可表現(xiàn)為腹痛、腹脹、晨起惡心、
反酸、噯氣、
饑餓感,重者出現(xiàn)
嘔吐。現(xiàn)已有足夠證據(jù)表明,Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
7感染途徑
編輯幽門螺旋桿菌專家指出,正常情況下,
胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、
蛋白酶的分泌功能,不溶性與可溶性粘液層的保護作用,有規(guī)律的運動等),能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜
上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以后,才認識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一
天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果,故稱為“屋漏”學說。
目前對幽門螺旋桿菌的感染途徑的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括:①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及
炎癥介質(zhì);④
免疫反應(yīng)物質(zhì)等。
這些因素構(gòu)成幽門螺旋桿菌感染途徑的基本
病理變化,即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga,和
尿素酶等的作用及其
分子生物學研究。
Hp進入胃后,借助菌體一側(cè)的鞭毛提供動力穿過黏液層。研究表明,Hp在粘稠的環(huán)境下具有極強的運動能力,強
動力性是Hp致病的重要因素。Hp到達上皮表面后,通過
粘附素,牢牢地與上皮細胞連接在一起,避免隨食物一起被
胃排空。并分泌
過氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶,以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。Hp富含尿素酶,通過尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨,在菌體周圍形成“氨云”
保護層,以抵抗胃酸的殺滅作用。 以下原因可以引起Hp感染。
刺激性食物
由于刺激性食物容易刺激胃粘膜,致使胃的體
抗力低下,從而容易導(dǎo)致幽門螺旋桿菌的入侵。所以刺激性食物對于幽門螺旋桿菌抗體的感染,雖然不是立竿見影的,但卻不可忽視。
生吃
幽門螺旋桿菌是胃病的高發(fā)因素,而感染幽門螺旋桿菌的頻繁途徑之一就是生吃膳食。西餐中牛排七分熟甚至三分熟的習慣使然,或者
打火鍋時肉都還沒燙熟,卻早已吃得不亦樂乎,這些都有可能存在感染幽門螺旋桿菌的安全隱患。
共餐
這是得了幽門螺旋桿菌的重要途徑之一。就像感冒一樣,“一人生病全家吃藥”的現(xiàn)象十分普遍,所以建議居家中最好搞好衛(wèi)生,食用公筷等。另外,經(jīng)常在外就餐的人被感染的機率也會大大增加,頻繁出差的人須多加注意。
在牙齒繁殖傳播
幽門螺旋桿菌可在
牙菌斑和齲齒上生長繁殖。所以要嚴格刷牙,做好對幽門螺旋桿菌繁殖的隔離工作。
接吻
研究表明,唾液中有幽門螺桿菌,如果情侶
深度接吻,幽門螺旋桿菌的傳播將自然暢通無阻,所以接吻是感染幽門螺旋桿菌最直接的途徑。
8臨床癥狀
編輯1)
幽門螺桿菌感染的癥狀主要是
反酸、燒心以及胃痛、口臭。這主要是由于幽門螺桿菌誘發(fā)
胃泌素瘋狂分泌,而發(fā)生發(fā)酸燒心,而具有胃潰瘍疾病的患者,幽門螺桿菌更是引起了主要癥狀胃痛的發(fā)生,口臭最直接的病菌之一就是幽門螺桿菌了。
2)幽門螺旋桿菌能夠引起
慢性胃炎。所發(fā)生的主要臨床表現(xiàn)有:上腹部不適、隱痛,有時發(fā)生噯氣、反酸、惡心、嘔吐的癥狀,病程較為緩慢,但是容易反復(fù)發(fā)作。
3)患者感染幽門螺桿菌后產(chǎn)生多種致病因子,從而引起
胃黏膜損害,臨床疾病的發(fā)生呈現(xiàn)多樣性,而且患者多會出現(xiàn)反酸、噯氣、飽脹感等等,均是感染幽門螺桿菌的患者比沒有感染幽門螺桿菌的患者多數(shù)倍。
4)幽門螺桿菌感染有時也沒有特別明顯的癥狀,這時一般是通過檢查來判斷有無幽門螺桿菌感染的,幽門螺桿菌這種致病菌,很容易誘發(fā)胃腸疾病的發(fā)生。
9引發(fā)病癥
編輯研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、
消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)
淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年
世界衛(wèi)生組織/
國際癌癥研究機構(gòu)(WHO/IARC)將幽門螺桿菌定為Ⅰ類
致癌原。
Hp與胃炎
正常情況下,
胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、
蛋白酶的分泌功能,不溶性與可溶性粘液層的保護作用,有規(guī)律的運動等),能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜
上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了Hp以后,才認識到hp幾乎是能夠突破這一
天然屏障的唯一元兇。goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果,故稱為“屋漏”學說。對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括:①使hp穿透粘液層在胃皮細
上胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及
炎癥介質(zhì);④
免疫反應(yīng)物質(zhì)等。
這些因素構(gòu)成hp感染的基本
病理變化,即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga,和
尿素酶等的作用及其
分子生物學研究。
[2]Hp與消化性潰瘍
幽門螺旋桿菌
幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生
十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生
消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑,單用抗幽門螺桿菌藥物治療,表明也能有效地治愈胃和
十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起
潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如:胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥
代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在
動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復(fù)雜的相互作用的機制。如細菌的毒力因素(vaca和caga等),宿主的
反應(yīng)性(例:如
易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、
神經(jīng)調(diào)節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語,叫“no acid,no ulcer”?,F(xiàn)在,從現(xiàn)代理論來看,“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強調(diào)。
消化性潰瘍(包括胃潰瘍和
十二指腸球部潰瘍)病因,長期以來認為與遺傳、
胃酸過多、
膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān),其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來,胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因,所以,有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。
消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物,目前常用Hz受體抑制劑或其他
胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物,確實有利于潰瘍的愈合,但是這些藥物有一共同缺點,一旦停藥,不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此,有些病人要間斷性服藥,有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過胃液分析發(fā)現(xiàn),十二指腸潰瘍病人,胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%,而許多病人胃酸分泌正常,有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少,并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素,而胃粘膜防御能力降低,使胃酸等攻擊作用相對增加,可能是形成胃潰瘍的主要原因。
Hp與胃癌
從對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機制:
①細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;
②類同于病毒的致病機制,hpdna的某些片段轉(zhuǎn)移入
宿主細胞,引起轉(zhuǎn)化;
③hp引起
炎癥反應(yīng),其本身具有
基因毒性作用。
10流行病學
編輯研究表明,幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口,其發(fā)病率各個國家不同,甚至同一國家的各個地區(qū)也不相同。
發(fā)病率的高低與社會經(jīng)濟水平,人口密集程度,公共衛(wèi)生條件以及水源供應(yīng)有較密切的關(guān)系。也有報道指出,Hp的感染有明顯的季節(jié)分布特征,以7~8月份為高峰。在亞洲地區(qū),中國內(nèi)陸、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。
慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中Hp檢出率可達80%~90%,而
消化性潰瘍患者更高,可達95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部
上皮細胞已發(fā)生異化,因此檢出率高低報道不一。
在自然人群中初出生的新生兒血清中抗Hp-IgG水平很高,接近成人水平,可能從母體獲得
被動免疫抗體之故。半年后迅速下降。在我國及大多數(shù)
發(fā)展中國家中陽性率待降至10%~20%后又迅速回升。大約在10歲以后即迅速上升達到或接近成人陽性檢出率水平。
中國及大多數(shù)發(fā)展中國家人群Hp感染因地區(qū)有所不同。低達20%,高達90%,人群中總感染率高于發(fā)達國家。
這些基本資料說明了如下幾個問題:
1、胃病患者中Hp檢出率遠高于人群中總的檢出率,這說明Hp感染者并不都得胃病。這可能還蘊藏著與致病有關(guān)的其他因素,特別是遺傳因素(宿主的易感性和菌株的型別差異等);
2、人群中的Hp感染率與胃病的發(fā)生率,發(fā)展中國家高于發(fā)達國家。這又與社會經(jīng)濟、衛(wèi)生狀況有關(guān)。特別是現(xiàn)已證明胃癌高發(fā)區(qū)不僅與該地區(qū)人群中Hp感染率高有關(guān)外,還與人群中Hp的
早發(fā)感染有關(guān);
3、人類一旦感染Hp后,若不進行治療,幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講來隨著年齡增長而增長。
多數(shù)學者認為“人-人”“糞-口”是主要的傳播方式和途徑,亦可通過內(nèi)鏡傳播,而且Hp感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。父母感染了Hp其子女的感染機會比其它家庭高得多。對感染Hp的家庭調(diào)查提示,有Hp感染者家庭中的“健康人”,Hp抗體陽性率為64%,明顯高于同年齡組無Hp感染患者家庭的“健康人”(13%)。
11診斷方法
編輯市場上有一種是用唾液作為檢測樣本的,診斷口腔幽門螺旋桿菌的方法,取樣方便,沒有副作用,適合各年齡段人群檢查,為幽門螺桿菌的全面診斷和治療提供檢測平平臺。
自1983年通過胃鏡取活檢標本分離培養(yǎng)成功以來,對Hp感染的診斷已發(fā)展出了許多方法,包括有
細菌學、病理學、血清學、
同位素示蹤、
分子生物學等。但總的講來,從標本采集角度看,可以分為侵襲性和非侵襲性兩大類。
侵襲性方法主要指必需通過胃鏡取活檢標本檢查的方法,是目前消化病學科的常規(guī)方法。它包括細菌的分離培養(yǎng)和直接涂片、快速
尿素酶試驗,
藥敏試驗。
非侵襲性方法主要指不通過胃鏡取活檢標本診斷Hp標本感染的方法。這類方法包括血清學和同位素蹤兩大類。
12檢測方法
編輯常規(guī)檢測方法
1、呼氣檢測儀檢查:這是
幽門螺桿菌檢測的最先進設(shè)備之一,不需插管,只須輕輕吹一口氣,就能查出胃病致病“元兇”幽門螺旋桿菌(HP)的感染例。簡便、快速、準確性高,無創(chuàng)傷、無
交叉感染。
2、免疫學檢測:通過測定血清中的
幽門螺桿菌抗體來檢測
幽門螺桿菌感染,包括
補體結(jié)合試驗、凝集試驗、
被動血凝測定、
免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測定等。
3、細菌的直接檢查:通過
胃鏡檢查鉗取胃粘膜作直接涂片、染色,組織切片染色及
細菌培養(yǎng)來檢測幽門螺旋桿菌。
侵入性檢測方法
幽門螺旋桿菌1.細菌培養(yǎng):將胃粘膜活檢標本做微需氧環(huán)境下培養(yǎng),如培養(yǎng)出幽門
螺桿菌即可診斷為幽門螺桿菌感染。因其特異性高達100%,常被視為幽門螺桿菌感染診斷的”金標準”??捎糜隍炞C其它診斷性實驗,亦可用于
藥敏試驗、細菌分型、致病基因的研究等。但它是幽門螺桿菌診斷試驗中技術(shù)要求最高的一種方法,需要經(jīng)費、時間和人力均較多,因此限制了其臨床使用,主要用于科學研究。還應(yīng)注意,胃粘膜組織中細菌量過少,
細菌繁殖能力差等因素可能會影響幽門螺桿菌的培養(yǎng)而導(dǎo)致假陰性。
2. 快速
尿素酶試驗(RUT)幽門螺桿菌產(chǎn)生的
尿素酶,可分解尿素產(chǎn)生NH3和CO2,NH3的產(chǎn)生可使pH值升高,胃粘膜組織呈堿性,據(jù)此原理可通過加入pH
指示劑通過顏色的改變判斷有無幽門螺桿菌感染存在。目前已有多種尿素酶
試劑盒或試紙可供臨床使用,因其操作簡便、費用低、省時,成為侵入性檢測方法的首選??焖倌蛩孛冈囼灱河性S多方法的改進,如
應(yīng)用化學發(fā)光pH指示劑,使結(jié)果出現(xiàn)更快。在內(nèi)鏡檢查時使用幽門螺桿菌敏感化學感受
檢測器,需時僅1min。采用定標的快速尿素酶試驗,可測定幽門螺桿菌定植密度,根據(jù)黃、綠、
淡藍反應(yīng),可對結(jié)果進行分級。
3. 胃粘膜組織切片染色鏡檢:將胃粘膜活檢組織標本固定、脫水后常規(guī)石臘包埋、切片染色、鏡下觀察,根據(jù)幽門螺桿菌的形態(tài)學特征進行檢測和分折,可以直接觀察胃粘膜表面定植的幽門螺桿菌。其染色方法有W-S銀染、改良Giemsa染色、
甲苯胺藍染色、
免疫組化染色等。因染色方法的不同,各有不同的特點,其中免疫組化染色是一個高敏感和特異的染色方法,它是組織學檢測的“金標準”。
4.胃粘膜直接涂片染色鏡檢:即將胃粘膜組織直接涂于玻璃片,一般用Gram染色后
相差顯微鏡下觀察幽門螺螺桿菌。Piccolomini等報道了用Leifson
鞭毛染色法診斷幽門螺桿菌感染,用Leifson鞣酸
一品紅染色法來做胃活檢標本印片
細菌學檢查,以顯示幽門螺桿菌的鞭毛,并與組織學檢查、快速尿素酶試驗和細菌培養(yǎng)等方法進行比較。Leifson染色法15分可完成,其特異性和敏感性與其它檢查方法無顯著
性差異(P<0.05)。因比,Leifson染色法具有快速、敏感、可回顧性分析等優(yōu)點,是一種非常有用的侵入性試驗方法。
5.
聚合酶鏈反應(yīng)試驗(PCR檢測技術(shù)):利用與幽門螺桿菌功能基因分布有關(guān)的核酸片段設(shè)計PCR
引物或探針,依次進行體外
基因擴增或雜交,通過對該菌DNA的測定而診斷有否感染幽門螺桿菌。目前幽門螺桿菌的多種基因,如尿素酶(A、B、C、D)基因、16S-rDNA基因、VacA及CagA基因均已克隆成功,根據(jù)幽門螺桿菌不同的耙基因,設(shè)計不同的引物,從而建立不同的PCR系統(tǒng),用來檢測幽門螺桿菌都取得了成功。用作PCR的胃粘膜標本應(yīng)作勻漿處理和/或用特殊緩沖液溶解,以便獲取足夠的DNA。反應(yīng)混合物中含有耐熱DNA聚合酶、
核苷酸、引物以及用來測定幽門螺桿菌DNA的胃粘膜標本。在PCR儀上經(jīng)過30~40個擴增循環(huán)后,擴增產(chǎn)物可經(jīng)
凝膠電泳分析。如果在電泳中出現(xiàn)與引物相符的DNA帶,可判斷為陽性。現(xiàn)在常用來識別幽門螺旋桿菌DNA的引物來自尿素酶基因(UreA)和16S-rDNA基因。PCR目前主要是用作
分子生物學及
分子流行病學研究,尤其是用于菌株的DNA分型。幽門螺桿菌基因組DNA203bpPCR產(chǎn)物的單鏈
構(gòu)象多態(tài)(SSCP)也可用于分析和鑒定臨床分離的幽門螺桿菌菌株。SSCP-PCR不僅可以用于大規(guī)模的幽門螺桿菌
流行病學調(diào)查,而且能正確評估根除治療后再現(xiàn)的幽門螺桿菌是復(fù)發(fā)還是再感染。該方法簡單快速、敏感性強,易于比較。但PCR方法應(yīng)用于胃活檢組織診斷幽門螺桿菌感染,與細菌培養(yǎng)和組織學染色鏡檢比較無明顯優(yōu)越性。現(xiàn)在PCR可通過鼻胃管收集5ml胃液作PCR檢測。采用膠囊包裹的尼龍線取胃液標本的方法,使這一診斷性試驗的侵入性更小。胃液PCR檢測幽門螺桿菌敏感性高,但存在引物特異性問題,如針對尿素酶基因的引物,可能與口腔和胃內(nèi)其它尿素酶陽性菌叢起交叉反應(yīng)。
非侵入性檢測方法
1. C13和C14尿素呼氣試驗(UBT) 幽門螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶可將內(nèi)源性或外源性尿素分解成NH3和CO2,后者在小腸上段吸收,進入血后隨呼氣排出??诜欢康腃13和C14尿素后,通過高靈敏度
質(zhì)譜儀或液閃儀分別測定呼氣中C13和C14的量可判斷有無幽門螺桿菌感染。C13為穩(wěn)定同位素,無放射性,但價格昂貴;C14為
放射性同位素,輻射量較小,也有較高的安全性,其價格較廉,但孕婦及兒童仍不宜采用,且大規(guī)模使用可能給環(huán)境污染帶來隱患。尿素呼氣試驗突出的優(yōu)點是: (1) 無創(chuàng)、方法簡便,不需要通過內(nèi)鏡獲取標本;(2) 克服了胃內(nèi)幽門螺桿菌“灶性分布”及取材局限的缺點,能反映“全胃”情況,并可對胃內(nèi)幽門螺桿菌的感染密度作半定量評估。尿素呼氣試驗有較高的敏感性和特異性,但仍受諸如藥物、
上消化道出血、胃內(nèi)其它產(chǎn)生尿素酶細菌等因素影響,可能出現(xiàn)假陰性或假陽性。該法還受
臨界值高低的影響,因此臨界值的確定非常重要;此外,也受服藥至呼氣收集間隔時間長短的影響,得到被檢者的配合亦很重要。
2. 15N
尿氨排泄試驗:口服含15N尿素后,利用15N尿素可被幽門螺桿菌產(chǎn)生的尿素酶分解產(chǎn)生NH3和CO2, NH3經(jīng)吸收在肝臟代謝而經(jīng)尿中排出的原理,通過色質(zhì)聯(lián)用儀器檢測尿中15N尿氨而判斷有否幽門螺桿菌感染。該法無創(chuàng)、無放射性,敏感性和特異性高,但檢測結(jié)果受機體吸收、代謝、排泄等眾多因素干擾,且設(shè)備昂貴,臨床應(yīng)用受到一定限制。
幽門螺旋桿菌3. 糞便幽門螺桿菌抗原檢測:由于定居在胃
上皮細胞表面的幽門螺桿菌,隨著胃粘膜上皮的快速更新脫落,幽門螺桿菌也隨之脫落,并通過胃腸道從糞便排出。幽門螺桿菌糞便抗原檢測試檢采用酶聯(lián)免疫分析
雙抗體夾心法,能夠特異性診斷人體內(nèi)幽門螺桿菌感染。該方法操簡便、省時、不需昂貴儀器,適用于嬰幼兒、兒童幽門螺桿菌感染的檢測,幽門螺桿菌根治療效評價,以及幽門螺桿菌感染的流行病學調(diào)查等。
4. 血清及分泌物
抗體檢測:幽門螺桿菌菌體表面存在多種抗原成分,如尿素酶、
脂多糖、
粘附素等成分,這些抗原均可刺激宿主產(chǎn)生
免疫反應(yīng),產(chǎn)生IgG、IgA、IgM抗體,傳統(tǒng)的血清學檢測主要是檢測可長期存在于血清中的IgG抗體。常用的方法主要有酶聯(lián)免疫吸附法、免疫酶試驗、免疫印跡技術(shù)、
膠乳凝集試驗等。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)是目前最常選用的定性或定量的檢測幽門螺桿菌抗體IgG的方法。但由于常選用活體細菌、
福爾馬林處理過的細菌、酸性
甘氨酸抽取物等制備物作為抗原,與其它的細菌間可能發(fā)生交叉反應(yīng),影響檢測結(jié)果。近年來應(yīng)用純化尿素酶作為抗原來檢測抗體,提高了特異性;新型血清抗體的檢測方法,如快速免疫色層法(Flexpact,TMHp)該法是根據(jù)反向免疫色層法原理,快速、定性測定血清Hp-IgG抗體;Hp快速檢測試檢(CIM
test),它利用免疫層析技術(shù)檢測全血、血漿或血清中的幽門螺桿菌特異抗體,該方法敏感性和特異性較高,只需采末稍血用試劑盒檢測,15分便可得到結(jié)果。由于幽門螺桿菌感染數(shù)周后才出現(xiàn)特異性抗體,幽門螺桿菌陰性者血中也可存在交叉
反應(yīng)性抗體(如
空腸彎曲菌),且幽門螺桿菌根除治療后6~8個月內(nèi)甚至幾年可持續(xù)在陽性水平,故血清學陽性不能完全肯定患者有活動性感染,陰性也不能排除初期的感染。因此,血清學檢測不宜作為現(xiàn)癥感染或根除療效評估的標準,主要用于易感人群的篩查及流行病學調(diào)查。CIM 試劑盒含有一個基于高度保守的重組抗原,故可以區(qū)分現(xiàn)癥感染或既往感染。尿液、唾液等分泌物抗體檢測方法,取樣簡便,無痛苦,其敏感性、特異性與血清學試驗相似,結(jié)果也可受某些因素影響。
最新檢查手段
診斷工具:
尿素[13C/14C]呼氣試驗。
整個試驗過程只需30分鐘,無其他任何不適。
該方法使眾多高血壓、心臟病及對胃鏡過敏的患者避免了做胃鏡的不適感,是目前理想的檢測方法之一。
其他檢測方法
幽門螺旋桿菌感染的檢查方法很多,主要包括細菌的直接檢查、尿毒酶活性測定、免疫學檢測及聚合酶鏈反應(yīng)等方法。
細菌的直接檢查
是指通過
胃鏡檢查鉗取胃粘膜(多為胃竇粘膜)作直接涂片、染色,組織切片染色及
細菌培養(yǎng)來檢測幽門螺旋桿菌。其中胃粘膜細菌培養(yǎng)是診斷幽門螺旋桿菌最可靠的方法,可作為驗證其他診斷性試驗的“金標準”,同時又能進行
藥敏試驗,指導(dǎo)臨床選用藥物。
尿毒酶檢查
因為幽門螺旋桿菌是人胃內(nèi)唯一能夠產(chǎn)生大量尿毒酶的細菌,故可通過檢測尿毒酶來診斷幽門螺旋桿菌感染。尿毒酶分解胃內(nèi)尿毒生成氨和二氧化碳,使尿素濃度降低、氨濃度升高?;诖嗽硪寻l(fā)展了多種檢測方法:①胃活檢組織尿毒酶試驗;②呼吸試驗;③胃液尿素或
尿素氮測定;④15N-尿素試驗。
免疫學檢測
目前已有多種免疫學檢測方法,通過測定血清中的幽門螺旋桿菌抗體來檢測幽門螺旋桿菌感染,包括
補體結(jié)合試驗、凝集試驗、
被動血凝測定、
免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測定(ELISA)等。
抗體檢測
幽門螺旋桿菌抗體檢測是利用膠體金技術(shù)定性檢測人血清、血漿或全血中抗
胃幽門螺旋桿菌抗體。在檢測條中硝酸纖維薄膜的
測試區(qū)包被有胃幽門螺旋桿菌抗原,1質(zhì)控區(qū)標有胃幽門螺旋桿菌特異性
單克隆抗體。在樣品端的
玻璃纖維紙上固定有胃幽門螺旋桿菌抗原膠體金顆粒。檢測時,加入的樣品首先與包被抗原的膠體金顆?;靹颍⒁蛎毠茏饔没旌弦簩⒀啬は驒z測區(qū)移動。當病人樣品中含有胃幽門螺旋桿菌特異性抗體時,即與檢測線(T線)上的抗原形成抗原-抗體-抗原膠體金顆粒復(fù)合物,并顯示出紅線。檢測區(qū)不出現(xiàn)顏色帶,表明
陰性結(jié)果。質(zhì)控區(qū)總會有一條色帶形成,該色帶出現(xiàn)表明加樣量充足及
試劑盒工作系統(tǒng)正常。
聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)
正常胃粘膜很少檢出幽門螺旋桿菌(0~6%),
慢性胃炎患者幽門螺旋桿菌的檢出率很高,約50%~80%,慢性活動性胃炎患者幽門螺旋桿菌檢出率則更高,達90%以上。
唾液法測定幽門螺桿菌
只需要收集4滴唾液即可檢測,沒有任何毒副作用。
該方法適合各年齡段人群的檢測,特別是老人、孕婦和兒童。針對口腔幽門螺桿菌的敏感性96%,特異性97-100%。若配合胃部
幽門螺桿菌檢測,行共同診斷和治療,可根除人體幽門螺桿菌。有文獻報道通過牙周治療去除齦上和齦下菌斑,可有效破壞齦下生物
膜結(jié)構(gòu),從而徹底有效地去除胃內(nèi)和口腔內(nèi)的HP,減少HP再感染機會。從而大大降低HP的再感染或高發(fā)率。 注:《慢性胃炎患者口腔幽門螺桿菌對胃幽門螺桿菌根除率的影響》
中華消化雜志2010年9月第30卷第9期
尿素呼氣試驗
Hp具有較強的內(nèi)源性
尿素酶,能分解胃內(nèi)及核素標記的尿素,產(chǎn)生CO2和NH3,CO2被吸收后經(jīng)肺呼出,因此只需分析呼氣中的14C或13C即可診斷Hp的存在。
尿素呼氣試驗——原理是HP在體內(nèi)產(chǎn)生尿素酶,用13C或14C標記的尿素由受試者服下后,即分解產(chǎn)生帶同位素標記的二氧化碳,收集呼氣標本,用
液體閃爍計數(shù)器或用氣體核素質(zhì)譜儀檢測標記的二氧化碳,靈敏度極高,可定量,患者無創(chuàng)傷無痛苦,方法簡單快速,對檢測HP是否根治十分可靠。敏感性95%,特異性95%--100%。
13治療方法
編輯治療方案的選擇原則
治療方案的選擇原則是:①采用
聯(lián)合用藥方法+
衛(wèi)舒元復(fù)合益生菌;②hp的根除率>80%,最好在90%以上;③無明顯副作用,病人耐受性好;④病人經(jīng)濟上可承受性。判斷hp感染的治療效果應(yīng)根據(jù)hp的根除率,而不是
清除率。根除是指治療終止后至少在一個月后,通過
細菌學、病理組織學或
同位素示蹤方法證實無細菌生長。
藥物治療
幽門螺旋桿菌hp感染現(xiàn)在主要靠抗hp藥物進行治療。盡管hp在體外對許多
抗菌藥物都很敏感,但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因為hp主要寄生在粘液層下面,胃
上皮細胞表面。注射途徑用藥,對它無作用,經(jīng)口局部又因為胃酸環(huán)境.粘液層的屏障及胃的不斷排空作用,使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應(yīng)用易產(chǎn)生嚴重的副作用或耐藥菌株等問題。因此hp感染引起的急慢性胃炎.
消化性潰瘍等疾病,本來看起來很容易治療的問題,實際上效果并不總是很理想。何況目前缺乏合適的hp感染的
動物模型,可供幫助制訂有效的治療方案。因此目前的治療方案幾乎全憑臨床經(jīng)驗制訂,有很大的局限性(因地區(qū)、人群的差異)。總的講來,目前不提倡用單一的抗菌藥物,因為它的治愈率較低,一般<20%,且易產(chǎn)生耐藥性。
診斷方法
自1983年通過胃鏡取活檢標本分離培養(yǎng)成功以來,對Hp感染的診斷已發(fā)展出了許多方法,包括有細菌學、病理學、血清學、同位素示蹤、
分子生物學等。但總的講來,從標本采集角度看,可以分為侵襲性和非侵襲性兩大類。
侵襲性方法主要指必需通過胃鏡取活檢標本檢查的方法,是目前消化病學科的常規(guī)方法。它包括細菌的分離培養(yǎng)和直接涂片、快速
尿素酶試驗,
藥敏試驗。
非侵襲性方法主要指不通過胃鏡取活檢標本診斷Hp標本感染的方法。這類方法包括血清學和同位素蹤兩大類。
治療方案
①采用
聯(lián)合用藥方法。
② hp的根除率>80%,最好在90%以上。
③無明顯副作用,病人耐受性好。
④病人經(jīng)濟上可承受性。判斷hp感染的治療效果應(yīng)根據(jù)hp的根除率,而不是
清除率。根除是指治療終止后一年內(nèi),通過
細菌學、病理組織學或
同位素示蹤方法證實無細菌生長。
預(yù)防策略
目前國內(nèi)外常用的抗hp藥物有
羥氨芐青霉素、
甲硝唑、
克拉霉素、
四環(huán)素、
強力霉素、
呋喃唑酮、有機膠態(tài)
鉍劑(de-nol等)、
胃得樂(
胃速樂)、
樂得胃、
西皮氏粉和胃舒平等。
潰瘍病患者尚可適當結(jié)合應(yīng)用
質(zhì)子泵抑制劑或h2
受體拮抗劑加上兩種
抗菌素,或者質(zhì)子泵抑制劑(如
奧美拉唑)加上一種抗菌素。療程一般為兩個星期。由于治療hp感染抗菌方案的廣泛應(yīng)用,有可能擴大
耐藥性問題的產(chǎn)生。因此,將來替換性的治療或預(yù)防策略,如疫苗預(yù)防或
免疫治療的研究是值得重視的。某些
益生菌如
衛(wèi)舒元復(fù)合益生菌也是目前國內(nèi)外常用的對抗幽門螺桿菌最有效的非藥物新型制劑,可單獨使用。
治療誤區(qū)
一、用藥單一,難根除頑固細菌
通俗地說,幽門螺桿菌是一種相當頑固的病菌。人們因腸炎、
氣管炎等大多服過一些抗生素,有的甚至還造成了細菌的抗(耐)藥性。在實驗室里,50多種抗生素及藥物對該細菌有作用,但一到人體內(nèi),有效的抗生素就所剩無幾了,而且作用微乎其微,遠不足殺滅它。沒有任何單一的抗生素能擔負起根除幽門螺桿菌的重任,所以必須
聯(lián)合作戰(zhàn)。另一缺點就是容易造成幽門螺桿菌的
抗藥性。
二、靜脈給藥,繞道無功
距近10年來國內(nèi)外,有關(guān)治療幽門螺桿菌的文獻約235篇,發(fā)現(xiàn)所用藥物一律是口服給藥,而不采用靜脈點滴或
肌肉注射的,這當然決非偶然。
幽門螺桿菌雖然緊緊貼附在
胃黏膜細胞上,但畢竟離胃腔近,離供應(yīng)胃黏膜的血管(位于黏膜下層)遠。其次,藥物濃度相去甚遠,進入胃內(nèi)的藥物,特別是在質(zhì)子泵抑制劑配合下,在胃腔內(nèi)殺菌的有效濃度成百倍提高,如果改用靜脈給藥,藥物要經(jīng)過處理掉一部分,然后
再循環(huán)分布到全身,且無質(zhì)子泵抑制劑的大力協(xié)助,有效濃度難以和胃腔內(nèi)相比。
14治愈經(jīng)驗
編輯治療第一步
更換牙刷,對病人的
杯洗具按時用
巴氏消毒,早晚使用
漱口水。漱口水要有殺菌功效,即其配方為
化學藥劑,如主要成份度米酚,
麝香草酚或復(fù)方
替硝唑液。中草藥成份漱口水無效。
傳染性
會傳染且傳染性很強,家中有人感染時,一定要分餐,并且使用家用
消毒柜每日每餐后對
餐具消毒。
治療時間
大多數(shù)患者由于第一步?jīng)]有做到位,即未使用醫(yī)用漱口液,對個人洗漱用具未殺菌,只是盲目服用“三聯(lián)”藥物,這樣的治療只是會暫時好轉(zhuǎn),停藥之后復(fù)發(fā)率高。一年兩年甚至更長時間不會完全康復(fù),最后發(fā)展為胃炎或者
萎縮性胃炎。第一步做好的患者,不超過兩周即可治愈的。
服藥方式
1。睡前空腹服用抗酸藥物效果最好。
奧美拉唑,
雷貝拉唑,
蘭索拉唑選一。
2。一定要使用
抗菌藥物。
要注意的事項:服藥期間吃酸的食品或者喝酸奶,這會讓你的治療前功盡棄。
幽門螺旋桿菌耐藥治療
質(zhì)子泵抑制劑或h2
受體拮抗劑+
鉍劑+
阿莫西林+
左氧氟沙星,用藥10-14天,或
質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑+鉍劑+阿莫西林+左氧氟沙星,用藥5-7天,繼質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑+鉍劑+阿莫西林+左氧氟沙星,用藥5-7天(即
抗菌素序貫用藥)。幽門螺旋桿菌根除率可達90%左右。
15預(yù)防方法
編輯1.亞洲人使用筷子在一個大碗里
吃菜的習俗,使唾液里的細菌有機會通過筷子傳播到食物上并在相互傳染。當然,這種用餐方式還可傳播其他疾病,所以我國醫(yī)學家早就呼吁:要改變用餐方式,宜選擇分餐制或使用公筷。
2.科學家在一些拉美國家的飲水中發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌,研究還發(fā)現(xiàn)這些細菌可在河水中存活3年。專家也證實幽門螺旋桿菌可在自來水中存活4-10天。因此,要做到喝開水不喝生水、吃熟食不吃生食,牛奶則要在消毒后再飲用。
3.幽門螺旋桿菌是經(jīng)口腔進入人體的,因為這種細菌常存在于病人和帶菌者的
牙垢與唾液中。因此,注意口腔衛(wèi)生、
防止病從口入,就是預(yù)防
幽門螺桿菌感染、預(yù)防胃病與胃癌的重要措施。在中國都有不少嬰兒感染幽門螺桿菌,經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn),嬰兒感染幽門螺桿菌都與大人口對口喂食有關(guān)系。因此如果有幽門螺桿菌存在的父母們,一定要注意這一點,以免影響自己孩子的身體健康。非洲小孩的幽門螺桿菌感染率高,也是母親習慣先咀嚼再喂食的緣故。
4.實驗證明,
潰瘍病患者與人接吻,也有傳播此病的危險,應(yīng)加警惕。
5.養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣,做到飯前便后洗手。經(jīng)常使用的餐具也一定要嚴格的消毒。
6.牙具等清潔用品不要放在衛(wèi)生間內(nèi),一定要放在通風的地方。而衛(wèi)生也需要經(jīng)常的通風以及接受陽光的照射,衛(wèi)生間在陰面的可采用
紫外線燈照射,5-10分鐘即可。
7.定期到醫(yī)院接受幽門螺桿菌檢查,以便能夠及時發(fā)現(xiàn),及時治療。
16久治不愈的原因
編輯幽門螺桿菌的耐藥性
幽門螺旋桿菌
患者感染的幽門螺桿菌菌株對所用的抗生素耐藥是造成治療失
敗的主要因素。研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌的根除率在復(fù)治者比初治者明顯下降,同樣的治療方案,隨著時間的推移,幽門螺桿菌的根除率逐步降低;部分一線治療失敗的患者,進入二線治療后仍無法奏效,根本原因是幽門螺桿菌對部分抗生素日益嚴重的
耐藥性。
患者的依從性
患者未按要求完成療程、不定時服藥、減少量等均可導(dǎo)致根除治療失敗。一些患者本身臨床癥狀較重,根除治療藥物的不良反應(yīng)可能會加重其臨床癥狀而使得患者不能堅持服藥,對這些患者可暫緩根除幽門螺桿菌治療。同時給患者根除幽門螺桿菌治療時要向患者強調(diào)按要求完成療程的重要性,以獲得患者的配合。
17注意事項
編輯1、患者應(yīng)選用易消化、含足夠熱量、蛋白質(zhì)和維他命豐富的食物。如稀飯、細面條、牛奶、軟米飯、豆?jié){、雞蛋、瘦肉、豆腐和豆制品;含非常多的維A、B、C的食物,如新鮮蔬菜和水果等。這些食物可以增加機體抵抗力,有助于修復(fù)受損的組織。泛酸多的患者應(yīng)少用牛奶。
2、患者飲食要營養(yǎng)豐富,注意飲食定時定量,食物軟爛易消化,少量多餐,細嚼慢咽,避免食物過于粗糙,忌過飽,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,特別是
煙熏、腌制食物,一定要避免。
3、幽門螺桿菌患者的嘔吐物、以及糞便應(yīng)及時的進行清理,而且手以及器具應(yīng)該給予及時的消毒。
4、患者應(yīng)避免感染給其他人,其他人應(yīng)該
防止病從口入,不吃不潔食物、不共用餐具。
18和蕁麻疹
編輯1998年加斯
巴里尼醫(yī)生先后發(fā)現(xiàn),慢性
頑固性蕁麻疹患者胃內(nèi)幽門螺桿菌率可高達55%,經(jīng)抗菌治療消除幽門螺桿菌后,有81%患者蕁麻疹不再發(fā)生。據(jù)此分析,與
慢性胃炎與
消化性潰瘍有關(guān)的幽門螺桿菌,有可能成為
過敏原而引發(fā)過敏反應(yīng),出現(xiàn)蕁麻疹等
過敏性疾病。因此,患有久治不愈的慢性頑固性蕁麻疹的患者,應(yīng)去醫(yī)院檢查胃內(nèi)是否有幽門螺桿菌寄生。如有,可進行抗幽門螺桿菌治療,常用的藥物主要有
羥氨芐青霉素(
阿莫西林)、
甲硝唑、
甲基紅霉素等。當然,對
青霉素過敏者不能用阿莫西林。經(jīng)除菌治療后,慢性頑固性蕁麻疹患者或許能意外痊愈。