碳酸氫鈉是常用且經(jīng)濟實惠的尿液堿化藥物，由于尿酸鹽在堿性環(huán)境下溶解度高，口服碳酸氫鈉片堿化尿液使得尿液呈堿性，尿酸容易隨著尿液被排泄出體外，從而達到降低血中尿酸的作用。
關于用碳酸氫鈉治療痛風的相關問題掌握了嗎？
口服碳酸氫鈉片為什么可以堿化尿液呢？碳酸氫鈉不是進入胃了嗎？
尿液 PH 越高越好嗎？
常用的尿液堿化的藥物有哪些？
丁香園站友Jensen
對問題進行了回答
口服碳酸氫鈉片為什么可以堿化尿液呢？
口服的碳酸氫鈉不是進入胃了嗎？常識告訴我們口服的碳酸氫鈉應該會被胃酸（鹽酸）中和成 H2O、NaCl 和 CO2 了吧，怎么就到尿液，并使得尿液堿化了？（我書讀的少，別忽悠我）。
當然，我們的常識是正確的，口服的碳酸氫鈉確實是會被我們的胃酸所中和。但 HCO3- 被胃酸中的 H 所中和的同時會使得體內的 H 被消耗。我們知道體內 PH 是維持動態(tài)平衡的，當體內 H 被消耗，勢必會引起機體相應「調動」，這之中就涉及 2 個對于機體的酸堿平衡維持起著非常重作用的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。
（1）碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO2 H2O 生成 H2CO3 ，H2CO3 則部分解離為 H 和 HCO3-。這樣，一般情況下，腎小球濾過的 HCO3- 幾乎全部在腎小管和集合管以 CO2 形式被重吸收，同時伴 H 分泌（泌氫）。
所以，碳酸酐酶主要作用的關鍵詞就是：促泌氫、促重吸收 HCO3-。
（2）谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺發(fā)生脫氨反應，生成谷氨酸根（會進一步被谷氨酸脫氫酶作用生成 a- 酮戊二酸和 NH4 ）和 NH4 。 NH4 進一步通過 H-Na 轉運進入小管液而最終排泄、NH4 的分泌也能夠促進 HCO3- 的重吸收。
所以，谷氨酰胺酶主要作用的關鍵詞就是：促 NH4 排泄、促重吸收 HCO3-。
所以，當口服碳酸氫鈉時，由于 H 的消耗，機體為了維持體內酸堿平衡，就會使得在腎臟處 H 和 NH4 分泌排泄減少、 HCO3- 的重吸收減少，以此最終達到使得尿液 PH 升高（堿化尿液）。
尿液 PH 越高越好嗎？
既然堿化尿液能夠促進尿酸鹽的排泄，那么是不是尿液 PH 越高越好呢？如果不是，那么什么情況下需要堿化尿液，尿液 PH 過高會有什么問題嗎？
顯然，并不是尿液越「堿」越好，如果尿液 PH 過高，當 PH＞7.0 時，反而容易形成草酸鈣和磷酸鹽類等其他結石。所以，在進行尿液堿化時要監(jiān)控尿液 PH，根據(jù) PH 值來調整用藥，降低由于尿液 PH 過高引起的尿路結石幾率。
當尿液 PH＜6.0 時，藥物治療同時需進行尿液堿化。形成尿酸結石有兩個主要因素是：尿酸鹽濃度過高和尿液呈酸性。當 pH7.0 時尿酸的溶解度約為 1.2 mmol/L，但是在尿液 pH 為 5.0 時，尿酸的溶解度則降至 0.09 mmol/L。痛風病人剛好滿足這兩個條件，所以痛風患者容易形成尿酸結石。
當尿液 PH 在 6.2-6.9 之間時，嘌呤代謝所產(chǎn)生的尿酸鹽在該 PH 范圍溶解度大，容易被溶解，因此可以促進尿酸鹽結晶溶解和從尿液中排出。
常用的尿液堿化的藥物有哪些？
（1）碳酸氫鈉片，也就是我們俗稱的小蘇打。每次 1 g，每天 3 次，該藥物容易增加胃內壓和造成噯氣。長期口服碳酸氫鈉片也容易造成堿血癥和由于過多鈉離子的攝入而增加心臟負荷和水腫。
（2）枸櫞酸鉀鈉顆粒，2013 年《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》中強調，禁用于急性或慢性腎衰患者，或當絕對禁用氯化鈉時不能使用，也禁用于嚴重的酸堿平衡失調（堿代謝）或慢性泌尿道尿素分解菌感染患者。
（3）枸櫞酸鉀鈉合劑 Shohl 溶液，1000 mL 蒸餾水中溶解枸櫞酸鉀 140 g，枸櫞酸鈉 98 g。每次 10-30 mL，每天 3 次，該藥物可以造成高鉀血癥。2013 年《高尿酸血癥和痛風治療中國專家共識》中強調使用該藥物時，應監(jiān)測血鉀的濃度，避免發(fā)生高鉀血癥。
本文作者：Jensen，重慶市西南醫(yī)院醫(yī)生
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用戶對問題進行了回答
細mon：碳酸氫鈉與胃酸反應，降低了胃酸水平，胃為了維持原有的酸度，加強了胃酸的分泌。加強胃酸分泌的過程，本質上是消耗能量將氫離子從血液中移入胃中。因此，血液變得更加堿性。為了維持血液原有的酸堿度，腎臟加強排堿，于是，你的尿液就堿化了。
愛上沙漠的魚：因為小腸液呈堿性吧，正常情況下胃液中的氫離子會被堿性的小腸液中和，而口服碳酸氫鈉之后導致胃液中的氫離子被中和，小腸液中的碳酸氫根又被重吸收了，血液中的碳酸氫根離子濃度就升高了；
淵恒：胃液僅在進食前和進食中大量分泌，因此背中和掉的很少；舉個例子，飯時喝可樂會腹脹，而飯后喝可樂不會有腹脹感。大部分的碳酸氫根在小腸被吸收入血；
世紀末魔術師：我實習時有同樣的疑惑，查了些資料有以下解答：腎臟腎小管細胞有兩種酶，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶，前者催化二氧化碳和水生成碳酸，碳酸不穩(wěn)定再分解成氫離子和碳酸氫根離子，氫離子分泌到腎小管，而腎小管細胞在泌氫的同時常有碳酸氫根的重吸收；后者主要水解谷氨酰胺，促進氨根離子的排泄，同樣伴有碳酸氫根離子的重吸收。以上兩種酶在pH升高的環(huán)境下，活性下降，也就是說，泌氫和排氨根離子減少，碳酸氫根的重吸收減少，也就是說碳酸氫根從尿液中排出增多，達到堿化尿液的目的。
路易斯威玲：酸氫鈉與胃酸反應，降低了胃酸水平，胃為了維持原有的酸度，加強了胃酸的分泌。
lianghob：堿性碳酸氫鈉的吸收，影響到人體的酸堿平衡，促使過多的堿性物質通過泌尿系統(tǒng)排出體外，尿液的堿性也就增強了。
junar：當然不能越高越好。堿化尿液的原理和腎臟對碳酸氫根的代謝有關，當血液里面的碳酸氫根升高，那么排酸就減少了。
風滿樓1002：口服小蘇打，會被胃酸中和，甚至靜脈滴注 NaHCO3 也會被血液中的緩沖系統(tǒng)中和，這個理解是當然不會錯，可是卻不是理解堿化尿液的主要方向。首先確認一個事實：口服/靜滴小蘇打之后，酸堿中和，是不是 H 離子會被消耗？這樣的話，H 減少及pH值升高應該不難理解吧？當然這種變化可能還在人體正常范圍之內。現(xiàn)在看腎臟。腎小管細胞里有2個非常重要的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。碳酸酐酶的主要作用是催化CO2 H2O生成 H2CO3，H2CO3 再部分解離為 H 和 HCO3-。H 被分泌到腎小管，一般我們叫這個行為為“泌氫”，接下來一句話大家都知道了，“腎小管細胞在泌氫的同時常伴有 HCO3- 的重吸收”，碳酸酐酶主要分布在近端小管。而谷氨酰胺酶，主要是水解谷氨酰胺的，最終促進 NH4 的排泄，當然了，這個排泄過程同樣伴有 HCO3- 的重吸收。谷氨酰胺酶主要分布在近曲小管和集合管上皮。初步了解完這2個酶之后，我們來看它們的一個特性：H 減少及pH值升高這樣一個環(huán)境下，2個酶的活性都是下降的，于是泌氫、排 NH4 減少，伴隨著 HCO3- 重吸收減少，言外之意就是 HCO3- 隨著尿液的排泄增多咯，這尿還不呈堿性？
8小時之外：碳酸氫鈉一部分進入血液，腎小球過濾后堿化尿液。尿液 PH不是越高越好，因為他能導致電解質紊亂。
無有ei：1.碳酸酐酶的主要作用：碳酸酐酶主要分布在近端小管，催化 CO2 H2O 生成 H2CO3，H2CO3 則部分解離為 H 和 HCO3- 。這樣，一般情況下，腎小球濾過的 HCO3- 幾乎全部在腎小管和集合管以 CO2 形式被重吸收，同時伴 H 分泌（泌氫）。 所以，碳酸酐酶主要作用的關鍵詞就是：促泌氫、促重吸收 HCO3- 。 2.谷氨酰胺酶的主要作用：谷氨酰胺酶主要分布于近曲小管和集合管，使谷氨酰胺發(fā)生脫氨反應，生成谷氨酸根（會進一步被谷氨酸脫氫酶作用生成 a-酮戊二酸和 NH4 ）和 NH4 。 NH4 進一步通過 H-Na 轉運進入小管液而最終排泄、NH4 的分泌也能夠促進 HCO3- 的重吸收。 所以，谷氨酰胺酶主要作用的關鍵詞就是：促 NH4 排泄、促重吸收 HCO3- 。 所以，當口服碳酸氫鈉時，由于 H 的消耗，機體為了維持體內酸堿平衡，就會使得在腎臟處 H 和 NH4 分泌排泄減少、 HCO3- 的重吸收減少，以此最終達到使得尿液 PH 升高（堿化尿液）。
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編輯：李穎
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