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歐洲每年約有350000例心臟驟?；颊?，突發(fā)心臟驟停后決定病人預(yù)后的關(guān)鍵因素包含在生命鏈概念之中，如早期發(fā)現(xiàn)、早期基本生命支持和高級(jí)生命支持、復(fù)蘇后治療及康復(fù)。

在心臟驟停期間，大腦，心臟和其他重要器官血流突然中止。據(jù)估計(jì)，治療每延誤10分鐘，大腦發(fā)生不可逆損傷的機(jī)會(huì)增加10％。因此，即刻開始心肺復(fù)蘇（CPR）是短期和長期生存的最重要決定因素之一。然而，在心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的患者中，缺氧性腦病仍然是一個(gè)主要問題，并且大多數(shù)患者在心臟驟停后因?yàn)槿毖跣阅X病死于重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）。對(duì)于那些生存下來的人來說，神經(jīng)系統(tǒng)的影響可能從輕微的神經(jīng)功能缺陷到嚴(yán)重的意識(shí)障礙和昏迷。 損傷模式為“雙重打擊”模式，主要損傷發(fā)生在心臟驟停期間，及隨后的48-72小時(shí)再灌注期間發(fā)生繼發(fā)性損傷，目前對(duì)于這種二次打擊的干預(yù)措施有限，除了在初始24小時(shí)內(nèi)控制體溫在33-36℃。

盡管心臟驟停期間及在ROSC后患者呼吸機(jī)應(yīng)用很普遍，其應(yīng)用可以同時(shí)控制患者的PaO2與PaCO2，也盡管維持最佳氧合是一個(gè)主要目標(biāo)，并且二氧化碳是腦血流的主要調(diào)節(jié)因素，但我們對(duì)于最佳的氧氣及二氧化碳水平知之甚少。由于最佳的氧合指標(biāo)及二氧化碳水平可以增加冠狀動(dòng)脈血流，腦血流及腦氧輸送，本文我們旨在探討CPR和復(fù)蘇后的早期氧氣和二氧化碳管理。

原發(fā)性低氧損傷的生理機(jī)制復(fù)雜，包括與細(xì)胞離子泵功能障礙相關(guān)的的腦水腫。已經(jīng)證實(shí)腦組織氧水平對(duì)于包括創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）在內(nèi)的許多類型的神經(jīng)損傷具有預(yù)測價(jià)值，氧合水平對(duì)于心臟驟?；颊哳A(yù)后也是極其重要的。然而，由于監(jiān)測組織氧合所必需的監(jiān)測設(shè)備為有創(chuàng)性，這些證據(jù)源于動(dòng)物研究，極少有臨床研究應(yīng)用有創(chuàng)設(shè)備監(jiān)測心臟驟?；颊邚?fù)蘇及之后的腦氧合變化。2003年1例意外注射氯化鉀致心臟驟停的患者植入組織氧監(jiān)測探頭后，研究者可以分析CPR期間及ROSC后的腦灌注壓(CPP)和血氧分壓(PaO2)之間的關(guān)系，腦組織氧分壓（PbO2）在心肺復(fù)蘇中的關(guān)系。當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，心臟突然停搏后，腦組織氧含量急劇并完全下降。

一項(xiàng)關(guān)于ICU 患者血管活性藥物撤藥的觀察性研究中發(fā)現(xiàn)，在血壓逐漸降低的過程中，近紅外光譜（NIRS）顯示氧分壓逐漸下降。心臟驟停前的動(dòng)脈血氧含量對(duì)于腦損傷的發(fā)生至關(guān)重要，而心臟驟停病人的相關(guān)研究較少。多項(xiàng)研究提示，相比正常生理狀態(tài)，心臟驟停發(fā)生前即出現(xiàn)低氧血癥或休克的患者心肺復(fù)蘇成功可能性更小，這與心臟驟停的病因是否有關(guān)或者與全身/腦組織缺氧是否有關(guān)尚不清楚。

目前僅有的動(dòng)物數(shù)據(jù)表明，CPR開始后盡管血液中的氧含量增加，但有創(chuàng)測量提示腦氧合僅有非常緩慢的增加。Yel及其同事應(yīng)用鼠模型，在心肺復(fù)蘇中分別以0%，21%，100%氧濃度下給予機(jī)械通氣治療，無氧通氣組無一例存活，而在21%組和100%組之間存活率無明顯差異。PbO2增加的主要決定因素似乎是腦灌注壓增加，這是由胸外按壓決定而不是吸入氧濃度或所達(dá)到的PaO2所決定。所有胸外按壓的中斷都會(huì)降低目標(biāo)心腦血管灌注及腦組織氧水平。復(fù)蘇中給予多少濃度的氧氣尚不清楚，一項(xiàng)動(dòng)物研究在心肺復(fù)蘇中分別給予100%和50%的氧氣，結(jié)果血氧含量有所差別，但腦組織氧分壓無明顯差別。這也許就是為什么僅胸外按壓的CPR與口對(duì)口CPR患者預(yù)后相似的原因之一。在高級(jí)生命支持中，有人認(rèn)為血氧飽和度超過90-95%時(shí)，增加PaO2不會(huì)進(jìn)一步增加腦組織氧輸送。心肺復(fù)蘇中尚無相關(guān)研究，但在創(chuàng)傷性腦損傷患者的研究中發(fā)現(xiàn)，通過提升吸入氧濃度至100%來維持血氧飽和度在100%時(shí)，有創(chuàng)腦氧監(jiān)測提示大腦氧含量增加。這提示增加溶解氧對(duì)于提高顱內(nèi)氧氣分壓很重要。

圖1.心臟驟停前、心臟驟停期間、ROSC后血液與腦組織氧合及平均動(dòng)脈壓變化。

Spindelboeck及其同事在兩項(xiàng)臨床研究中探討CPR時(shí)血氧分壓的作用，結(jié)果提示在心臟驟停期間更高的氧分壓與其后的更多ROSC比例及出院生存率提高有關(guān)。血氧分壓更高的患者出院時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)良好者的比例會(huì)更多，但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異還未達(dá)到（P=0.062）。該研究中的所有患者均使用100％氧氣進(jìn)行通氣，因此低PaO2可能是不同病因的標(biāo)志物（如窒息，溺水及低氧性呼吸衰竭）或?yàn)榉尾考膊?。進(jìn)一步推論可知，純氧對(duì)CPR之前心臟驟停時(shí)間較長或低氧性心臟驟停的患者相比目擊者心源性心臟驟停更有效。因此，對(duì)于低氧導(dǎo)致心臟驟停（包括窒息，溺水及肺栓塞等）或胸外按壓質(zhì)量不能保證時(shí)（轉(zhuǎn)運(yùn)中）應(yīng)用高濃度氧氣吸入更為重要。

NIRS可用于監(jiān)測心肺復(fù)蘇中的氧合狀態(tài)。它可以顯示局部氧飽和度值（rSO2），似乎與腦靜脈血氧飽和度相符。NIRS值的正常參考范圍在60％至80％之間，當(dāng)需氧量超過供應(yīng)時(shí)，腦靜脈血氧飽和度下降。有研究證實(shí)，在整個(gè)心肺復(fù)蘇過程中持續(xù)的低NIRS值可預(yù)示低的ROSC率。在日本一項(xiàng)研究中，院前心臟驟?；颊咴诘竭_(dá)急診科后，rSO2增加與ROSC成功率增加及90天后良好神經(jīng)功能狀態(tài)有關(guān)。這些患者中，盡管院前應(yīng)用了人工氣道并給與高濃度氧，所有患者rSO2均低于參考范圍，這提示在心臟驟停時(shí)，即使進(jìn)行有效的胸外按壓，由于組織灌注差，組織需氧遠(yuǎn)高于供氧。目前尚不知道哪些復(fù)蘇因素或什么程度的復(fù)蘇因素影響CPR期間NIRS水平，如胸外按壓質(zhì)量、純氧或動(dòng)脈氧分壓，動(dòng)脈二氧化碳分壓。一項(xiàng)臨床研究評(píng)估了腎上腺素和rSO2之間的關(guān)系，并發(fā)現(xiàn)盡管組織灌注壓增加，但腎上腺素不能增加rSO2。

呼氣末二氧化碳（etCO2）的監(jiān)測有助于確認(rèn)氣管插管的位置，監(jiān)測CPR的質(zhì)量，可用預(yù)測ROSC和患者預(yù)后。但應(yīng)用持續(xù)性etCO2監(jiān)測指導(dǎo)通氣治療的價(jià)值尚不清楚。心臟驟停時(shí)，二氧化碳積聚導(dǎo)致PH值下降，CO2的確是心臟驟停期間的酸中毒的一個(gè)主要決定因素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)PaCO2開始時(shí)下降，因?yàn)樗匀辉诮M織內(nèi)，但在CPR開始后，PaCO2水平上升并且通常在8-10kPa。無論在院前心肺復(fù)蘇或院內(nèi)心肺復(fù)蘇，過度通氣是普遍存在的，目前已證實(shí)過度通氣是有害的，但這種效應(yīng)主要與胸內(nèi)壓增加有關(guān)，導(dǎo)致靜脈回流減少和冠脈灌注減少。臨床研究卻似乎表明，心臟驟停期間低碳酸血癥不是很常見。而中度高碳酸血癥也是有益的。作為一種血管擴(kuò)張劑，它會(huì)增加血管收縮區(qū)的血流。到目前為止，目前的研究尚未發(fā)現(xiàn)心臟驟停期間二氧化碳與結(jié)局的相關(guān)性。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及一項(xiàng)病例報(bào)道表明在即刻ROSC后，腦組織血氧含量升高，這可能是由于復(fù)蘇中應(yīng)用100%的氧氣通氣支持以及血流恢復(fù)。然而這種高氧的再灌注可能是有害的，氧自由基可導(dǎo)致進(jìn)一步損傷。盡管理論上氧含量高導(dǎo)致更多的氧自由基生成，但臨床未經(jīng)證實(shí)。復(fù)蘇中限制氧氣可減少ROSC后動(dòng)脈含氧量的極度升高，但這也只是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)。臨床中即刻ROSC后高氧的情況究竟有多常見目前是不清楚的。Spindelboeck及其同事在ROSC后即刻采取動(dòng)脈血，發(fā)現(xiàn)血氧分壓在110mmHg左右。另一項(xiàng)影響腦氧水平的因素為CPP，心臟驟停期間使用腎上腺素可使得即刻ROSC后CPP升高。但是，因?yàn)槟I上腺素的半衰期短，患者在轉(zhuǎn)運(yùn)或至ICU后又是低血壓的。

因?yàn)槌掷m(xù)應(yīng)用純氧治療可導(dǎo)致極度的高氧血癥，在ROSC后需及時(shí)調(diào)整吸入氧濃度。院前滴定給氧（如至少使用外周氧飽和度）是可行的，但也是很有挑戰(zhàn)的?！盚ot or Not”研究提示因?yàn)榈脱跹Y發(fā)生率高，通過監(jiān)測外周氧飽和度不能滴定式調(diào)整吸氧濃度，在入ICU前高氧血癥是普遍存在的，在院前及時(shí)查血?dú)夥治隹赡苁悄鼙苊飧哐跹Y的唯一辦法。

目前有許多關(guān)于氧分壓與患者結(jié)局之間關(guān)系的研究，這些研究多是回顧性，且結(jié)論不一致，有兩項(xiàng)隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)高氧血癥與院內(nèi)病死率有關(guān)。另一項(xiàng)澳洲的患者研究中，在去除了疾病嚴(yán)重程度，初始吸氧濃度的影響后，發(fā)現(xiàn)入ICU內(nèi)24小時(shí)最差的血?dú)夥治鼋Y(jié)果與患者病死率無關(guān)。這些研究有許多不足，比如沒有校正許多因素，包括ROSC的時(shí)間，復(fù)蘇后心律，是否有目擊者復(fù)蘇。其次在北美心肺復(fù)蘇數(shù)據(jù)庫中，多數(shù)患者未采用亞低溫治療，而亞低溫治療有益于改善缺血再灌注損傷，減少細(xì)胞凋亡。通過分析荷蘭相關(guān)數(shù)據(jù)庫提供的超過5000例心肺復(fù)蘇后機(jī)械通氣患者的數(shù)據(jù)證實(shí)患者入ICU后初始24小時(shí)最差PaO2和院內(nèi)病死率的關(guān)系，研究中PaO2低于60mmHg為低氧血癥，大于300mmHg為高氧血癥，結(jié)論為低氧血癥病死率升高，而高氧血癥發(fā)生率很低（3%）。所有回顧性研究都不能去除混雜因素的影響，基于此，一項(xiàng)澳洲的研究試圖去除混雜因素，通過對(duì)一家三級(jí)醫(yī)院中的心肺復(fù)蘇患者的研究發(fā)現(xiàn)院前復(fù)蘇患者比院內(nèi)復(fù)蘇患者更易合并高氧血癥。滴定氧療需要前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)，一項(xiàng)三期臨床試驗(yàn)(EXACT試驗(yàn)，NCT03138005)準(zhǔn)備評(píng)估在復(fù)蘇成功后盡快降低吸氧濃度至正常是否能改善臨床結(jié)局。

在心肺復(fù)蘇后48小時(shí)內(nèi)，大腦持續(xù)低灌注，且氧攝取增加。許多研究通過PET、大腦中動(dòng)脈超聲、頸靜脈氧飽和度測定及大腦氧飽和度測定等方法均證實(shí)復(fù)蘇后早期腦血管收縮、腦灌注不足及腦缺氧的存在?？赡艿臋C(jī)制是繼發(fā)于腦血管自身調(diào)節(jié)功能受損的低灌注和低氧血癥，這種損害可能會(huì)導(dǎo)致即使是正常的PaCO2也不足以達(dá)到并維持足夠的腦灌注和腦氧合。然而，PaCO2是腦血流的主要調(diào)節(jié)因素，在生理情況下，高碳酸血癥顯著增加腦血流。此外，升高的PaCO2可抗驚厥，抗炎及抗氧化，其可以降低再灌注損傷的炎癥作用。相比之下，低碳酸血癥增加神經(jīng)元興奮性，增加腦氧耗量并減少腦血流，其可能加劇再灌注損傷。

目前，沒有直接的證據(jù)表明目標(biāo)性高碳酸血癥對(duì)復(fù)蘇后心臟驟停患者腦氧合有影響。最近有研究比較了輕度高碳酸血癥（PaCO2在50-55mmHg）和二氧化碳分壓正常的患者rSO2的差異，在二氧化碳分壓正常組，平均二氧化碳分壓為37mmHg，rSO2低于正常，而在高碳酸血癥組，rSO2增至正常范圍或略高。這就提示示輕度高碳酸血癥在復(fù)蘇后早期能安全地改善腦氧合。

在ROSC 后二氧化碳分壓常輕度升高，隨著機(jī)械通氣的應(yīng)用迅速下降。目前國際復(fù)蘇聯(lián)盟推薦在心肺復(fù)蘇患者機(jī)械通氣時(shí)維持二氧化碳分壓在40-45mmHg。在澳洲一項(xiàng)回顧性研究中，共從澳大利亞和新西蘭125家ICU納入了16542例心肺復(fù)蘇患者，研究發(fā)現(xiàn)相比高碳酸血癥（PaCO2>45mmHg）和正常組(PaCO2 35-45mmHg)，低碳酸血癥組 （PaCO2<35mmHg）病死率更高，神經(jīng)功能恢復(fù)更差。最近的心肺復(fù)蘇后控碳研究（CCC）中發(fā)現(xiàn)相比正常碳酸血癥，適度的高碳酸血癥（(PaCO250-55mmHg）是安全可行的，且神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）釋放減少。綜上所述，輕度高碳酸血癥在復(fù)蘇后對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)有保護(hù)作用。

COMACARE研究是一項(xiàng)斯堪的納維亞多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，比較ICU入院后36h內(nèi)低氧分壓（75-110mmHg）和高氧分壓(150-190mmHg)，低碳酸血癥（34-35mmHg）和高碳酸血癥組（44-55mmHg），低平均動(dòng)脈壓（60-70mmHg）和高平均動(dòng)脈壓（80-100mmHg）對(duì)終點(diǎn)指標(biāo)的差異。該研究2017年已完成，共納入了120例院前心臟驟停患者，研究終點(diǎn)包括可行性、48h時(shí)NSE，rSO2及入院48小時(shí)內(nèi)癲癇活動(dòng)，結(jié)果將于2018年發(fā)布。

復(fù)蘇后目標(biāo)性治療性輕度高碳酸血癥試驗(yàn)（TAME試驗(yàn)，NCT03114033）是一項(xiàng)III期多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，旨在確定性目標(biāo)治療性輕度高碳酸血癥是否能改善入住ICU的心臟驟停患者6個(gè)月神經(jīng)功能結(jié)局。該研究治療時(shí)間為入選后24小時(shí)（距心臟驟停時(shí)間<180分鐘），患者將在ICU住院期間，出院時(shí)以及6個(gè)月和2年進(jìn)行隨訪，共招募1,700名患者，這將是迄今為止涉及ICU復(fù)蘇的心臟驟?；颊哌M(jìn)行的有關(guān)通氣導(dǎo)向治療的最大規(guī)模試驗(yàn)。如果該試驗(yàn)證實(shí)目標(biāo)性治療性輕度高碳酸血癥是有效的，那么將可能會(huì)改善很多心臟驟停患者的結(jié)局，并轉(zhuǎn)化為臨床實(shí)踐，誘導(dǎo)輕度高碳酸血癥對(duì)于大多數(shù)心臟驟?；颊邅碚f也是一個(gè)簡單的干預(yù)措施。

心肺復(fù)蘇期間限制腦缺氧的最重要措施是不間斷的心肺復(fù)蘇和高質(zhì)量的胸外按壓。指南推薦應(yīng)用純氧進(jìn)行通氣，盡管似乎缺乏證據(jù)。在自主循環(huán)恢復(fù)后，極度的高碳酸血癥和低碳酸血癥都是有害的，應(yīng)注意避免。維持血氧和二氧化碳在什么水平仍不能確定。隨著COMACARE于2018年公布及TAME試驗(yàn)啟動(dòng)，關(guān)于ICU成人心臟驟停患者氧氣和二氧化碳管理相關(guān)的臨床決策證據(jù)很快就會(huì)增加（完）。

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