癌的十大標(biāo)志日期：2011-08-16 作者： 來(lái)源：文匯報(bào) |
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由于在惡性腫瘤中多數(shù)是上皮細(xì)胞形成的“癌”，故通常把惡性腫瘤說(shuō)成癌癥。惡性腫瘤是一個(gè)古老的疾病，原始人的骨骼曾發(fā)現(xiàn)腫瘤。希波克拉底（Hippocrates,前460～前377）首先用“癌（cancer）”一詞，“癌”一詞的出現(xiàn)比“醫(yī)學(xué)（medicine）”一詞要早。 較早的認(rèn)識(shí) 筆者很想在國(guó)際腫瘤學(xué)專著中找到“癌”的定義，但翻閱了美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)2001年出版的《臨床腫瘤學(xué)》，以及由DeVita等主編、2005年出版的《癌癥》（第7版）均未找到。 從病理學(xué)角度，惡性腫瘤是一種細(xì)胞的異常增生。腫瘤細(xì)胞來(lái)自于正常細(xì)胞，但不同于正常細(xì)胞，它在結(jié)構(gòu)、功能和代謝等方面均有明顯區(qū)別。腫瘤細(xì)胞有超過(guò)正常的增殖能力，它與非腫瘤性增殖不同，后者常有明顯的刺激因素，且增殖限于一定程度和一定時(shí)間，一旦刺激因素消除，就不再增殖。例如外傷，傷口長(zhǎng)好，細(xì)胞便不再增殖。 從分子生物學(xué)角度看癌:從分子生物學(xué)角度，“惡性腫瘤基本上是一種遺傳性疾病”（Vogelstein和Kinzler，《自然-醫(yī)學(xué)》，2004）。通常細(xì)胞內(nèi)有兩套基因，一類是參與細(xì)胞的生長(zhǎng)代謝，促進(jìn)與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和分化的，如原癌基因，原癌基因一旦被激活，可變成癌基因，有些癌基因使細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)與增殖；另一類抑制生長(zhǎng)增殖的，如腫瘤抑制基因，腫瘤抑制基因發(fā)生突變，即失去抑制細(xì)胞增殖的作用。兩方面的紊亂加在一起，細(xì)胞將無(wú)限制地增殖。 上述這些，又牽涉到細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間的信號(hào)傳遞。正常細(xì)胞都有一定的壽命，壽命終結(jié)時(shí)即“凋亡”，而癌細(xì)胞則可一直增殖下去。所以癌的發(fā)生，實(shí)際上也是“細(xì)胞增殖與凋亡失調(diào)”的結(jié)果。凋亡同樣與某些基因有關(guān)。染色體的末端還有一個(gè)結(jié)構(gòu)，稱“端粒”，染色體每復(fù)制一次，細(xì)胞每分裂一次，端粒即縮短一點(diǎn)，縮到一定程度，細(xì)胞即進(jìn)入“老年”。而癌細(xì)胞可通過(guò)某些基因產(chǎn)生端粒酶，不斷補(bǔ)充端粒的長(zhǎng)度，使癌細(xì)胞得以無(wú)止境地增殖。 新近的認(rèn)識(shí) 近年科學(xué)家注意到腫瘤的發(fā)生和胚胎發(fā)生非常相似（Lee和Herlyn，《自然-醫(yī)學(xué)》，2006）。大家知道最早的胚胎細(xì)胞是干細(xì)胞，干細(xì)胞可以演變?yōu)楦鞣N組織器官的細(xì)胞。 Hanahan和Weinberg（《細(xì)胞》，2000）曾提出癌癥的六大標(biāo)志：失控的自身復(fù)制，誘導(dǎo)血管生成，抵抗細(xì)胞死亡，持續(xù)增殖信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，逃避生長(zhǎng)抑制因子，以及激活侵襲轉(zhuǎn)移。后來(lái)有人認(rèn)為還應(yīng)加一條“癌相關(guān)炎癥”，因炎癥微環(huán)境是促癌轉(zhuǎn)移的重要因素（Mantovani，《自然》，2009），與“基因組不穩(wěn)定和突變”一起，炎癥被認(rèn)為是潛在的促進(jìn)腫瘤各標(biāo)志形成的基礎(chǔ)。此外，最近新發(fā)現(xiàn)兩個(gè)標(biāo)志，就是“腫瘤的能量代謝方式的改變”和“對(duì)免疫損傷的逃避”，這樣就形成了腫瘤的十大標(biāo)志（Hanahan和Weinberg，《細(xì)胞》，2011）。新增加的兩個(gè)標(biāo)志反映了西方已逐步間接注意到患癌癥宿主全身性作用的重要。 |
轉(zhuǎn)移不是癌癥的晚期現(xiàn)象日期：2011-08-16 作者： 來(lái)源：文匯報(bào) |
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21世紀(jì)初，我們和美國(guó)國(guó)立癌癥研究所合作，用含有9180基因的基因芯片對(duì)比小肝癌與大肝癌。如果按照傳統(tǒng)看法，大肝癌和小肝癌應(yīng)該有明顯區(qū)別，但結(jié)果卻出乎意料，只找到7個(gè)基因的區(qū)別。相反，如果將肝癌分為有轉(zhuǎn)移和無(wú)轉(zhuǎn)移，卻找到153個(gè)基因的區(qū)別。這個(gè)研究結(jié)果發(fā)表在2003年的《自然-醫(yī)學(xué)》雜志上。 |
急性病還是慢性病日期：2011-08-16 作者： 來(lái)源：文匯報(bào) |
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癌癥是急性病還是慢性病，是一個(gè)長(zhǎng)期爭(zhēng)論的問(wèn)題。癌癥是“絕癥”，肝癌更是“急轉(zhuǎn)直下的絕癥”，這一點(diǎn)沒(méi)有夸大。將近半個(gè)世紀(jì)過(guò)去，筆者越來(lái)越感到，癌癥不是急性病。 從病理和分子生物學(xué)角度，癌的發(fā)生發(fā)展是在內(nèi)外因素作用下，一些正常細(xì)胞發(fā)生“遺傳特性（基因）改變”，然后出現(xiàn)顯微鏡下能看出和正常組織細(xì)胞不同的“異常增生”，發(fā)展為“發(fā)育異常”，最后形成“原位癌”。原位癌是基本上不轉(zhuǎn)移的小癌，它可存在幾年甚至更長(zhǎng)時(shí)間。原位癌同樣由于內(nèi)外因素的作用變成臨床上常見(jiàn)的“侵襲性癌”，這時(shí)的癌可以轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處組織器官，最終奪去病人生命，這整個(gè)過(guò)程同樣需要幾年乃至幾十年。 認(rèn)識(shí)到癌癥是慢性病而不是急性病，將導(dǎo)致不同的治療策略。 |
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