直到1816年法國La?nnec醫(yī)師發(fā)明了聽診器，創(chuàng)立了著名的“間接聽診法”，使聽診技術(shù)進入了一個輝煌的時代。我國由胡旭東和于秀章主編的《心臟聽診與心音圖》于1981年由人民衛(wèi)生出版社出版，筆者也參與書寫了數(shù)章。當時實驗室檢查除了X線胸片和心電圖外，幾乎再沒有更多的無創(chuàng)性心臟檢查技術(shù)。日常臨床工作，尤其是對門診心臟病患者雜音的鑒別及心臟病的診斷心臟聽診占據(jù)重要位置。30多年后的今天，醫(yī)學科學技術(shù)的快速發(fā)展，特別是超聲心動圖、CT及MRI等新技術(shù)的廣泛應(yīng)用，使聽診技術(shù)逐漸被冷落，衰敗。其結(jié)果許多年輕醫(yī)師的聽診水平普遍下降，嚴重地影響了臨床工作的提高和醫(yī)師聰明智慧的發(fā)揮。其實，年輕一代胸部聽診水平的下降，原因很多，除了客觀上高新技術(shù)的迅速發(fā)展以外，更重要的是，醫(yī)學家對聽診的認識、教學及畢業(yè)后的培訓等未能與時俱進。我們不禁要問，難道有了先進的診斷檢查方法，我們就不需要聽診器了嗎？或者像有的年輕醫(yī)師所說的：“今后永遠不會再有像程教授聽診水平的醫(yī)師了”嗎？我的行醫(yī)經(jīng)驗的回答是，我們必須，也有可能在了解先進的檢查技術(shù)的情況下，也要繼續(xù)掌握經(jīng)濟適用的聽診技術(shù)，使其二者相輔相成地更好地為患者服務(wù)。
這樣的例子不勝枚舉。最近在其他醫(yī)院查房時順便看了一位門診56歲女性患者，主訴數(shù)年來進行性勞力性呼吸困難，院外兩次超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右心房室擴大，肺動脈壓輕度升高；既往左下肢靜脈曲張史10年。問完病史后首先診斷考慮為“慢性血栓栓塞性肺動脈高壓”。但當例行查體時發(fā)現(xiàn)，左側(cè)第2肋間聽到典型的房間隔缺損的聽診所見，即2-3/Ⅵ級收縮期雜音，肺動脈瓣關(guān)閉音（P2）亢進，S2固定性分裂；同時檢查患側(cè)小腿周徑比對側(cè)長1.5cm。查體后的診斷雖仍然首先考慮為血栓栓塞性肺動脈高壓，但該病一般不出現(xiàn)左側(cè)第2肋間的聽診所見，常見的是三尖瓣返流性雜音，因此最后考慮，須除外先天性心臟病房間隔缺損。后進一步復(fù)查超聲心動圖發(fā)現(xiàn)有1.8cm的房間隔缺損，明確了診斷。事后該科主任開玩笑地說：你的耳朵真行！另一男性42歲患者，勞力性呼吸困難2年，加重2月住院。院外超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)：左房 59×48×83mm，左室 49mm，左室射血分數(shù) 46％，右房 84×83mm，右室 38mm，室間隔與左室壁運動欠協(xié)調(diào)，估測肺動脈高壓為76mm Hg，三尖瓣大量返流，二尖瓣中量返流。因診斷不清收住院。住院后第一次超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)較大房間隔缺損，但不能解釋二尖瓣區(qū)粗糙的向心底部和左背部傳導(dǎo)的收縮期雜音，故疑合并二尖瓣病變，請外科醫(yī)師術(shù)中注意。結(jié)果術(shù)中發(fā)現(xiàn)：二尖瓣前葉裂（輕度），后內(nèi)交界關(guān)閉不全，二孔型房間隔缺損，冠狀靜脈竇房缺。以上兩個病例說明認真聽診的重要性以及與器械檢查的互補性。
肺部聽診同樣在疾病的診斷和隨診中具有重要的價值。1例年輕男性慢性風濕性瓣膜病患者，自江西省來京擬行機械瓣置換術(shù)。查體時兩肺聽診所見呈重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD）改變（特點后述），估計已不適宜做開胸心臟手術(shù)。后經(jīng)肺功能檢測，證實了肺部聽診所見。該患者如能在江西省認真做肺部聽診，疑及COPD，在當?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。如果這位患者勉強地做了手術(shù)，術(shù)后的生活質(zhì)量也會因為嚴重的肺部疾病得不到太多的改善，令患者失望，甚或招致醫(yī)療糾紛。最近在某醫(yī)院檢查1例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動脈造影以排除冠心病的患者。查體時肺部聽診發(fā)現(xiàn)有較明顯的COPD改變，推測癥狀似由肺部疾病引起，與冠心病可能無關(guān)，后經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常，而肺功能檢測有明顯改變。
不可否認，當前聽診技術(shù)的重要性受到空前的挑戰(zhàn)，是放棄呢！還是與時俱進，不斷發(fā)展與提高，特別是結(jié)合新技術(shù)的應(yīng)用去解釋胸部聽診的發(fā)生機制、病理生理學變化（包括血流動力學和肺功能評估等）和臨床意義呢，顯然是后者。這也正是我們需要進一步探討和解決的問題。本文不是系統(tǒng)的復(fù)習，而是從發(fā)展與臨床實用的角度，重點討論有關(guān)問題。
第一節(jié) 心臟聽診
心臟位于胸腔之內(nèi)，是一個不間斷運動驅(qū)使血液按一定方向走行的泵器官。正常情況下，心室壁和瓣膜順從心動周期的壓力與容量變化而活動，并產(chǎn)生相應(yīng)的振動。聽診就是用聽診器聽取來自心室壁與瓣膜及紊亂血流的振動，這種振動所產(chǎn)生的心臟聲音約有50余鐘。而當今臨床醫(yī)師比較關(guān)注的是雜音，于是病歷書寫中常見“未聽到病理性雜音”等的描述，很少提及心音的變化，殊不知有些情況下心音改變更為重要，因此本文較多介紹的是心音部分。
1 心音
1.1 基本心音：正常心臟產(chǎn)生兩個心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。每一心音都有6個不同的特征需要描述：部位、強度、時限、音調(diào)、質(zhì)量及時機（timing）。
1.1.1 第1心音
正常S1：由二尖瓣與三尖瓣關(guān)閉共同引起的心臟振動產(chǎn)生的聲音。正常情況下可聽到兩個成分，第1個是二尖瓣關(guān)閉產(chǎn)生的M1；第2個是三尖瓣關(guān)閉產(chǎn)生的T1。兩個成分起始于心室收縮，但關(guān)閉二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳聽診部位在近心尖部，其強度直接與心肌收縮力和心電圖P-R間期有關(guān)。S1的時限較短，音調(diào)較高，最好用膜件聽取。S1異常分裂見于電激動和右心室收縮延遲，在三尖瓣聽診區(qū)可聞及M1與T1分裂，常發(fā)生于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、左心室異位搏動、左心室心外起搏、三尖瓣狹窄、房間隔缺損、埃勃斯坦畸形及左心性心動過速。
1.2 第2心音
正常S2由主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉引起心臟振動產(chǎn)生的聲音。在心底部聽診S2通常比S1響，音調(diào)也較高。S2也有兩個成分：主動脈瓣成分（A2）和肺動脈瓣成分（P2）。正常情況下，A2早于P2，系主動脈關(guān)閉早于肺動脈關(guān)閉之故，也比P2響，A2聽診范圍較廣，P2通常局限于肺動脈瓣區(qū)。S2聽診時需注意A2和P2的強度，二者之間的時限以及與呼吸的關(guān)系等。
1.2.1
A2或P2強度改變：與跨主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉壓差成比例，例如肺動脈舒張壓增加時P2亢進，見于心力衰竭、二尖瓣狹窄、包括艾森門格綜合征在內(nèi)的各型肺動脈高壓等。而主動脈舒張壓增加時A2強度增加，常見于運動、極度恐懼、高動力狀態(tài)、甲狀腺機能亢進、發(fā)熱、妊娠及高血壓等。反之，以下情況可使A2減弱：如主動脈關(guān)閉不全、低血壓、左心功能不全、心室舒張減慢以及壓力階差不足以使A2增強等。主動脈瓣活動受限，如嚴重主動脈瓣狹窄A2也減弱或消失。嚴重肺動脈瓣狹窄患者可聽不到P2成分，吸氣與呼氣只能聽到單一的S2。若S2兩個成分的強度差別很大時，一個成分掩蓋另一個成分，則聽不到心音分裂，肺動脈高壓患者有時可出現(xiàn)這種情況。另外一種改變是，高血壓患者A2延遲，吸氣過程可與P2融合，分裂消失。肺氣腫患者胸廓前后徑增加P2強度減弱，只能聽到A2。
1.2.2
S2分裂：有正常分裂與異常分裂之分。S2分裂最好在Erb點吸氣過程聽診，可聞及A2與P2。由于吸氣過程右心回流量增加，射血時間延長；同時左心回血量減少，左室射血時間縮短，導(dǎo)致聽診A2早于P2。
1.2.3
持續(xù)性S2分裂：雖然呼吸時A2與P2的強度可有些變化，但在呼氣過程A2與P2并不融合成一個心音，多少有些分開。病理性持續(xù)性S2分裂，通常由主動脈瓣提前關(guān)閉或左心室收縮變短引起，也可發(fā)生于二尖瓣關(guān)閉不全、心室間隔缺損、心包壓塞等情況；肺動脈高壓患者右心室收縮時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，使A2-P2分裂增加；右束支傳導(dǎo)阻滯、左室心尖部起搏或左心室異位搏動的患者，右心室電激動延遲，也可致持續(xù)性S2分裂。
1.2.4
寬與固定性S2分裂：右心室射血時間延長引起呼氣性A2-P2寬分裂，見于房間隔缺損、大面積肺栓塞、肺動脈瓣狹窄及限制型心肌病患者，也可發(fā)生于肺血管床容量增加、特發(fā)性肺動脈擴張，這些固定性分裂不隨呼吸變化。
1.2.5
矛盾性S2分裂：或稱反分裂，其定義為P2先于A2出現(xiàn)（在心音圖上易于識別），臨床上聽診特點是在呼氣過程而非吸氣過程聽到分裂音。主動脈瓣關(guān)閉延遲是引起矛盾性分裂的主要原因，呼氣過程A2隨P2之后發(fā)生，引起S2矛盾性分裂。如果吸氣過程A2延遲與吸氣P2正常延遲，二者融合，此時吸氣過程聽到的是單一S2。A2延遲常見于左束支傳導(dǎo)阻滯引起的左心室激動延緩，左心室收縮時間延長也可導(dǎo)致A2延遲。左心衰竭、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈縮窄、三尖瓣返流、缺血性心臟病或由旁路引起的心室提前激動（預(yù)激綜合征）。高血壓或肥厚型心肌病左心室壓力超負荷也可引起S2矛盾性分裂。至于左心室容量超負荷的主動脈瓣返流和動脈導(dǎo)管未閉患者A2延遲，雖也可聽到矛盾性S2分裂，但較罕見。
1.3第3心音（S3）
S1和S2分別代表心室收縮的開始與結(jié)束，而S3和S4則發(fā)生于心室的充盈期，是與瓣膜關(guān)閉無關(guān)的充盈音。
1.3.1
正常S3：有時在聽診過程能聽到生理性S3。小于20歲的年輕人或成年運動員在快速被動充盈期，室壁擴張引發(fā)的振動，出現(xiàn)S3。高心排出量、貧血、發(fā)熱、妊娠及甲狀腺機能亢進患者都可聽到S3，體瘦兒茶酚胺釋放過多時期也常能聽到S3。S3時限較短，出現(xiàn)在舒張早期，S2后0.14-0.20sec，在每一呼吸周期的第3或第4個搏動間歇發(fā)生，音色低鈍、柔和，用鐘件在二尖瓣區(qū)聽取。
1.3.2
異常S3：在病理情況下，S1、S2及S3順序出現(xiàn)謂“奔馬律”或“室性奔馬律”。區(qū)別生理 性與病理性奔馬律主要根據(jù)年齡和臨床情況，心率不是嚴格條件。心力衰竭、血容量增加及心室流入速率增加，如二尖瓣返流、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉和嚴重主動脈返流患者都可發(fā)生異常S3。發(fā)生在縮窄性心包炎患者的異常S3稱心包叩擊音，靠近S2，其間期通常小于0.14秒。比生理性或異常S3容易聽取，吸氣過程增強。
1.3.3
右心性S3：正常右心室的順應(yīng)性遠比左心室好，當心室充盈時不引起心室振動，也聽不到S3。然而有些患者的S3卻來自右心室，應(yīng)該認為是異常的。通常在胸骨左緣第3-5肋間聽取，多見于右心增大的患者，如右心衰竭、肺動脈返流或嚴重三尖瓣關(guān)閉不全。
1.4第4心音（S4）
1.4.1
生理性S4：舒張末期心室?guī)缀醣煌耆溆姆渴湛s又進一步增加了心室的充盈，引發(fā)舒張晚期心室振動，產(chǎn)生額外的S4。S4有時稱作心房舒張期奔馬律，強度較弱，不易聽到，有時也較響，不難聽到。40歲以上的中老年人有時可以聽到生理性S4，大運動量的年輕運動員生理性左心室肥厚也可產(chǎn)生S4。.但S4通常是異常的。
1.4.2
異常S4：由左心室順應(yīng)性不好引起的左房平均壓升高所產(chǎn)生，是高血壓、肥厚型心肌病、缺血性心肌病、心絞痛發(fā)作、急性心肌梗死或梗死后常見的聽診所見。當高血壓患者聽到S4時其收縮壓通常大于160mm Hg，舒張壓大于100 mm Hg。有時S4也可伴隨某些血容量增加時出現(xiàn)，如甲狀腺機能亢進、貧血或突發(fā)嚴重二尖瓣返流。
1.4.3
右心性S4：常見于右心室壓力增加（100mm Hg）時，如肺動脈瓣狹窄或肺動脈高壓。最易聽診的部位在胸骨左緣第3-5肋間和仰臥位的上腹部，吸氣過程增強。
1.4.4
重疊性奔馬律：如S3與S4融合成單一的舒張充盈音時稱作重疊性奔馬律。當Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯P波落在舒張早期，S4發(fā)生在快速充盈早期或心動過速時S4可能在舒張早期與S3融合構(gòu)成重疊性奔馬律。
1.2異常心音
可發(fā)生在舒張期或收縮期，出現(xiàn)在舒張期者有：
1.2.1開瓣音：
正常情況下，二尖瓣和三尖瓣的開啟是聽不到聲音的，然而如果二尖瓣瓣葉變窄，但仍有些活動時則產(chǎn)生開瓣音，呈尖銳的帆張性質(zhì)，出現(xiàn)在等容舒張期后的二尖瓣開啟之后，時限較短，高調(diào)。提示瓣膜尚無嚴重鈣化或彈性消失。機械瓣置換術(shù)后的瓣膜關(guān)閉時固定產(chǎn)生開瓣音，這種開瓣音是正常的。
1.2.2噴射音（ES）：
發(fā)生在收縮早期，來自大血管，由狹窄的主動脈瓣或肺動脈瓣開啟引起。噴射音一般發(fā)生于S1后收縮早期，音調(diào)較高，通常強于S1。ES反映瓣膜狹窄，但尚有一定活動性，如瓣膜嚴重狹窄或已鈣化，收縮期噴射音則不發(fā)生。當主動脈或肺動脈擴張伴壓力增加時，心室用力射血也可產(chǎn)生噴射音。肺動脈噴射音最佳聽診部位在肺動脈瓣聽診區(qū)，而主動脈噴射音最易聽取的部位在主動脈瓣聽診區(qū)、Erb點及近心尖部位。
1.2.3喀喇音（Clicks）：
一般發(fā)生在收縮中期，亦可出現(xiàn)在收縮晚期，可單獨發(fā)生，也可伴隨收縮晚期雜音（如Barlow綜合征）。多為病理性，來自房室瓣脫垂及腱索緊張，音調(diào)較高，呈喀喇樣。最佳聽診部位在三尖瓣區(qū)與二尖瓣區(qū)之間。
2 心臟雜音
雜音產(chǎn)生于心臟收縮、舒張或兩者引起的血流紊亂，導(dǎo)致較長系列的振動，如高速血流通過部分開啟的狹窄，從高壓腔向低壓腔分流或復(fù)合存在，都可能引起紊流。描述心臟雜音的特征有7項：部位、強度、時限、音調(diào)、質(zhì)量、出現(xiàn)的時間及構(gòu)形。收縮期雜音的強度一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)，也有用4級分類者，但都不能用于舒張期雜音的述。
2.1
雜音的性質(zhì)決定于產(chǎn)生聲音的聯(lián)合頻率，通常收縮期雜音分為噴射性與返流性兩大類，前者多發(fā)生于大血管或流出道前向血流受阻時，后者多出現(xiàn)于房室瓣關(guān)閉不全時，但二尖瓣后葉或稱小瓣返流者例外，呈粗糙的噴射性雜音。雜音性質(zhì)在雜音臨床意義的評估上十分重要，而不是雜音的部位。收縮期雜音的強度與跨瓣壓差密切相關(guān)，如不伴肺動脈高壓的三尖瓣大量返流有時可聽不到雜音，即使聽到也不響亮；當血壓下降或休克時雜音減弱。也有將雜音按音樂性質(zhì)分為吹風性、隆隆性、嘆息性、海鷗鳴音等描述。
肺動脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時向兩肺野傳導(dǎo)，而肺動脈狹窄(pulmonary stenosis)的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，雜音可輕而柔和，也可響而粗糙，在吸氣過程或中止呼吸時容易聽到。因此肺部聽診不應(yīng)僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對疑有肺血管病的患者。
2.2
收縮期雜音有病理性與生理性兩大類，臨床上其鑒別意義十分重要。經(jīng)常在查房中或在病歷書寫上，告知“沒有聽到病理性雜音”，其含義可能是說雜音不太響亮或沒意義。實際上，雜音的強度不是評估雜音臨床意義的重要標準，如冠心病乳頭肌供血常有變化，缺血加重時乳頭肌功能不全明顯，可產(chǎn)生強度不等的收縮期雜音，而供血改善時雜音可以減輕或消失，這時的輕微收縮期雜音能說是功能性的嗎？顯然不能。有時心肌炎或早期擴張型心肌病患者的雜音也往往較輕，因此不結(jié)合臨床其他所見，不要隨便地說“沒有聽到病理性音”。最好描述雜音時，聽到就是聽到，未聽到就是未聽到，聽到幾級就是幾級。不要含含糊糊的，要如實記錄或報告。病理性收縮期雜音與生理性收縮期雜音的鑒別原則是，在器質(zhì)性心臟病聽到的雜音一般是病理性的，非器質(zhì)性心臟病聽到的通常為功能性的。兒童期在心前區(qū)聽到收縮早期顫動性雜音經(jīng)一定時間隨診后未見異常者，多為功能性的。
2.3
瓣膜置換術(shù)患者日益增多，主動脈瓣與二尖瓣是最常被替換的瓣膜，有時三尖瓣也可替換，但肺動脈瓣替換者很少。除超聲心動圖作為復(fù)查手段外，最為簡便易行的復(fù)查方法當屬心臟聽診，因此，醫(yī)師應(yīng)當了解有關(guān)人工瓣膜的一些聽診知識。常用的置換瓣膜主要有機械瓣與生物瓣兩大類，各類又有不同的品牌與型號，加上術(shù)者操作等因素都會對術(shù)后人工瓣膜心音與雜音構(gòu)成影響。
人工瓣膜一般聽診特征：主動脈人工瓣不改變正常的S1，二尖瓣人工瓣不改變S2，然而人工瓣卻能產(chǎn)生特征性聽診音與雜音。例如有些人工瓣可產(chǎn)生開啟喀喇音，而所有的人工瓣，不管哪種類型與部位都會產(chǎn)生關(guān)閉喀喇音，其中球瓣產(chǎn)生者最響。幾乎所有的主動脈人工瓣都會出現(xiàn)收縮早期或中期噴射性雜音，類似輕度主動脈瓣狹窄的雜音，該雜音最佳聽診部位在三尖瓣、二尖瓣和主動脈瓣聽診區(qū)。有些二尖瓣人工瓣可聽到短暫的、柔和的、隆隆性舒張早期雜音，非常類似二尖瓣狹窄雜音。雜音最佳聽診部位在患者稍左側(cè)位的二尖瓣聽診區(qū)。需要強調(diào)的是，任何部位人工瓣的心音減弱或消失都提示人工瓣已經(jīng)或即將失靈。
2.4
臨床上有時需要鑒別是心臟擴大引起的瓣膜返流，還是瓣膜疾病引起的心臟擴大的棘手問題，因為他們的治療方法不同，預(yù)后迥異。一般講，心臟擴大引起的瓣膜返流主要由瓣環(huán)擴大和乳頭肌錯位導(dǎo)致瓣膜對位不良所造成。這類患者心臟擴大明顯，血壓偏低，脈壓差不大，雜音相對較輕，傳導(dǎo)不遠，二尖瓣返流量大時可聽到舒張期充盈音。而瓣膜病導(dǎo)致的心臟擴大，特別是由主動脈瓣關(guān)閉不全引起者，尤難與擴張型心肌病相鑒別。二者心臟都可明顯擴大，但瓣膜病患者血壓下降不明顯，有時收縮壓升高，脈壓差增加，如心力衰竭不明顯，雜音通常較響，傳導(dǎo)較遠，傳導(dǎo)方向典型，因常合并二尖瓣病變，尤有不同程度的狹窄時，聽不到二尖瓣舒張期充盈音。
2.5
心包摩檫音，不久前查房，有一患者病史中有過少量心包積液，超聲心動圖檢查未見異常，病房醫(yī)師不知何故，心包積液的性質(zhì)是漏出性或是滲出性，是否心包病變已恢復(fù)等不清。在聽診過程我聞及明確的心包摩檫音，停止呼吸加壓聽診器后更明顯。于是答案為，患者的問題是心包炎，原來的積液應(yīng)是滲出液，已吸收，心包炎尚未痊愈。該例說明心臟聽診的重要性，實驗室檢查的不足。
2.6
雜音意義的評估與解釋要綜合進行，一方面，根據(jù)雜音的特征了解血流動力學變化，病理形態(tài)學改變以及在整體診斷中的作用；另一方面，結(jié)合其他實驗室檢查所見，特別是超聲心動圖、CT及MRI等再來解釋心音或心臟雜音改變的意義。二者互補，起到相輔相成的作用，如超聲心動圖可以告訴我們患者二尖瓣狹窄的程度，瓣膜口的面積，但他不能告訴瓣膜的彈性和功能，如能結(jié)合聽診所見：舒張期雜音的響度、持續(xù)的時間、M1是否亢進及有無開瓣音等，可進一步判斷瓣膜的功能狀態(tài)。另外，超聲心動圖觀察瓣膜返流十分敏感，部分正常人可發(fā)現(xiàn)少量返流。這些微量瓣膜返流是否有臨床意義，就聽診而言，聽不到雜音的返流一般無臨床意義。一般來講，舒張期雜音（除二尖瓣人工瓣外）和機械性或連續(xù)性雜音都是病理性的，如發(fā)現(xiàn)需進一步評估。懷疑感染性心內(nèi)膜炎患者應(yīng)注意雜音的變化，如雜音強度或性質(zhì)有明顯改變，支持感染性心內(nèi)膜炎的診斷。
第二節(jié) 肺聽診
一般認為，肺部聽診比較容易，干濕啰音和哮鳴音容易掌握。實際上，我個人的體會是，肺部聽診并不比心臟聽診容易。心臟聽診對初學者來說掌握比較困難，但會與時俱進，不斷提高，最終總會掌握。而對肺部聽診而言，在初步掌握幾項啰音聽診技術(shù)后進一步的提高就比較困難了，大部分醫(yī)師往往都停留在這一水平上。而對聽到的啰音是正常的，還是異常的？后者提示的是肺炎、慢性支氣管炎、COPD、肺間質(zhì)病、胸膜肥厚肺膨脹受限，還是心力衰竭的啰音？能區(qū)別者恐怕不會太多。又比如通過肺部聽診推測患者是否吸煙，大概吸多少年的煙，肺功能損傷的程度等，就不是聽到幾個啰音所能回答的。這就要求我們不斷提升肺部聽診的悟性、技巧與水平，要跨越這道看來難以逾越的“門檻”。有了這個飛躍，在某些情況下，特別是在不能做任何儀器檢查時，高超的基本聽診技術(shù)就會顯示出其獨到的作用，才會體驗到肺聽診的奧妙與神奇！
呼吸音產(chǎn)生于氣流類型、氣道內(nèi)壓改變及固體組織的振動。一般可聽到三種類型的呼吸聲音——正常呼吸音、異常呼吸音及附加音。正常呼吸音與異常呼吸音有一些可識別的特征，其振幅與強度受氣流類型、區(qū)域肺容量或氣體分布、體位及音源位置等影響。
1 呼吸音
1.1 正常呼吸音的來源
呼吸音的來源部位尚不明確。氣管和大氣道聽到的聲音是特征性的，呈高聲、管狀，伴較長的呼氣相，反映大氣道第一分叉的紊亂氣流型。在其他胸壁上聽到較柔和的聲音，伴較短的呼氣相，可能來源于大氣道最初幾個分叉處產(chǎn)生的紊流。然而，這些聲音隨氣流變化率和肺內(nèi)氣體分布而改變，提示呼吸音產(chǎn)生于外周氣道。同樣地，吸氣音也可能來源于外周氣道，而呼氣音可能產(chǎn)生于較大氣道，因為終末細支氣管的氣流率很小，不足以產(chǎn)生呼吸音。疾病過程改變了氣道或氣流動力學，于是產(chǎn)生異常呼吸音和附加音，通過狹窄氣道的氣流或氣道壓突然改變，引發(fā)固體結(jié)構(gòu)振動而發(fā)聲。
產(chǎn)生于固體組織機械振動的呼吸音通過空氣、體液或組織的不同介質(zhì)，以不同的速度傳導(dǎo)，其頻率、強度及時限可以測量。頻率以赫茲（Hz）測量，是指每單位時間所發(fā)生的振動數(shù)目。臨床工作中，以音調(diào)描述聲音的頻率，高音調(diào)反映高頻率，低音調(diào)表示低頻率。強度是指產(chǎn)生呼吸音振動的響度，以振幅表示。時限是指呼吸音振動持續(xù)的時間，以毫秒(msec)測量，而人耳能聽到的只是長短或連續(xù)與中斷。
1.2呼吸音的分類
正常呼吸音有氣管與主氣管音，在其他胸壁聽到的正常呼吸音，以上兩者之間聽到的是支氣管肺泡呼氣音。氣管與主氣管音產(chǎn)生于紊亂氣流，聲音響，在相應(yīng)部位整個吸氣與呼氣都可聽到。在其他胸壁聽到的正常呼吸音的聲音較弱，整個呼吸周期也都可聽到。支氣管肺泡呼氣音是正常呼吸音的第三種，在主支氣管與小氣道之間聽取，其音調(diào)和時間介于主支氣管音與正常呼吸音之間，吸氣和呼氣的時限相等。
1.3正常呼吸音
廣義的定義為通過健康人胸壁聽到的呼吸音，包括氣管音、支氣管音、肺泡音、支氣管肺泡音以及經(jīng)口腔聽到的聲音。三個變量會影響聽診過程的正常呼吸音：聲源與胸壁的距離，聲音傳導(dǎo)途徑及發(fā)聲的部位。
1.3.1
氣管和支氣管呼吸音：正常人在氣管和主氣管聽到的呼吸音由紊流引起。氣管呼吸音為粗而高調(diào)，在氣管上方聽取，吸期末有暫短的間歇，呼氣長于吸氣，吸-呼比率為1:2到1:3，頻率分布在200-2000Hz。氣管與主支氣管呼吸音在胸骨兩側(cè)第2到第4肋間隙，脊柱兩旁從第3到第6肋間隙聽取。支氣管呼吸音聲大，音調(diào)可變，整個吸氣和呼氣均可聽到，聽診的部位在胸骨和脊柱稍外的兩側(cè)。
1.3.2
肺泡呼吸音：產(chǎn)生于氣流類型的變化，通過肺組織與胸壁傳導(dǎo)，正常肺泡呼吸音比氣管和支氣管呼吸音為弱。吸氣清晰，之后即可隨之呼氣，但當氣流率迅速下降和紊流到達中心氣道時，呼氣音銳減。吸氣與呼氣比率為3：1到4:1，聲頻分布在200-600Hz。
1.3.3
支氣管肺泡呼吸音：在前后中心大氣道旁聽取，其音調(diào)和時限居于肺泡與支氣管呼氣音之間，吸氣與呼氣相相等，吸氣與呼氣比率為1:1。支氣管肺泡呼吸音呈低調(diào)，比支氣管呼吸音弱，也不太粗糙。
1.3.4呼氣時限和呼氣時間與吸氣時間比值
正常呼吸周期為吸氣—呼氣—間歇3個階段的周而復(fù)始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時間的比值約為3∶1，當用力呼氣時，其時間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 ％下降，小氣道病變進行性加重，說明呼氣時間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評估呼氣時間延長的方法有兩種：（1）呼氣時限絕對延長，大于5秒有臨床意義；（2）呼氣與吸氣的時間比率增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長。根據(jù)筆者觀察，若呼氣時間等于吸氣時間，表示呼氣時間輕度延長；呼氣時間大于吸氣時間為中度延長；呼氣時間大于吸氣時間2倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期呼氣停頓，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時限多明顯縮短。為仔細估測和比較呼氣與吸氣的時間比率，在任一聽診部位至少得聽診兩個呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)呼氣時限與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50相關(guān)。
1.4異常呼吸音
1.4.1.
異常支氣管呼吸音：由于肺密度增加，中心氣道與胸壁之間肺組織含氣減少，高頻音衰減或慮過減少，大氣道的呼吸音傳導(dǎo)增強。因為肺組織密度增加，使充滿液體的肺組織與胸膜和胸壁之間的阻抗增強，致三者的介質(zhì)相匹配，降低了高頻音的正常慮過，結(jié)果呼吸音比較容易地傳導(dǎo)到胸壁表面，聲音較大，呼吸音更呈管狀。呼氣音明顯增強，變長，吸氣與呼氣比率從正常的3:1或4:1到1:1或2:1。在胸壁上聽到這類呼吸音是不正常的，稱支氣管呼吸音。常見于肺實變、肺不張及肺纖維化等。
1.4.2.呼吸音減弱和消失
有些情況氣流進入肺段受阻可使呼吸音減弱或消失。由于氣體運動較少，緩慢吸氣氣流率降低了呼吸音振幅，導(dǎo)致紊流減弱。又因阻抗不匹配，當呼吸音被反射到臟層和壁層胸膜時呼吸音也可減弱或消失。當聲音通過不同性質(zhì)的聲音介質(zhì)時出現(xiàn)不匹配，聲音降低，如通過充氣肺組織正常傳導(dǎo)的呼吸音，在通過胸腔積液或積氣時聲音傳導(dǎo)停止或被濾過；同樣聲音傳導(dǎo)不匹配也可發(fā)生在胸膜肥厚的患者；肥胖患者呼吸音減弱也是由于通過過多脂肪層呼吸音被濾掉。發(fā)生呼吸音減弱或消失的情況有：淺表呼吸、膈肌麻痹、嚴重氣道阻塞、氣胸、胸腔積液、肺過度充氣及肥胖，應(yīng)用呼氣末正壓輔助通氣者也可合并呼吸音減弱。
肺過度充氣的典型患者是COPD或嚴重哮喘，該類患者是以以下途徑阻礙呼吸音傳導(dǎo)：中心大氣道提前動力性受壓和肺組織彈性張力消失，限制了呼氣過程的氣流，也可能存在內(nèi)在氣道阻力增加。肺內(nèi)氣道陷閉改變聲音傳導(dǎo)的音響質(zhì)量，造成胸膜、胸壁與過度充氣肺組織之間的介質(zhì)不匹配，結(jié)果呼吸音變?nèi)??；颊吆粑舻膹姸戎苯优cCOPD的嚴重程度相關(guān)。由于氣道陷閉和每一呼吸周期空氣進出減少增加了不匹配，也使呼吸音不如通常的響。COPD的其他聽診所見還有呼氣相延長、支氣管音、支氣管語音消失和胸部語音變?nèi)?。COPD呼吸音減弱或消失可以在前、后及側(cè)胸壁聽取，最好用膜件聽診。
2 附加音
2.1附加音的命名與分類：
附加音是在正常與不正常呼吸音的背景下聽到的額外聲音。1977年美國胸腔學會根據(jù)聲學性質(zhì)、時間及頻率波形采用了新的附加音分類系統(tǒng)，分為爆裂音（crackles）和喘鳴音（wheezes），再以時限和音調(diào)進一步分類。Crackle的中文譯名各不相同，一般英語詞典譯為爆裂音，醫(yī)學英語詞典譯為“捻發(fā)音”，也有稱rale（啰音）的。雖然爆裂音能部分放映啰音產(chǎn)生的機制，但臨床上很生疏，與中文意義也不甚相符；如稱捻發(fā)音又會在臨床上造成混亂，因此，本文仍采用大家熟悉的傳統(tǒng)La?nnec使用的附加音（啰音）術(shù)語。
2.2濕啰音（crackles）
濕啰音短暫，根據(jù)其音調(diào)、時間及部位被描述為爆裂性(explosive)或爆性（popping）音。由兩個不同的機制產(chǎn)生：通過分泌物的鼓泡和突然氣道爆發(fā)張開。⑴通過氣道分泌物的氣泡：被廣泛接受為濕啰音產(chǎn)生的一種方式，當氣管和主支氣管充滿痰液時，如肺水腫或慢性支氣管炎發(fā)生的啰音。但不能解釋為什么濕啰音只在吸氣過程聽到，為什么通常在無痰的病肺部位聽到，而且較小氣道由于表面張力和分泌物粘稠所產(chǎn)生的高氣流阻力，不能形成正常吸氣與呼氣過程的壓力階差，怎么也會產(chǎn)生濕啰音呢！因此必須用另外的機制來解釋小氣道的濕啰音。⑵氣道突然爆發(fā)開啟：呼氣末肺底部周圍氣道閉合，當吸氣開始時周圍氣道仍處于閉合狀態(tài)，吸入的氣流首先到達肺尖，而閉合氣道以遠的氣道也處于低膨脹狀態(tài)，直到氣道壓啪的一聲將氣道打開，產(chǎn)生濕啰音。多數(shù)塌陷的外周氣道突然打開和空氣壓力突發(fā)改變是健康人深吸氣后肺底部聽到濕啰音的原因，尤其是老年人。該機制也是肺不張和間質(zhì)性肺疾病聽到濕啰音的原因。周圍氣道突然開啟的濕啰音其特征是重復(fù)的規(guī)律和響度，提示氣道打開是在相同的順序、在呼吸周期的同一點上及大約相近的肺容量時發(fā)生。
濕啰音的時機（timing）分為吸氣早期、吸氣中期或吸氣晚期，呼氣早期、呼氣中期或呼氣晚期。音調(diào)通常描述為高或低，強度變化描述為響亮或柔和，密度描述為密集或稀疏。持續(xù)時間長的濕啰音在吸氣或呼氣過程都可聽到或隨呼吸變化。
2.2.1.
吸氣晚期濕啰音：是強度與密度可變的高調(diào)爆發(fā)音，多數(shù)在兩下肺或通氣不良的區(qū)域聽取。臨床上吸氣晚期濕啰音比較常見，也常須鑒別：是肺不張、溶解的大葉肺炎、間質(zhì)性肺纖維化或呼吸窘迫綜合征、左心衰竭肺淤血或正常老年人。
2.2.1.1
肺不張濕啰音是由塌陷的小氣道和相鄰肺泡突然打開引起。術(shù)后患者由于不咳嗽和深呼吸不充分，可在兩肺后底部聽到吸氣晚期濕啰音，從吸氣晚期開始到吸氣末增多，強度有變化，但呈高調(diào)。肺不張的濕啰音向胸壁傳輸不好，其強度和密度隨聽診器移動有變化?；颊叩捏w位也會影響濕啰音，不活動患者濕啰音多的地方取決于肺的部位，而濕啰音少不決定于肺的區(qū)域，濕啰音隨咳嗽可減少。
2.2.1.2
大葉肺炎：溶解的大葉肺炎在許多肺泡內(nèi)仍充滿滲出物，其聽診區(qū)可聞及濕啰音，但周圍肺泡充氣尚好。當增加的氣道壓力階差到達無充氣肺泡時，在吸氣晚期氣道突然打開，產(chǎn)生濕啰音。濕啰音性質(zhì)類似肺不張，但不受咳嗽與體位的影響。濕啰音起始于吸氣晚期，接近吸氣末增多，典型者呈高調(diào)性質(zhì)。
2.2.1.3
肺間質(zhì)纖維化：在吸氣過程小氣道延遲打開，導(dǎo)致有病肺組織肺泡壓比正常肺泡壓明顯降低。壓力階差增加后產(chǎn)生反復(fù)出現(xiàn)的吸氣晚期濕啰音，咳嗽不影響濕啰音的數(shù)量。輕度肺間質(zhì)纖維化濕啰音要在相應(yīng)部位吸氣聽取，當患者直坐位時通常于兩側(cè)肺底部吸氣末聽到濕啰音。如患者深吸氣，屏住呼吸或向前傾斜時濕啰音可消失，而復(fù)原直立位時濕啰音可再度出現(xiàn)。當肺間質(zhì)纖維化惡化時兩肺濕啰音可向上擴展到肺尖部。疾病的晚期濕啰音不受體位的影響，整個吸氣與呼氣過程均可聽到。肺間質(zhì)纖維化有特征性濕啰音：強度不等，高調(diào)，響亮（脆！）、短暫、不連續(xù)，所謂的帛裂音（velcro音）。
2.2.1.4
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：由各種原因引起的急性肺損傷，病理改變是肺水增多，胸部X線平片顯示彌漫性滲出影（白肺），動脈血氣呈進行性、難以糾正的低氧血癥。臨床上與其鑒別的疾病較多，也十分緊迫和重要：肺炎、左心衰竭肺水腫、間質(zhì)性滲出性肺泡炎等。因病情往往較重，不宜做更復(fù)雜的檢查，此時高水平的肺部聽診會給以很大的幫助。其聽診的特征是，呼吸音呈管狀或支氣管肺泡呼吸音，呼氣相較短，伴多少不等的（決定于病情）較響亮的、短暫的吸氣晚期濕啰音，響度與音調(diào)通常小于肺間質(zhì)纖維化。
2.2.1.5
左心衰竭：包括收縮性心衰與保有射血分數(shù)的舒張性心衰。早期為肺間質(zhì)性水腫，間質(zhì)液蓄積；加重時為肺泡性肺水腫。肺水腫引起狹窄的氣道打開延遲，產(chǎn)生濕啰音。肺水腫早期濕啰音最佳聽診部位在兩肺下后部，廣泛，高調(diào)。肺水腫惡化時，液體充滿氣道，導(dǎo)致嚴重低氧血癥，在口腔及整個胸壁都可聽到低音調(diào)的吸氣與呼氣相濕啰音。啰音特征：早期患者聲音強度較弱，兩肺后部第8-10肋間隙聽取；病情惡化時濕啰音增多，吸氣晚期全胸都可聽到，啰音變成大的咔噠咔噠聲，啰音時限隨心衰程度而變化。病情好轉(zhuǎn)后，急性者濕羅音可完全消失，慢性者可持續(xù)較長的時間，濕啰音仍出現(xiàn)在吸氣晚期，強度變?nèi)酰粽{(diào)變低，時限不長。
2.3吸氣早期與呼氣濕啰音
吸氣早期與呼氣全程發(fā)生的粗糙濕啰音，常見于氣道彌漫性阻塞，可在任何胸壁上聽到。粗糙的濕啰音的音調(diào)較低，雖然一般的聲音較大，但咳嗽后可消失，也不受體位的影響。典型粗糙的濕啰音呈不規(guī)則節(jié)律，可夾雜間歇相似，強度相當?shù)亩虝簼駟簟駟魜碓从诖笾夤艿拈g斷關(guān)閉和氣團通過阻塞區(qū)域引起的振動。引起此類濕啰音的疾病有：慢性支氣管炎和支氣管擴張。慢性支氣管炎患者有大量黏痰，在吸氣早期出現(xiàn)濕啰音，其特征是在全胸壁和口腔于吸氣早期聽到稀疏低調(diào)，不受體位影響的聲音。支氣管擴張患者在限定的肺段內(nèi)有不可逆的支氣管擴張和痰液蓄積，受累氣道周圍纖維化和膨脹不全的肺組織。通常在吸氣早期出現(xiàn)濕啰音，其特征往往是左肺中下葉支氣管擴張，可在患者前、后及左側(cè)胸壁聽到濕啰音。支氣管擴張患者的濕啰音傾向多發(fā)、低調(diào)，較響亮、固定，多出現(xiàn)在吸氣早中期，有時呼氣早期也可聽到，啰音比慢性支氣管炎更為粗糙。咳嗽可以減少啰音，不受體位改變的影響。COPD可由多種原因引起，其濕啰音的特征是，出現(xiàn)在吸氣早期，有時在極早期，呈低調(diào)（低頻）、音弱（強度?。⑺萍毮戆l(fā)音者須用膜件仔細聽取才能發(fā)現(xiàn)。
2.4.胸膜摩擦音
當臟層胸膜和壁層胸膜被纖維素沉積或炎癥或瘤細胞損傷時，喪失呼吸過程胸膜間的平靜滑 動，活動變成間斷的、周期性延遲，產(chǎn)生響亮的摩擦音，也稱為胸膜濕啰音（crackle）。出現(xiàn)在呼吸周期的吸氣相和呼氣相或僅發(fā)生在吸氣過程。若胸膜之間已積蓄液體則胸膜摩擦音消失。當摩擦音在右肺中部或右鎖骨中線與腋中線之間第5-6肋間隙聽到時，呈響亮的、粗糙的、摩擦性的、低調(diào)、間斷性的摩擦音。
3 喘鳴音（wheezes）
3.1喘鳴音的產(chǎn)生：
因支氣管痙攣、粘膜腫脹或粘膜肥厚引起的氣道狹窄，異物吸入，腫瘤，分泌物及動態(tài)氣道受壓等均可引起喘鳴音。是氣體通過幾乎閉合的支氣管產(chǎn)生的樂音，是氣道閉合與勉強打開之間的支氣管壁振蕩產(chǎn)生可聽到的聲音。喘鳴音呈高調(diào)，頻率在200Hz以上，時限長于250msec的連續(xù)聲音。其時限可長到類似樂音的音調(diào)。喘鳴音可發(fā)生在吸氣或呼氣過程，或持續(xù)整個呼吸周期。喘鳴音進一步可分為局限性和彌散性，間歇性或持續(xù)性。喘鳴音的音調(diào)決定于聲音頻率，其變化寬度超過5個8度范圍。頻率的差別歸因于氣道的大小、彈性及通過狹窄支氣管的氣流率。因此，大的寬松狹窄氣道產(chǎn)生低調(diào)音，音調(diào)與氣道的長度、寬度或密度無關(guān)。不同音調(diào)的喘鳴音可同時發(fā)生或重疊存在，單個喘鳴音音調(diào)可在吸氣和呼氣過程發(fā)生改變。單音的（monophonic）喘鳴音產(chǎn)生單一音符，時限可變化，可重疊；多音的(polyphonic) 喘鳴音合并數(shù)個不同的音符。喘鳴音通過氣道傳輸比肺組織要好，因為肺組織吸收高頻音，在中心氣道比在肺組織聽到更高的喘鳴音，可能是聲音僅通過中心氣道傳導(dǎo)之故，而氣道本身并不產(chǎn)生喘鳴音。
3.2
多音喘鳴音是由呼氣過程大氣道動態(tài)受壓所產(chǎn)生。正常人有時也可在最大用力呼氣過程，全部氣道同時受到動力壓迫時聽到。氣道阻力或肺順應(yīng)性不存在區(qū)域性變異，其結(jié)果多音喘鳴音可在全肺呼氣過程聽到。多音喘鳴音聲音響亮，傳導(dǎo)廣泛，在規(guī)律呼吸過程中聽到，提示廣泛氣道阻塞。有廣泛氣流阻塞的患者（如支氣管哮喘和慢性支氣管炎）兩肺整體彈性回縮性、周圍氣道阻力及氣道力學均發(fā)生改變，這些異常改變共同影響支氣管動態(tài)受壓的時機，也改變正常聲音的產(chǎn)生。在前、后及側(cè)胸壁于呼氣過程聽到呼氣性多音喘鳴音，其強度通常響亮，呈樂性、高調(diào)、連續(xù)。
3.3 固定性單音喘鳴音
固定性單音和單一樂音的喘鳴音來源于大支氣管部分阻塞的振蕩。阻塞可由腫瘤、異物、支氣管狹窄或支氣管肉芽腫引起。任何一種疾病都可使氣道狹窄，但不減慢氣流。固定性單音喘鳴音呈低音調(diào)，傳至整肺。支氣管狹窄患者吸氣和呼氣單音喘鳴音的音調(diào)以氣道的硬度而變化。當患者仰臥位或從一側(cè)轉(zhuǎn)至另一側(cè)時單音喘鳴音可以消失，也可隨咳嗽有些減輕。右側(cè)支氣管部分阻塞的患者固定性單音喘鳴音可在前、后及右側(cè)胸壁聽到。固定性單音喘鳴音通常為大聲，時限為連續(xù)性，吸氣、呼氣或整個呼吸周期均可聽到。
3.4連續(xù)性吸氣喘鳴音
連續(xù)性吸氣喘鳴音可在肺間質(zhì)纖維化、石棉沉積癥或纖維化肺泡炎時聽到。這些單音喘鳴音來源于未充氣肺在吸氣晚期氣道打開，空氣快速進入促使氣道壁振動，產(chǎn)生連續(xù)的吸氣喘鳴音。單個短的吸氣性喘鳴音或不同音調(diào)短連續(xù)吸氣性單音喘鳴音可與肺間質(zhì)性纖維化的濕啰音同時存在。連續(xù)性吸氣喘鳴音通常在側(cè)肺和后肺部聽到。
3.5不規(guī)則的單音喘鳴音
支氣管痙攣或粘膜腫脹引起的氣道狹窄可產(chǎn)生單個或多重單音喘鳴音，在吸氣、呼氣過程或整個呼吸周期都可聽到。多重性喘鳴音可不規(guī)則發(fā)生，時限不等。產(chǎn)生在中心大氣道的不規(guī)則單音喘鳴音呈高音，傳遍全肺，遠至口腔也可聽到。相反，產(chǎn)生于周圍氣道不規(guī)則單音喘鳴音一般較弱，因為在向胸壁傳導(dǎo)時被濾過，僅可在胸壁聽到。不規(guī)則單音喘鳴音典型地出現(xiàn)在嚴重支氣管哮喘狀態(tài)，患者的氣道阻力大，動力性氣道受壓從中央氣道向周邊氣道推進，周圍氣道的氣流率太低不足以產(chǎn)生氣道壁的振動和聲音。支氣管哮喘狀態(tài)發(fā)生的氣道進行性阻塞可引起動力型喘鳴音。單音喘鳴音首先僅在呼氣過程聽到，然后在整個呼吸周期均可聽到。聲音高亢、連續(xù)，出現(xiàn)在整個呼吸周期，呼氣時限常延長。
3.6喘鳴（stridor）
喘鳴是高樂音，可由喉痙攣及粘膜腫脹引起，使聲帶收縮，氣道狹窄。高聲單音喘鳴典型地在吸氣過程聽到，但當氣道收縮加重時整個呼吸周期均可聽到，其強度明顯地不同于其他單音喘鳴音。百日咳、喉腫瘤、氣管狹窄、異物吸入都可并發(fā)喘鳴，最常見的還是嚴重上呼吸道感染。嚴重的喘鳴不用聽診器就可聽到，然而不明顯的喉痙攣，在咽部才能聽到。喘鳴是大聲音，連續(xù)，吸氣或整個呼吸周期都可聽到，其高調(diào)者類似啼叫（crowing）。
3.7. 肺血管雜音
肺血管雜音與肺實質(zhì)附加音不同, 它不產(chǎn)生于氣道,而來源于肺血管,主要是肺動脈。反映血管腔狹窄,或來自腔內(nèi)狹窄,或來自血管外受壓。肺血管雜音的強度與管腔狹窄的程度有關(guān)，也與狹窄前后的壓差有關(guān)，一般講，狹窄越明顯，肺動脈壓力或右心室壓力越高，雜音越響。肺血管雜音通常見于肺血管炎或肺栓塞，前者多由大動脈炎肺血管受累，白塞病或其他少見肺血管炎；肺栓塞患者能聽到的肺血管雜音較少；還有體-肺血管側(cè)枝循環(huán)有時也可聽到血管雜音。血管雜音多為收縮期也可出現(xiàn)雙期。肺血管雜音通常的聽診部位在兩側(cè)鎖骨下方或肩胛骨下方。最好在吸氣過程或吸氣停止后聽取。
4 肺聽診的臨床應(yīng)用
4.1各類濕啰音的鑒別
很多情況可以產(chǎn)生濕啰音，其鑒別診斷十分重要，特別是對危重患者更為緊迫。至于COPD合并心臟病患者，新出現(xiàn)的啰音是COPD感染加重還是心力衰竭肺水腫是臨床經(jīng)常遇到的問題。就聽診而言，需全面評估聽診所見，包括呼吸音的強弱，呼吸時限變化，濕啰音出現(xiàn)的呼吸時相和時機（timing）：吸氣或呼氣的早中晚期，響度，音調(diào)，連續(xù)性等都要做認真比較方可做出初步判斷。呼吸音減弱、呼氣時限延長伴吸氣早期低音、低調(diào)濕啰音應(yīng)多考慮為COPD的啰音。若呈支氣管肺泡呼吸音伴吸氣中晚期中等強度，中等音調(diào)的濕啰音應(yīng)多考慮心衰的啰音。如聽到的是管狀呼吸音或支氣管肺泡呼吸音伴吸氣晚期或呼氣早期響亮高調(diào)的“脆啰音”，應(yīng)疑為肺間質(zhì)纖維化。若呼吸音大致正常伴局限性散在的濕啰音多考慮為肺部炎癥。至于ARDS的聽診所見應(yīng)介于間質(zhì)性肺病與心力衰竭之間。以上各種情況再結(jié)合臨床和實驗室其他所見初步印象當可形成。
4.2慢性阻塞性肺疾?。–OPD）
主要由吸煙引起呼出氣流受限的炎癥性全身疾病。雖然對吸煙引起的肺損傷存在著個體差異，但吸煙到一定程度都不可避免地會引起肺損害，其主要的病理改變是小氣道狹窄和肺泡破裂。反映在肺聽診上，主要有兩個方面：呼吸音改變和附加音出現(xiàn)。能否根據(jù)這兩方面的聽診所見估測患者是否吸煙與煙齡以及肺功能損傷的可能程度呢，回答是可以做到的。COPD的呼吸音變化主要受兩個因素的影響：小氣道狹窄的程度和有效肺泡通氣量。輕度的COPD雖然小氣道已有一定程度的狹窄，但肺泡通氣量尚好，所產(chǎn)生的紊流較強，故呼吸音較響，聽診往往“呼吸音較粗”。隨COPD加重，小氣道狹窄明顯，有效肺泡通氣量進一步下降，不足以產(chǎn)生更強的紊流，聽診呼吸音減弱或消失。研究表明，呼吸音減弱與肺通氣功能下降相關(guān)。呼吸音改變的另一重要方面是呼氣音（或呼氣時限）延長和吸氣與呼氣比率改變，根據(jù)個人經(jīng)驗將其分為3個等級（見一、（三），4.）。觀察發(fā)現(xiàn)，呼氣時限延長或吸：呼比率增加與小氣道狹窄的程度相關(guān)。COPD濕啰音的特點是出現(xiàn)在吸氣早期，呈低調(diào)、較弱不響的所謂“小啰音”。該濕啰音的特征在與其他疾病啰音的鑒別中具有重要價值?？傊?，對COPD嚴重程度的判斷須結(jié)合呼吸音減弱，呼氣時限延長與吸：呼比率增加及濕啰音的特征綜合判斷。如果臨床醫(yī)師能細心反復(fù)對比病史（包括吸煙史）、肺部聽診所見，肺功能改變及胸部X線平片，年復(fù)一年數(shù)以百計甚或更多地進行，就不難想象他（她）一定會根據(jù)肺部聽診所見來估測患者是否吸煙，吸多少年的煙以及肺功能損傷的程度了。最后再強調(diào)一點的是，臨床上常能聽到所謂的“兩肺未聽到干濕羅音”，來描述肺聽診正常，這是十分錯誤的。因為許多嚴重COPD患者的聽診并無啰音發(fā)現(xiàn)，而無一例外的卻有呼吸音明顯改變，這也是呼吸困難的病理生理學基礎(chǔ)，怎么能說：“兩肺未聽到干濕羅音”是正常的呢！
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