近年來，科學(xué)家們通過大量研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群或和機(jī)體糖尿病的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)，而且通過修飾腸道菌群或許有望幫助治療糖尿病，那么這真的能夠治療糖尿病嘛？小編整理了近年來相關(guān)研究報(bào)道，分享給各位！與大家一起學(xué)習(xí)！
【1】PNAS：突破！通過修飾腸道菌群或有望治療1型糖尿病
DOI：10.1073/pnas.1705599114
諸如1型糖尿病等自身免疫疾病會(huì)受到機(jī)體基因的控制，因此研究人員非常想尋找到底是哪種因素會(huì)引發(fā)1型糖尿病，近日，來自耶魯大學(xué)的研究人員通過研究就發(fā)現(xiàn)了直接的證據(jù)，研究人員表示，諸如生活在機(jī)體腸道中的微生物菌群等環(huán)境因素或能影響個(gè)體1型糖尿病的發(fā)生。
相關(guān)研究刊登于國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上；為了闡明腸道微生物和糖尿病之間的關(guān)聯(lián)，研究人員通過讓非肥胖的糖尿病小鼠與攜帶微生物菌群發(fā)生改變的動(dòng)物共同“居住”來對(duì)小鼠機(jī)體中的腸道菌群進(jìn)行修飾，他們發(fā)現(xiàn)，共同居住的非肥胖糖尿病對(duì)糖尿病的易感性較低，這種共同居住能夠增加小鼠腸道中名為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫細(xì)胞的數(shù)量，從而就能夠給小鼠機(jī)體帶來一定健康益處。
利用能夠治療人類糖尿病的的抗體來治療小鼠，研究者同樣也觀察到小鼠機(jī)體中調(diào)節(jié)性的T細(xì)胞水平增加了，而且這些T細(xì)胞具有一定的活性，能夠遷移到機(jī)體炎性組織中，并且能夠抑制引發(fā)1型糖尿病的病態(tài)T細(xì)胞的活性。
【2】Nat Med：腸道微生物是治療糖尿病的關(guān)鍵
DOI：10.1038/nm.4345
最近由來自西班牙赫羅納大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了治療糖尿病的經(jīng)典藥物二甲雙胍的具體工作機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)該藥物調(diào)控血糖的關(guān)鍵在于調(diào)控腸道內(nèi)的微生物。
“一個(gè)有意思的現(xiàn)象是，雖然我們已經(jīng)使用二甲雙胍治療糖尿病長達(dá)60年的時(shí)間，但對(duì)于其具體的工作機(jī)制卻一直不清楚”，該研究的首席作者，分子醫(yī)學(xué)系教授Fredrik B？ckhed說道。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上。
人體中含有的微生物數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出細(xì)胞的數(shù)量，大部分細(xì)菌都存在于腸道中，是目前已知最密集的生態(tài)系統(tǒng)。更令人驚奇的是，細(xì)菌擁有的基因的數(shù)量是人體基因總量的1000多倍。
【3】Cell Rep：研究揭示腸道細(xì)菌代謝與肥胖及2型糖尿病的關(guān)系
克利夫蘭診所的研究人員發(fā)現(xiàn)了腸道細(xì)菌代謝與肥胖之間的生物學(xué)聯(lián)系。該團(tuán)隊(duì)表明，阻止特定的腸道微生物途徑可以預(yù)防肥胖和胰島素抵抗，并導(dǎo)致脂肪組織變得更具代謝活性。該研究最近在Cell Reports中發(fā)表。
研究團(tuán)隊(duì)由克利夫蘭診所萊納研究所J. Mark Brown博士領(lǐng)導(dǎo)，研究了產(chǎn)生三甲胺氧化物（TMAO）的代謝途徑，TMAO是一種在腸道細(xì)菌消化過程中產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì) - 膽堿，卵磷脂和肉堿 - 在動(dòng)物產(chǎn)品中大量發(fā)現(xiàn)，如紅肉，加工肉，蛋黃和肝臟。
布朗博士的同事Stanley Hazen，M.D.，Ph.D目前的研究表明，高水平的TMAO與嚴(yán)重心血管事件（如心臟病發(fā)作和中風(fēng)）的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。
由于心血管疾病和肥胖密切相關(guān)，該團(tuán)隊(duì)假設(shè)TMAO也可能參與導(dǎo)致肥胖的代謝途徑。他們專注于稱為含黃素的單加氧酶3（FMO3）的宿主酶，其將TMAO轉(zhuǎn)化為其活性形式。他們發(fā)現(xiàn)，即使喂食高脂肪，高熱量的飲食，也可以保護(hù)缺少或失活的FMO3基因的小鼠免于肥胖。此外，F(xiàn)MO3陰性小鼠顯示與米色或棕色脂肪細(xì)胞相關(guān)的基因的表達(dá)更高，其比白色脂肪細(xì)胞更具代謝活性。
【4】2型糖尿病新發(fā)現(xiàn)：腸道微生物作用大
糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)。
芬蘭東部大學(xué)的一項(xiàng)研究表示，血清中高濃度的吲哚丙酸（indolepropionic acid）可以預(yù)防2型糖尿病。吲哚丙酸是腸道細(xì)菌的代謝產(chǎn)物，得益于高纖維飲食。研究報(bào)發(fā)表于《科學(xué)報(bào)告》中。
此次研究對(duì)比了芬蘭糖尿病研究所提供的兩組數(shù)據(jù)，所有參與者都體重超重，并且葡萄糖耐量降低。研究人員調(diào)查了200名參與者的血清代謝物葡萄糖耐量，有的參與者在第一個(gè)五年中發(fā)展為2型糖尿病，有的在15年的隨訪中，未發(fā)展成2型糖尿病。研究人員針對(duì)兩組之間的差異進(jìn)行了代謝組分析。
【5】JCEM：1型糖尿病可能與腸道炎癥和細(xì)菌有關(guān)
DOI：10.1210/jc.2016-3222
根據(jù)一項(xiàng)最新研究結(jié)果，1型糖尿病患者與未患糖尿病的正常人以及腹腔疾病患者在消化道炎癥以及腸道細(xì)菌構(gòu)成方面存在差異。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊JCEM上。
1型糖尿病患者自身無法合成胰島素，而胰島素對(duì)于血糖調(diào)節(jié)有極為重要的作用。這類患者一般發(fā)病年齡較小，當(dāng)自身免疫系統(tǒng)攻擊胰腺導(dǎo)致無法合成胰島素就會(huì)發(fā)病。因此1型糖尿病是一種自身免疫疾病。
“我們的研究表明1型糖尿病患者的炎癥特征和腸道菌群與未患糖尿病的正常人甚至是患有其他自身免疫疾病的患者都存在不同。一些研究人員認(rèn)為腸道可能促進(jìn)了1型糖尿病的發(fā)生，因此深入了解這種疾病如何影響消化系統(tǒng)以及腸道菌群有重要意義。”文章高級(jí)作者Lorenzo Piemonti這樣說道。
【6】糖尿病的鍋誰來背？腸道菌和維生素D來攪局！
DOI：10.3389/fphys.2016.00498
眾所周知，高脂飲食可以引發(fā)一些列的代謝性綜合疾病，尤其會(huì)使糖尿病和心臟病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)大幅上升。近日，來自中國四川大學(xué)和美國Cedars-Sinai醫(yī)療中心的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，維生素D缺乏是小鼠患上這類高脂飲食誘發(fā)代謝綜合癥的必要條件，在小鼠患上代謝綜合癥的過程中，小鼠腸道菌群會(huì)發(fā)生不同程度的菌群紊亂。
如果這一發(fā)現(xiàn)同樣能夠在人體中得到驗(yàn)證，那么日光浴和維生素D補(bǔ)充劑或許可以作為一種可行和可負(fù)擔(dān)得起的方法來改善甚至預(yù)防包括一些糖尿病和心臟病在內(nèi)的代謝綜合征。
美國Cedars-Sinai醫(yī)療中心的Stephen Pandol教授說：“基于這項(xiàng)研究，我們認(rèn)為通過陽光照射，高維生素D飲食或補(bǔ)充維生素D有利于預(yù)防和治療代謝綜合征。Stephen Pandol教授與中國四川大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的韓源平教授課題組合作進(jìn)行了這項(xiàng)研究。
代謝綜合征影響了世界上近四分之一的成年人口并同時(shí)受多種風(fēng)險(xiǎn)因素影響誘發(fā)。代謝綜合癥患者通常會(huì)走上糖尿病和心臟病的道路。代謝綜合征的特征癥狀包括腰部肥胖，高血糖水平，高血壓或高膽固醇。通常，代謝綜合癥患者的肝臟中也會(huì)累積過多脂肪。
【7】Nat Med：利用滅菌后的腸道細(xì)菌或有望治療肥胖癥和糖尿病
doi：10.1038/nm.4236
日前，一項(xiàng)刊登于國際雜志Nature Medicine上的研究報(bào)告中，來自比利時(shí)盧汶大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，名為Akkermansia的腸道細(xì)菌或許能為過重小鼠和糖尿病動(dòng)物的腸道帶來持久性的效益，甚至在巴氏滅菌后，該菌依然會(huì)為腸道組織提供強(qiáng)大的效益。該項(xiàng)研究或?yàn)楹笃谘芯咳藛T開發(fā)治療糖尿病、肥胖癥及心血管疾病等一系列疾病的新型療法提供希望。
文章中研究者通過對(duì)肥胖小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，利用基于腸道細(xì)菌Akkermansia muciniphila的特殊療法或許就能有效阻斷小鼠的肥胖和糖尿病。而且當(dāng)進(jìn)行巴氏滅菌（加熱到70攝氏度）后該菌依然能夠阻斷小鼠疾病的進(jìn)展，讓研究者覺得非常不可思議的是，甚至在巴氏滅菌后腸道細(xì)菌Akkermansia muciniphila依然能夠保持活性，不僅能夠降低小鼠肥胖和糖尿病的進(jìn)展，還能夠在最開始抑制疾病的出現(xiàn)和進(jìn)展。
腸道細(xì)菌Akkermansia的效力或許源于其能夠抑制機(jī)體腸道炎性的效應(yīng)，比如結(jié)腸炎和慢性腸易激綜合癥；如今這種細(xì)菌正在布魯塞爾進(jìn)行試驗(yàn)用來治療患肥胖癥和糖尿病的病人，研究者對(duì)研究結(jié)果充滿期待，但首個(gè)臨床試驗(yàn)中結(jié)果顯示陽性。
【8】Nature：腸道細(xì)菌不平衡增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)
doi：10.1038/nature18646
目前，科學(xué)家們認(rèn)為導(dǎo)致胰島素耐受性（insulin resistance）的主要因子是體重超重和缺乏身體活動(dòng)。一項(xiàng)新的由歐盟資助的一個(gè)歐洲-中國團(tuán)隊(duì)開展的被稱作MetaHit的突破性研究發(fā)現(xiàn)特定的腸道細(xì)菌不平衡能夠?qū)е乱葝u素耐受性，從而導(dǎo)致2型糖尿病等健康問題的風(fēng)險(xiǎn)增加。相關(guān)研究結(jié)果于2016年7月13日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity”。
論文共同通信作者、丹麥哥本哈根大學(xué)代謝中心教授Oluf Pedersen說，“我們證實(shí)特定的腸道菌群不平衡是胰島素耐受性的重要促進(jìn)因素。胰島素耐受性是2型糖尿病、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ú粩嘣黾拥牧餍胁。┑南闰?qū)狀態(tài)。”
在對(duì)277名非糖尿病丹麥人和75名2型糖尿病丹麥患者的研究中，這個(gè)團(tuán)隊(duì)分析了胰島素的作用。他們監(jiān)測了血液中1200多種代謝物的濃度，并且對(duì)人腸道中的上百種細(xì)菌進(jìn)行先進(jìn)的基于DNA的分析以便探究腸道菌群的某些不平衡是否與常見的代謝疾病和心血管疾病存在因果關(guān)系。
【9】調(diào)節(jié)腸道微生物可治療糖尿病和肥胖
丹麥科技大學(xué)的科學(xué)家日前確定了此前未知的500種人體腸道微生物以及多達(dá)800種能夠感染人體腸道細(xì)菌的病毒(噬菌體)。研究人員稱，該發(fā)現(xiàn)讓人們看到了人體腸道內(nèi)此前從未見過的宏偉圖景。隨著更多的腸道微生物被發(fā)現(xiàn)以及各個(gè)菌落之前的關(guān)系被理清，未來科學(xué)家將有望通過增加或刪除某些細(xì)菌的方式來治療糖尿病、哮喘和肥胖等疾病。相關(guān)論文發(fā)表在《自然·生物技術(shù)》雜志上。
為了發(fā)現(xiàn)并繪制這些微生物地圖，科學(xué)家們使用了一種名為“聯(lián)合豐度原則(the co-abundance principle)”的策略來分析各種腸道微生物的DNA數(shù)據(jù)。
通過這一策略，研究人員可以從先前未知的微生物中識(shí)別和收集基因組，即使是非常復(fù)雜的微生物菌落也不會(huì)受到影響。這有助于他們更好地理解不同種群微生物之間的相互關(guān)系。
【10】Diabetes：腸道菌群影響糖尿病自身免疫過程
doi：10.2337/db13-1676
近日，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)有典型糖尿病自身抗體的兒童患者腸道菌群的相互作用不同于健康兒童。事實(shí)是，患者兒童與健康兒童這種的差異早在血液中自身抗體可被檢測到之前就已經(jīng)存在，這就增加了越來越多的證據(jù)，表明腸道微生物可能參與了自身免疫性過程的發(fā)生。Helmholtz Zentrum München科學(xué)家已將相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在雜志Diabetes上。
這項(xiàng)新研究作為BABYDIET研究的一部分，研究人員比較血液中有糖尿病特異性自身抗體的兒童與自身抗體陰性兒童的腸道菌群組成和相互作用的相關(guān)數(shù)據(jù)。該BABYDIET研究主要調(diào)查可能影響糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的營養(yǎng)因素。在研究的過程中，Achenbach博士為首的研究團(tuán)隊(duì)確定了患者兒童與健康兒童腸道細(xì)菌的多樣性和數(shù)量是相似的。然而，患者兒童與健康兒童的腸道細(xì)菌相互作用網(wǎng)絡(luò)發(fā)生顯著變化。
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