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【降低胰島素有效性的罪魁禍?zhǔn)住看筅娲髮W(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，從脂肪細(xì)胞中分泌的基質(zhì)衍生因子-1 (SDF-1)降低了胰島素在脂肪細(xì)胞中的有效性，并降低胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取。

胰島素是一種促進(jìn)葡萄糖攝取的激素。胰島素與細(xì)胞胰島素受體結(jié)合，激活胰島素受體底物1 (ir -1)，通過Akt磷酸化來吸收糖。如果胰島素失去效力，體內(nèi)的細(xì)胞就無法吸收葡萄糖，血糖水平上升，導(dǎo)致糖尿病。

由大阪大學(xué)福原愛教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員報(bào)告稱，脂肪組織分泌的脂肪細(xì)胞因子(即細(xì)胞信號(hào)蛋白)對(duì)肥胖的發(fā)展起了一定的作用。然而，我們還不知道脂肪細(xì)胞激活了脂肪細(xì)胞來控制胰島素敏感性。SDF-1是脂肪細(xì)胞因子之一，是最主要表達(dá)的趨化因子;然而，它對(duì)細(xì)胞中葡萄糖攝取的作用尚未被分析。

利用微陣列數(shù)據(jù)庫分析，科學(xué)家將SDF-1作為提高空腹和肥胖狀態(tài)脂肪細(xì)胞表達(dá)的因子，并發(fā)現(xiàn)SDF-1降低了脂肪細(xì)胞中胰島素的有效性。實(shí)際上，在SDF-1基因型小鼠中，胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取增加，即:血糖水平下降，胰島素效能提高，也就是說胰島素敏感性增強(qiáng)。

他們的研究結(jié)果發(fā)表在《糖尿病》雜志上。根據(jù)本研究的結(jié)果，預(yù)期脂肪細(xì)胞的胰島素敏感性會(huì)隨著SDF-1信號(hào)通路的失活而增加，這將導(dǎo)致肥胖2型糖尿病的治療。