糖尿病酮癥酸中毒，高鉀血癥的患者心電圖表現為假性心肌梗死波形，但冠脈血管未見異常：
個例報道
一位33歲的高加索希臘婦女因為上腹部持續(xù)疼痛伴間斷嘔吐4小時被送進醫(yī)院急診室。既往高膽固醇血癥病史、1型糖尿病16年，每天早晚皮下注射胰島素。入院前36小時到現在患者未注射胰島素。冠心病的危險因素除了糖尿病和高膽固醇血癥外，還有嗜煙史，每天2盒多。
入院時患者臨床表現為嗜睡、心動過速（112次/分），呼吸急促（28次/分）和低血壓（85/44 mmHg）。腹部查體未見異常。急查心電圖示竇性心動過速，與前壁心肌梗死波形相同的前間壁ST段抬高，室內傳導延遲（圖1 A）。尿常規(guī)結果示尿酮體陽性，此外采用血糖儀測定指端毛細血管血糖值為極高，動脈血氣示代謝性酸中毒（pH = 7.16，二氧化碳分壓 = 13 mmHg， 氧分壓= 123 mmHg，碳酸氫鹽濃度 = 4 mmol/L， 堿剩余= -24 mmol/L）。初步診斷患者為糖尿病酮癥酸中毒，可能合并急性心肌梗死。
圖1（A）患者入院時12導聯心電圖：前間壁導聯ST段抬高和室內傳導延遲。（B）12導聯心電圖示ST段恢復正常，室內傳導延遲消失。
病情介紹
3小時后復查生化全項結果如下：鈉 = 130 mEq/L，鉀 = 4.9 mEq/L， 葡萄糖 = 255 mg/dl。 復查心電圖示：前間壁ST段恢復正常，室內傳導延遲完全消失。（圖 1 B）入院后12小時肌鈣蛋白I濃度正常（0.1 μg/L）?；颊咦詈罂祻统鲈骸３鲈? 天后復查心電圖和生化全項仍正常。
討論
患者糖尿病酮癥酸中毒、高鉀血癥診斷明確，初始心電圖提示心肌梗死，但是急診冠脈造影：冠脈血管未見異常。
雖然糖尿病酮癥酸中毒時人體內總鉀含量相當缺乏，然而此時血漿血鉀卻是正?；蛟龈叩?。酸中毒能夠使細胞內鉀轉移至細胞外，同時胰島素缺乏和腎功能減退均是引起高鉀血癥的原因 8.糖尿病酮癥酸中毒時22%至32%的患者血鉀大于6.0 mmol/L [9，10].
高鉀血癥可以嚴重影響心臟的傳導和復極，所以心電圖出現相應的表現。血鉀升高時心電圖表現為T波高尖；QT間期縮短；ST段逐漸消失，最后與近端的T波融合。當血鉀大于7.5 mmol/L 時，P波波幅進行性的縮小，最終消失。并可能引起竇室節(jié)律，室內傳導障礙，主要表現為QRS波群增寬，類似于右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。在高鉀血癥患者的末期，心電圖可能表現為正弦波11.
高鉀血癥的患者心電圖很少出現ST段抬高或假性心肌梗死的波形 [1-7].經治療患者心電圖恢復正常，故可以形象的描述為“可透析的損傷電流”。ST段抬高是心肌初期的復極異常還是QRS波終末端與T波融合所致的偽象尚存在爭議。電解質異常引起的心電圖改變，不僅與其對心肌的直接影響有關，而且可能與缺氧、酸中毒、心臟收縮力受損等其他不確定因素有著密切的關系 [1，2].糖尿病酮癥酸中毒引起的高鉀血癥，其特異性的代謝異?？赡苁且鹦碾妶D改變的病因。
值得注意的是嚴重的糖尿病酮癥酸中毒可能與心肌壞死有關，這可能是動脈粥樣硬化的血栓形成與冠心病和冠狀動脈痙攣相互影響所致12.此外，高鉀血癥引起的冠狀動脈痙攣是引起心電圖改變的主要原因13.此病例中，患者因急性心肌梗塞診斷不明確行急查冠脈造影術，主要是為了完全排除超早期的急性心肌梗死，因為心梗可以引起心肌損傷和嚴重的并發(fā)癥。但冠脈造影結果示：冠脈血管未見異常，然而心電圖卻表現為典型的前壁心肌梗死的圖形，這是值得我們關注的。查閱以往的文獻，高鉀血癥的心電圖可以表現為假性心肌梗死的波形從未有人報道過，并且沒有人在心電圖出現改變時立即行冠脈造影術。
結論
高鉀血癥很少引起ST段抬高，本病例中冠狀動脈痙攣不是引起心電圖改變的主要原因。然而，我們僅遇到了1個這樣的患者，冠狀動脈痙攣和假性心肌梗死的關系仍需深入研究。目前溶栓治療的目的是縮短急救時間，經皮冠狀動脈介入治療（PCI）主要是減少冠心病患者的發(fā)病率和死亡率。值得注意的是代謝異常有時會引起心電圖的改變。在代謝異常糾正之前，對患者進行溶栓治療或心導管介入術有時候是沒有必要且有風險的。
