愛丁堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員近日在《Neuron》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)新研究，讓人們對tau蛋白在大腦中的擴(kuò)散有了新認(rèn)識，這也許是阻止病情發(fā)展的關(guān)鍵。
阿爾茨海默?。ˋD）是最常見的癡呆癥形式，目前英國約有90萬人患有這種疾病。預(yù)計(jì)到2040年，這一數(shù)字將上升到近160萬。它會導(dǎo)致嚴(yán)重的記憶喪失，目前還沒有治愈方法。
這種疾病的顯著特征是纖維狀的tau蛋白在大腦中積累并擴(kuò)散，從而導(dǎo)致突觸丟失。突觸可實(shí)現(xiàn)腦細(xì)胞之間的化學(xué)和電信號流動，對健康的大腦功能至關(guān)重要。突觸的丟失預(yù)示著記憶和思維能力的下降。
來自小鼠模型的證據(jù)表明，tau蛋白從突觸前向突觸后擴(kuò)散，且tau低聚物具有突觸毒性，不過人類大腦中突觸tau的數(shù)據(jù)還很少。
愛丁堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員近日在《Neuron》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)新研究，讓人們對tau蛋白在大腦中的擴(kuò)散有了新認(rèn)識，這也許是阻止病情發(fā)展的關(guān)鍵。他們發(fā)現(xiàn)，傳遞重要信號的突觸也在大腦中運(yùn)輸tau蛋白。
在這項(xiàng)研究中，科學(xué)家們使用亞衍射極限的顯微鏡來研究42個人的100多萬個突觸，以觀察單個突觸中的蛋白質(zhì)。
研究人員在死于阿爾茨海默病的患者突觸中發(fā)現(xiàn)了小塊的tau蛋白，稱為tau低聚物。在突觸的兩端都可以觀察到tau低聚物的纏結(jié)。
此外，與突觸兩端的磷酸化或錯誤折疊的tau蛋白相比，tau低聚物的比例更高。這些數(shù)據(jù)表明，突觸中tau低聚物的積累是發(fā)病機(jī)制中的一個早期事件，當(dāng)人類疾病發(fā)生時，tau低聚物沿突觸擴(kuò)散而導(dǎo)致疾病進(jìn)展。
研究人員認(rèn)為，降低突觸中的tau蛋白低聚物可能是未來阻止疾病進(jìn)展的一種有希望的策略。
共同通訊作者、愛丁堡大學(xué)英國癡呆癥研究所的Tara-Spires Jones教授表示：“30多年來，我們已經(jīng)知道神經(jīng)纖維纏結(jié)會在阿爾茨海默病患者的大腦中擴(kuò)散，但它們?nèi)绾螖U(kuò)散仍然是個謎。大腦中出現(xiàn)纏結(jié)的地方，神經(jīng)元就會死亡，導(dǎo)致認(rèn)知能力下降。阻止有毒tau蛋白的擴(kuò)散是一種很有希望的策略，可以阻止這種疾病的發(fā)展。”
參考文獻(xiàn)
Synaptic oligomeric tau in Alzheimer’s disease — A potential culprit in the spread of tau pathology through the brain
