酒，是生活中一種很常見的飲品，因其太常見，導致我們總有一種錯誤的認識——“醉不至死”?？戳私裉斓奈恼拢染频娜艘篮染剖强梢浴白怼彼赖?！臨床醫(yī)生要知道“醉”死有多少種死法！只有弄清楚這個問題，才能快速診斷，及時治療，避免意外的發(fā)生！
飲酒后猝死的原因至少有16種，今天先介紹8種
誤吸、急性胰腺炎
心臟急癥、腦出血
雙硫侖樣反應(yīng)、
低體溫
急性酒精中毒性肌病及橫紋肌溶解癥
洗胃后低滲、乙醇性酮癥酸中毒
低血糖癥、血鉀異常和低血鈣癥
肺栓塞、
韋尼克腦病
滲透性脫髓鞘和醉酒后外傷
1 雙硫侖樣反應(yīng)
這個致命原因要從飲酒后的代謝說起
乙醇進入體內(nèi)，先在肝內(nèi)由乙醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)乙醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)最后代謝為CO2和H2O。而之所以有醉酒的感覺，就是乙醛在體內(nèi)作用的結(jié)果，因此，乙醛脫氫酶的活性至關(guān)重要！
一些抗生素的分子結(jié)構(gòu)中，如頭孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基團, 后者可抑制乙醛脫氫酶活性，從而使乙醛無法降解,蓄積在體內(nèi),造成乙醛中毒現(xiàn)象——雙硫侖反應(yīng),又稱雙硫醒反應(yīng)。
患者出現(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應(yīng)詢問近期用藥病史。
可引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物主要有：①頭孢菌素類藥物：頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應(yīng)報告最多，最敏感。②硝咪唑類藥物：如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌藥物：如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。
在應(yīng)用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”,因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，很容易誤診為藥物過敏。
另外，鮮切花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)或特異質(zhì)反應(yīng)，這在臨床上應(yīng)引起注意。如有患者在用藥后吃酒芯巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。有學者還指出，當患者使用N —甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時,即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫,少量乙醇進入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應(yīng)。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以醫(yī)務(wù)人員在給患者用此類藥物時,盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。
2 誤吸
誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復蘇時，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。
因此，醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進入氣管。并根據(jù)情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。
3 低體溫
由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。
注意保暖
全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結(jié)性冷傷。是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷．發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。
但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應(yīng)該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃)。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里, 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質(zhì)可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預見能力。
“一個細節(jié)，意味著一條生命”。
在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用；但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。
其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機制可能是: ①血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài);酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環(huán)供血進一步障礙。
5 心臟急癥
飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。
6 腦出血與顱內(nèi)出血
某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時給予相應(yīng)的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。
腦出血常見原因是在原有疾病高血壓的基礎(chǔ)上,飲酒后在酒精的作用下,交感神經(jīng)興奮,導致血管收縮,血壓驟然升 高,特別是原有高血壓的患者,血壓會進一步升高, 致使血管壁破裂出血,或血管痙攣致使血管壁缺氧 壞死出血,導致腦出血,同時醉酒后易跌到, 外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血及急性硬膜外血腫的發(fā)生率顯著升高。據(jù)統(tǒng)計我國每年有11萬人死于乙醇中毒引起的腦出血,占總死亡的1.3%。
人體處于醉酒狀態(tài)時, 無法保持良好的自我控制能力, 且情緒易出現(xiàn)激動變化, 機體防御能力及自我保護意識均降低, 易發(fā)生車禍、斗毆等外傷, 引起顱腦外傷后進展性顱內(nèi)出血, 危及患者生活質(zhì)量及生命安全。臨床研究表明, 醉酒患者與顱內(nèi)出血患者部分臨床表現(xiàn)相似, 因此醉酒后發(fā)生顱內(nèi)出血患者常出現(xiàn)誤診、 漏診等現(xiàn)象, 延誤患者治療時間, 造成嚴重后果。
醉酒后顱內(nèi)出血誤診原因主要為，醉酒與顱內(nèi)出血癥狀相似, 如惡心、嘔吐、昏迷等；若患者顱內(nèi)出血位于大腦非運動區(qū)域, 且出血量較少, 則未能夠引起患者肢體發(fā)生功能障礙, 因此無明顯顱內(nèi)出血臨床表現(xiàn); 患者發(fā)生顱內(nèi)出血與醉酒所表現(xiàn)出的意識狀態(tài)相似, 如昏迷等; 臨床醫(yī)師對此類患者如無豐富的診治經(jīng)驗, 未能夠?qū)ψ砭坪箫B內(nèi)出血情況引起足夠重視。
預防措施：酒精中毒昏迷特別是合并高血壓和有外傷史的患者,要全面細致體檢,尤其是關(guān)注顱內(nèi)高壓和肢體運動情況，必要時行腦CT檢查,以最大限度減少漏診及誤診。
7 甲醇中毒
甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液match體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主，一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。
預防措施: 急性酒精中毒患者如以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為突出表現(xiàn)時，要想到甲醇中毒；其救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200 mL速度滴入,使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L (100～150 mg/dL)，可連用幾天，當血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下。可停止給藥。
硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy）。韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。
病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B1(硫胺素)可完全恢復。當體內(nèi)維生素B1(硫胺素)貯備不足時，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1(硫胺素)所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過非腸道補充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應(yīng)補鎂。
作為一個臨床醫(yī)生，只有了解這些猝死機制，才能更好地進行診斷與治療！
有人戲說:
在全部死亡患者中,
只有1/3的病人是“病死的”;
還有1/3的病人是“治死的”;
另有1/3的病人是“嚇死的”。
致廣大而盡精微。
——《中庸》
