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第一步：判斷血?dú)夥治鍪欠裼姓`，有誤重做

這個(gè)相當(dāng)?shù)穆闊?，比較準(zhǔn)確的公式：

大家還記得log函數(shù)嗎？一看就是要昏死的節(jié)奏！

另外一個(gè)簡(jiǎn)化的Henderson公式：

H =24×（PCO2/HCO3）。但是，假如化驗(yàn)單沒有H 值，還得計(jì)算PH= -log（H ），一樣讓人望而生畏！有興趣的小伙伴可以去計(jì)算。

第二步：初步判斷酸堿紊亂類型

■ PCO2升高，呼酸；降低，呼堿。

■ BE、SB升高，代堿；降低，代酸。

■  AG升高，代謝性酸中毒。

《診斷學(xué)》的觀點(diǎn)，AG（陰離子間隙=Na -Cl--HCO3-）:17~19mmol/L，可能代謝性酸中毒（大約20%）；20~30mmol/L，很可能代謝性酸中毒；>30mmol/L，肯定代謝性酸中毒。

第三步：判斷酸堿紊亂，誰是原發(fā)，誰是繼發(fā)！

假如病人呼酸，身體不會(huì)任由他一直酸下去，會(huì)自動(dòng)對(duì)抗：H 進(jìn)入細(xì)胞，被蛋白質(zhì)緩沖；腎臟把H 排泄到小便，同時(shí)重吸收堿性HCO3-增加，中和酸性物質(zhì)。一句話，原發(fā)性呼酸，身體就會(huì)繼發(fā)代謝性堿中毒，來對(duì)抗酸中毒，但是，這個(gè)繼發(fā)性的代謝性堿中毒，一般不叫代堿。

假如病人代酸，同樣，身體不會(huì)任由他一直酸下去，會(huì)自動(dòng)對(duì)抗：呼吸增快，PCO2下降，繼發(fā)呼堿，來對(duì)抗酸中毒，但是，這個(gè)繼發(fā)性的呼吸性堿中毒，一般不叫呼堿。

所以，問題就復(fù)雜了！

■ 臨床經(jīng)驗(yàn)

假如病人是多年的COPD，PCO2升高，幾乎都是原發(fā)性呼酸，BE升高考慮繼發(fā)性代堿。假如一個(gè)病人糖尿病酮癥酸中毒，呼吸深快，PCO2降低，呼堿，幾乎都是繼發(fā)性呼堿。假如一個(gè)病人癔癥，拼命呼吸，呼堿就是原發(fā)性，代酸考慮繼發(fā)性的。

■ 看PH的方向

誰的方向與PH值一致，誰就是原發(fā)的。

PH<7.35，酸中毒就是原發(fā)性的，堿中毒就是繼發(fā)性的。PH>7.45，堿中毒就是原發(fā)性的，酸中毒就是繼發(fā)性的。

比如，PH 7.34，PCO2：60mmHg（呼酸），HCO3：36 mmol/L，BE 6mmol/L（代堿）。PH向著酸性的方向，所以呼酸是原發(fā)性，代堿是繼發(fā)性。

劉又寧編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是堿的方向。

■ PCO2與HCO3邏輯變化

PCO2與HCO3是一對(duì)好基友，假如是單純的酸堿代謝紊亂，一方升高，另一方必然升高。假如兩個(gè)好基友背道而馳，一個(gè)升高，一個(gè)降低，必然是有小三介入：混合酸堿紊亂。

PCO2升高，HCO3必然代償升高，假如HCO3不升高反而下降，必然是混合酸堿中毒：呼酸合并代酸。

PCO2下降，HCO3必然代償下降，假如HCO3不降低反而升高，必然是混合酸堿中毒：呼堿合并代堿。

AG（陰離子間隙=Na -Cl--HCO3-）:17~19mmol/L，可能代謝性酸中毒（大約20%）；20~30mmol/L，很可能代謝性酸中毒；>30mmol/L，肯定代謝性酸中毒。

AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸，那么患者身體代償，繼發(fā)性呼堿，假如患者反而呼酸，那么呼酸是肯定原發(fā)性的，那么可以診斷：代酸、呼酸。

AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸，代酸BE降低，假如患者BE值升高，則考慮是原發(fā)性代堿，那么可以診斷：代酸、代堿。

AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸；假如慢阻肺患者PCO2升高，一般也是原發(fā)性呼酸；假如患者BE值再升高，則很可能是三重紊亂：代酸、呼酸、代堿。

■ 計(jì)算代償公式（最麻煩的環(huán)節(jié)）

這個(gè)很準(zhǔn)確，也很麻煩。并且，計(jì)算的公式很多，每本書寫的還不一樣，不把年輕醫(yī)生整了暈死，絕不罷休！

看到木有，代堿，繼發(fā)性呼酸的代償公式，診斷學(xué) -1.5，鐘南山呼吸病學(xué)第二版 -5。

其他版本

第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生，是國(guó)內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤?，他們采用的公式，被很多書采用，我就以他們的公式為?biāo)準(zhǔn)公式計(jì)算。

這些表，個(gè)個(gè)裝酷。

· ΔHCO3是什么鬼？

ΔHCO3就是HCO3變化值，就是實(shí)測(cè)HCO3與平均值的差距，所以ΔHCO3=實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L（平均值）。

· ΔPCO2是什么鬼？

ΔPCO2就是PCO2變化值，就是實(shí)測(cè)PCO2與平均值的差距，所以ΔPCO2=實(shí)測(cè)PCO2-40mmHg（平均值）。

· 實(shí)際代償能力怎么算？

這些高大上的表，也是裝酷不說。實(shí)際代償能力=平均值 變化值=平均值 ΔHCO3或者ΔPCO2。

假如一個(gè)患者，COPD，PCO2升高，那么就繼發(fā)代堿，HCO3升高，按照簡(jiǎn)單的方法，慢性呼衰，HCO3的代償極限是45mmol/L，假如患者實(shí)測(cè)HCO3是46mmol/L，超過代償極限，那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。

假如這個(gè)患者實(shí)測(cè)HCO3是44mmol/L，沒有超過代償極限，那么就不是原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿。

但是，這樣的判斷方法只是初步判斷，避免了繁瑣的計(jì)算方法，但是，每個(gè)人實(shí)際的代償能力不一致，這時(shí)候就需要用上面的公式計(jì)算，假如計(jì)算出來最大ΔHCO3是10mmol/L，那么實(shí)際代償能力=平均值 變化值，代償HCO3=24mmol/L（HCO3平均值） 10mmol/L（ΔHCO3）=34 mmol/L。但是，病人實(shí)測(cè)的HCO3為44mmol/L，超過代償范圍，那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。

■ 潛伏HCO3（腦洞新概念）

即潛在HCO3-。高AG酸中毒時(shí)，AG升高，AG是陰離子間隙，就是我們平時(shí)不測(cè)量的陰離子，比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高，就是某些陰離子增多，那么，HCO3-就要被迫降低。

為什么？

因?yàn)槲覀冋Ｈ耸遣粠щ姷?，身體的陽離子就那么多，某些陰離子增多，假如HCO3-不被迫降低，那么你就帶負(fù)電了，這樣會(huì)變成閃電俠的！所以，AG升高，HCO3-就被迫降低。HCO3-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L，HCO3-就要降低3 mmol/L。那么，潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 AG的變化值（實(shí)測(cè)AG-16 mmol/L，取絕對(duì)值）。潛伏的HCO3，才能反應(yīng)身體真正的HCO3量。

潛伏的HCO3升高，提示代堿。（參考文獻(xiàn)：錢桂生，動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿失衡判斷進(jìn)展及其臨床意義）。有意思，都不用計(jì)算代償公式。

比如，一個(gè)鳥人，血?dú)饧半娊赓|(zhì)：PH7.38，PCO2：42mmHg，HCO3：24mmol/L，K3.8 mmol/L，Na 140 mmol/L,Cl：90mmol/L。

乍一看，這個(gè)血?dú)夥治鍪钦５模琍H正常，PCO2正常，HCO3也正常。然而，有了潛伏HCO3-的腦洞大開，這個(gè)血?dú)夥治鰡栴}非常多，中毒了。

首先，AG（陰離子間隙=Na -Cl--HCO3-）=140-24-90=26mmol/L，AG正常值上限16mmol/L，AG升高，提示原發(fā)性代酸。

ΔAG=AG變化值=26-16=10mmol/L。潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 AG的變化值=24 10=34mmol/L。

潛在HCO3=34mmol/L，大于正常值上限（HCO3正常值上限：27mmol/L），所以提示代堿。

這個(gè)看似正常的血?dú)夥治觯?strong>最終診斷：代酸、代堿。

■ 初步判斷（我自己總結(jié)的簡(jiǎn)易辦法）

COPD，PCO2升高，憑經(jīng)驗(yàn)，原發(fā)性呼酸；

BE升高，代堿，有可能是繼發(fā)性的。

AG = Na -Cl--HCO3- = 140-80-36 = 24 mmol/L ，大于16 mmol/L，升高，原發(fā)性代酸。

結(jié)論：呼酸、代酸、代堿。

呼酸原因：COPD；代酸原因：缺氧，感染可能；代堿原因：低鉀低氯。

■ 酸堿紊亂，誰是原發(fā)？誰是繼發(fā)？

·  憑臨床經(jīng)驗(yàn)，COPD患者，呼酸是原發(fā)；

·  患者PH < 7.40，向著酸的方向，呼酸是原發(fā)。

·  AG升高，代酸是原發(fā)性的。

·  代酸不可能繼發(fā)呼酸，呼酸也不可能繼發(fā)代酸，所以，代酸、呼酸，都是原發(fā)性的。

總結(jié)：呼酸、代酸是原發(fā)性的，代堿可能是繼發(fā)的。

■ 通過代償公式計(jì)算混合酸堿紊亂

公式很多，不同版本的公式，結(jié)論可能不一樣，這就是我不喜歡代償公式的原因。我選用一個(gè)常用的，國(guó)內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤?，第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生，推薦的公式。

· 這個(gè)病人既有原發(fā)性呼酸、也有原發(fā)性代酸，選擇哪個(gè)公式呢？

代酸，繼發(fā)呼堿，這個(gè)患者COPD，不大可能呼堿，且患者PCO2升高，實(shí)際上也沒有呼堿，所以代酸的代償公式不用，只能用呼酸。

現(xiàn)在要判斷有沒有代堿，代酸也不會(huì)繼發(fā)代堿。

所以，只能用呼酸的代償公式，且COPD患者，選擇慢性代償公式。假如COPD患者平時(shí)CO2正常，突然加重，CO2升高，前面3天，也要用急性代償公式，但是這種情況很少見。

慢性呼酸HC03代償能力

= HCO3平均值 ΔHCO3

= HCO3平均值 0.35 × ΔPCO2 ± 5.58

= 24mmol/L 0.35× （70mmHg -40mmHg） ± 5.58

= 34.5± 5.58

= 28.92 ~ 40.08mmol/L

意思就是，這個(gè)患者呼酸，繼發(fā)代堿，最多可以讓HCO3升高到40.08mmol/L。但是，這個(gè)患者實(shí)際測(cè)得的HCO3為36 mmol/L，沒有超過代償范圍，所以，HCO3升高，是繼發(fā)的代堿，不是真正的代堿。

最終診斷：呼酸，代酸。（代堿是繼發(fā)性，不算）。

· 故事結(jié)束了嗎？NO。

上面的計(jì)算方法，是按照呼吸學(xué)界的泰山北斗：鐘南山、劉又寧兩位大神編寫的《呼吸病學(xué)》第二版的計(jì)算方法，不采用潛伏HCO3，得出的結(jié)論。

下面我再用潛伏HCO3的概念來判斷混合酸堿紊亂。

潛伏的HCO3升高，提示代堿。

潛伏的HCO3=實(shí)測(cè)HCO3 AG的變化值（實(shí)測(cè)AG-16 mmol/L，取絕對(duì)值）。

潛伏的HCO3=36mmol/L （24-16mmol/L）

其實(shí)不用計(jì)算，肯定升高（>27mmol/L），因?yàn)閷?shí)測(cè)HCO3已經(jīng)升高，潛伏的肯定升高。

潛伏的HCO3升高，代堿。

最終診斷：呼酸、代酸、代堿。

公式不同，結(jié)論不同。并且，在HCO3升高的情況下，這個(gè)偉大的、劃時(shí)代的潛伏HCO3公式，很不靠譜，還沒有計(jì)算就升高，就原發(fā)性代堿。

· 最后，再來用劉又寧大神編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程》提到的方法：代償公式 潛伏HCO3。

同樣，首先運(yùn)用代償公式：HC03代償能力 = HCO3平均值 ΔHCO3，計(jì)算代償能力。

結(jié)果同上，HCO3代償能力=28.92至40.08mmol/L。

然后，用同樣的方法，計(jì)算潛伏的HCO3=36mmol/L （24-16mmol/L）=44mmol/L。

這個(gè)版本的亮點(diǎn)出現(xiàn)了，一般的方法使用實(shí)際測(cè)得的HCO3來判斷，這個(gè)版本卻是用潛伏的HCO3判斷。

一般的方法，實(shí)測(cè)HCO3為36mmol/L，在代償范圍（28.92至40.08mmol/L），代堿是繼發(fā)的。但是，按照這個(gè)版本，潛伏的HCO3=44mmol/L，超過了代償范圍（28.92至40.08mmol/L），代堿是原發(fā)性的。

最終診斷：呼酸、代酸、代堿。

計(jì)算公式版本不同，方法不同，結(jié)論不同！所以，血?dú)夥治鰶]有標(biāo)準(zhǔn)方法，這也是我不喜歡這些復(fù)雜計(jì)算公式的原因，對(duì)復(fù)雜的病人，偶爾用一下還是可以的，特別是病人呼酸，或者代酸，你感覺PH應(yīng)該下降，但是化驗(yàn)單PH卻是正?；蛘邇H僅輕微下降的時(shí)候，有必要計(jì)算，查出潛伏的代堿。關(guān)于潛伏HCO3，我覺得教材沒寫，呼吸科醫(yī)生有必要了解，但是要辯證的看待。

· 潛伏HCO3的運(yùn)用范圍

因?yàn)樯厦娴膶擂?，我又查了文獻(xiàn)，有些學(xué)者的觀點(diǎn)：并發(fā)高AG代酸的時(shí)候，建議使用潛伏HCO3替代實(shí)測(cè)HCO3判斷酸堿紊亂！

先判斷有無高AG代酸，有高AG代酸，才用潛伏HCO3的新概念血?dú)夥治觥?/span>