橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）亦稱橋本病，是自身免疫性甲狀腺炎，又稱慢性淋巴性甲狀腺炎。
上圖甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）是怎么回事？
甲狀腺過氧化物酶(TPO)是甲狀腺微粒體的主要抗原成分， 抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOA)直接對抗甲狀腺過氧化物酶，TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，一般出現(xiàn)TPOA偏高，就代表人體遭受自身免疫性甲狀腺疾病的侵害。
甲狀腺球蛋白( TG)主要是以膠體形式貯存于甲狀腺濾泡腔中，在致病因素作用下，甲狀腺球蛋白從甲狀腺濾泡內(nèi)溢入血液，則可作為抗原產(chǎn)生抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)，此抗體是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體 ,具有高度特異性。正常健康人群TGAb一般是陰性，TGAb陽性以慢性淋巴性甲狀腺炎（橋本氏甲狀腺炎）最高。
它們是最常檢測的甲狀腺抗體。TGAb、TPOAb 抗體升高往往提示自身免疫性甲狀腺疾病或橋本甲狀腺炎。
超聲聲像圖
二維超聲：診斷基礎(chǔ)
體積：可以正常、增大或縮小（峽部增大不是特征）。
實(shí)質(zhì)：早期正常或不均勻，或呈片狀減低，無占位效應(yīng)；進(jìn)展期減低回聲的范圍擴(kuò)大、融合，殘余組織多呈高回聲、結(jié)節(jié)樣；后期正常組織消失，呈低回聲，其內(nèi)可見線狀強(qiáng)回聲的纖維化結(jié)構(gòu)，呈網(wǎng)格狀分布(整體感覺就是增益調(diào)不大)。
淋巴結(jié)：雙側(cè)頸部Ⅵ區(qū)淋巴結(jié)增大較為常見，是淋巴結(jié)反應(yīng)性增生所致。
彩色多普勒超聲（CDFI）：鑒別診斷
血流正?；蛟龆啵谞钕偕蟿用}內(nèi)徑較正常者增粗但小于甲亢患者，流速增高但低于甲亢患者（正常甲狀腺上動脈內(nèi)徑＜2.0mm，Vmax＜ 30cm/s）。假“火海征”（HT代償過度的表現(xiàn)）。
典型的，彌漫性橋本（我說的是典型的！彌漫的?。?，結(jié)合甲功及抗體水平，幾乎就可以確診，或者起到近似確診的價(jià)值。
但如果是局灶性病變，則常常是不能的，或者說偏差可能相對較大的。這個(gè)還是拿報(bào)告給臨床醫(yī)生，如果臨床醫(yī)生覺得有必要性，到時(shí)候是穿刺啊，還是切檢啊，再說么。
真的是橋本病，是就是了，又不影響生活質(zhì)量，偶有甲亢，更多甲低，低了就補(bǔ)甲狀腺素唄，感冒你還吃藥哪。至于癌變，患不患橋本病癌變率都是一樣的，你擔(dān)心什么？
