2 內(nèi)臟痛，來(lái)源于胸、腹、盆腔等內(nèi)臟器官的疼痛，可通過(guò)植物神經(jīng)向中樞傳導(dǎo),多由腫瘤、缺血或炎性病變等原因引起。其特點(diǎn)是：部位不明確，疼痛范圍廣泛，常伴牽涉痛。而壁層胸、腹膜及腸系膜、膈肌引發(fā)的疼痛,則由體神經(jīng)傳導(dǎo)，故一旦病變侵襲，即可出現(xiàn)較為固定而明確的疼痛。
3 周?chē)苄蕴弁葱约膊?，包括周?chē)苁湛s功能失調(diào)、栓塞、硬化等病變引起的疼痛。這些疾病大多存在著交感神經(jīng)功能失調(diào),可通過(guò)交感神經(jīng)阻滯進(jìn)行診斷、判斷預(yù)后和治療。如雷諾氏病、紅瘢性肢痛癥、手足發(fā)紺癥、網(wǎng)狀青斑、動(dòng)靜脈栓塞、脈管炎、視網(wǎng)膜病變等。
本文以Complex Regional Pain Syndrome（CRPS）的診斷及治療為重點(diǎn)進(jìn)行討論。
植物神經(jīng)功能檢查的意義及方法
全身或局部的植物神經(jīng)功能判斷，對(duì)疼痛性疾病的診斷、治療、療效判定、并發(fā)癥的防治和預(yù)后判斷均有十分重要的意義。由于植物神經(jīng)系統(tǒng)的節(jié)后神經(jīng)元的數(shù)量遠(yuǎn)比節(jié)前纖維多（其比值約2~30：1），故一個(gè)節(jié)前神經(jīng)纖維元的沖動(dòng),可引起大量的節(jié)后細(xì)胞放電。單個(gè)神經(jīng)即可引起廣泛的、定位不精確的癥狀。即少量節(jié)前神經(jīng)元可控制相當(dāng)大范圍的外周效應(yīng)器官。這種解剖學(xué)聯(lián)系，對(duì)外周組織和終末器官的反應(yīng)起著放大的作用。上述特點(diǎn),決定了臨床上交感神經(jīng)性疼痛的復(fù)雜性及對(duì)各種療法反應(yīng)的多變性。在疼痛性疾病的診療過(guò)程中,應(yīng)強(qiáng)調(diào)充分把握治療前后植物神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的必要性。
神經(jīng)阻滯前：應(yīng)重視植物神經(jīng)系統(tǒng)功能的檢查。對(duì)典型的病變?cè)\斷及確定治療方針并不困難。而有些病變，是否屬于植物神經(jīng)性，或在病變發(fā)生過(guò)程中植物神經(jīng)參與的程度如何，并不十分明顯，需要在充分把握全身或局部的植物神經(jīng)功能狀況下，方能對(duì)其作出正確的判斷。曾有報(bào)道行SGB后發(fā)生心跳驟停的病例，事后分析為迷走神經(jīng)張力過(guò)高所致(1)。
神經(jīng)阻滯后：植物神經(jīng)功能的檢查更顯重要。在判定神經(jīng)阻滯本身效果的基礎(chǔ)上，對(duì)鑒定疼痛類(lèi)型、決定治療方針、判斷預(yù)后等起重要的作用。對(duì)神經(jīng)阻滯后客觀效果的判斷,有時(shí)需做極為精細(xì)的檢查。如微量精神發(fā)汗法、微小神經(jīng)電極法等。
生理調(diào)節(jié)：在生理狀況下，交感神經(jīng)緊張度增高時(shí)，通常表現(xiàn)為眼睛發(fā)亮、突出、瞳孔擴(kuò)大，皮膚蒼白干燥、有豎毛現(xiàn)象，心跳過(guò)快、血壓升高，呼吸自如、口腔發(fā)干、胃液缺乏、胃擴(kuò)張、無(wú)力性便秘、代謝亢進(jìn)、趨于消瘦；副交感神經(jīng)張力增高時(shí)，瞳孔縮小、皮膚濕潤(rùn)發(fā)紺、心跳徐緩、血壓下降、呼吸迫促（氣喘）、流涎、胃酸增高、易發(fā)生痙攣性便秘與腹瀉交替、代謝降低、趨于肥胖。一般來(lái)講，在睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，在性成熟期兩部分張力均高，而老年人則張力均低。
常用的植物神經(jīng)功能檢查方法
眼心反射：仰臥閉眼，用手指輕壓病人一眼球兩側(cè)，壓3~4秒后（有輕度疼痛），數(shù)15秒的脈搏數(shù)，計(jì)算出1分鐘的脈搏數(shù)，與檢查前的脈搏數(shù)相比。正常人
檢查后可減少4~12次；減少12次/分以上者為陽(yáng)性，說(shuō)明迷走神經(jīng)張力增高，減少
18~24次/分以上者，迷走神經(jīng)張力顯著增高。此種病人特別容易發(fā)生暈厥，操作時(shí)有發(fā)生心跳驟停的可能。除脈搏減慢外，常可見(jiàn)脈搏力量減弱，臨床上可有眼前發(fā)黑、頭暈、惡心甚至嘔吐。通常稱(chēng)為迷走神經(jīng)緊張癥。反之，若壓眼球后脈搏不減少，反而增加，稱(chēng)為倒錯(cuò)反應(yīng)，說(shuō)明病人有交感神經(jīng)張力增高。
皮膚劃紋癥：通過(guò)觀察局部毛細(xì)血管對(duì)刺激的反應(yīng),可初步判斷局部交感及副交感神經(jīng)興奮性。
<1>白色劃紋癥：用竹簽或指甲輕而快地劃過(guò)皮膚，在8~20秒內(nèi)出現(xiàn)白色劃紋，持續(xù)3~5分鐘。由于神經(jīng)性反射引起血管收縮所致。在下肢表現(xiàn)較為明顯。表明交感神經(jīng)興奮性增高。
<2>紅色劃紋癥：用竹簽稍加壓力劃過(guò)皮膚，正常3~5秒出現(xiàn)紅色劃紋，持續(xù)8~30分鐘。若紅紋很寬、持續(xù)較久時(shí)，可能為副交感神經(jīng)神經(jīng)興奮性增高。嚴(yán)重時(shí)劃后1~2分出現(xiàn)，持續(xù)1~12小時(shí)，引起劃紋處皮膚隆起、水腫，系血管擴(kuò)張并有血清滲出所致。
皮膚劃紋癥在正常人也可出現(xiàn)，只有在持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、或無(wú)論輕重劃法均出現(xiàn)一種反應(yīng)時(shí)，才有臨床參考意義。
<3> 臥立試驗(yàn) 平臥位計(jì)數(shù)1分鐘脈搏，然后起立后再計(jì)1分鐘脈搏。由臥位到立位脈搏增加10~20次為交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。由立位到臥位若減少10~20次為副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。
<4>豎毛反射 將冰塊或其他寒冷刺激物值于患者頸后或腋窩皮膚上數(shù)秒之后，可見(jiàn)豎毛肌收縮，皮膚毛囊處隆起呈雞皮樣外觀。該反射受交感神經(jīng)節(jié)段性支配，根據(jù)不同部位的反應(yīng)可對(duì)交感神經(jīng)功能障礙進(jìn)行定位診斷。如C8~T3支配頭面部、頸部，T4~7支配上肢，T8~9支配軀干， T10~L2支配下肢。
<5>微量發(fā)汗測(cè)定法：皮膚的濕度和汗腺功能有關(guān)。溫?zé)嵝猿龊怪饕c環(huán)境溫度有關(guān)，調(diào)節(jié)人體體溫。神經(jīng)性發(fā)汗主要由植物神經(jīng)功能控制。汗腺受膽堿能交感神經(jīng)的節(jié)后纖維支配，通過(guò)監(jiān)測(cè)皮膚的神經(jīng)性微量汗腺分泌，可以及時(shí)反應(yīng)判定機(jī)體的交感神經(jīng)的緊張度。
<6>微小神經(jīng)電極法：采用硅碳微小神經(jīng)電極，尖端直徑0.1μ，可以插入單個(gè)的神經(jīng)細(xì)胞，在銅網(wǎng)屏蔽的環(huán)境下，直接引出交感神經(jīng)的沖動(dòng)發(fā)放。這是目前判斷交感神經(jīng)功能最直接的方法。
<7>診斷性交感神經(jīng)阻滯: 選擇性阻滯支配病變部位的交感神經(jīng)，觀察阻滯后的效果。若患者主訴疼痛緩解，病變區(qū)域由多汗潮濕發(fā)涼轉(zhuǎn)為一種舒適的溫暖感，發(fā)汗減少。則表明該痛癥的發(fā)生與交感神經(jīng)高度相關(guān)。
<8>其他 心電圖R-R間期法、血中激素濃度測(cè)定等。
CRPS的概念
一般認(rèn)為，如反射性交感神經(jīng)萎縮征(refrex sympathetic dystrophy RSD)、灼痛(causalgia)等病變，均為交感神經(jīng)機(jī)能異常亢進(jìn)所致，對(duì)交感神經(jīng)阻滯的反應(yīng)應(yīng)該良好?？墒窃谂R床上常可遇到一些病例，即使對(duì)其行完善的交感神經(jīng)阻滯，也不能完全阻止其病痛的發(fā)作。而還有一些疼痛甚至在交感神經(jīng)阻滯后，反而加重。這種現(xiàn)象提示：盡管有些病例有著完全相同的臨床癥狀，但因發(fā)病機(jī)理不盡相同，故對(duì)交感神經(jīng)阻滯的反應(yīng)各異。故有人提倡，在這類(lèi)疾病中，把對(duì)交感神經(jīng)阻滯反應(yīng)良好的叫做交感神經(jīng)維持性疼痛(sympathetically maintained pain SMP)，對(duì)交感神經(jīng)阻滯無(wú)反應(yīng)的叫做交感神經(jīng)無(wú)關(guān)性疼痛(sympathetically independent pain SIP)，而對(duì)于那些交感神經(jīng)阻滯后而疼痛加重的叫做ABC綜合癥(Angry Backfiring C-nociceptor syndrome ABC綜合征)(2,3)。即使在同一病人，隨著病程發(fā)展階段的不同，也可有SMP、SIP、ABC綜合征等表現(xiàn)。
為此國(guó)際疼痛學(xué)會(huì)提出了復(fù)雜的局部痛綜合癥(Complex Regional Pain yndrome CRPS)的概念。即因局部損傷所引起的病理性疼痛，通常超過(guò)了可預(yù)想的創(chuàng)傷治愈過(guò)程而持續(xù)存在，常常引起顯著的運(yùn)動(dòng)功能低下，隨著時(shí)間的推移，表現(xiàn)為呈進(jìn)行性發(fā)展的、各種各樣的綜合征(4)。當(dāng)然，在CRPS中，也包括了傳統(tǒng)的RSD和灼痛。通常把CRPS分為2型。RSD屬于CRPSⅠ型，即所謂的有神經(jīng)損傷的可能性，但不能確定究竟是什么神經(jīng)受損。而灼痛屬于CRPSⅡ型，常有較明顯而明確的神經(jīng)損傷。
CRPS的臨床特征：
<1>部位 多發(fā)于上肢或下肢，軀體及頭面部也可見(jiàn)到。CRPSⅠ型受損部位以及其遠(yuǎn)端有特征性病理變化，損傷部位的中樞端一般正常。也有部分病人，病理變化從損傷部位向中樞側(cè)發(fā)展。CRPSⅡ型通常僅在神經(jīng)受損部位產(chǎn)生感覺(jué)障礙性的末梢病理變化。
<2>癥狀 臨床表現(xiàn)多種多樣，而疼痛是這類(lèi)疾病的重要癥狀。此類(lèi)疼痛包括自發(fā)痛(spontaneous pain)及誘發(fā)痛(evoked pain)。誘發(fā)痛又可大致分為異樣痛疼（痛覺(jué)超敏，allodynia）及痛覺(jué)過(guò)敏（hyperalgesia）。值得注意的是，有為數(shù)不少的病人盡管有長(zhǎng)達(dá)數(shù)年甚至十?dāng)?shù)年的劇痛及異樣疼痛史，但并沒(méi)有疼痛以外的其他典型表現(xiàn)。
a、疼痛 急性期在損傷后數(shù)天或數(shù)周有時(shí)甚至幾個(gè)月以后，表現(xiàn)為突發(fā)的自發(fā)性疼痛，持續(xù)時(shí)間大約幾周。疼痛性質(zhì)多種多樣，并不一定都是燒灼樣疼痛，也有不少病人無(wú)自發(fā)痛，而表現(xiàn)為身體活動(dòng)時(shí)疼痛。常伴有異樣疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏，通常大多數(shù)病例出現(xiàn)機(jī)械性、溫?zé)嵝浴⒕裥?、情感性刺激而誘發(fā)異樣疼痛，也有部分病人常常表現(xiàn)為痛覺(jué)過(guò)敏。有的病例在損傷后3~6個(gè)月甚至更久，仍可表現(xiàn)頑固性疼痛并向周?chē)鷶U(kuò)散。感覺(jué)、痛覺(jué)過(guò)敏加重，特別是觸覺(jué)和溫度覺(jué)。
b、營(yíng)養(yǎng)障礙 在損傷部位及其周?chē)殡S著血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能的障礙，出現(xiàn)浮腫。有時(shí)盡管浮腫并不明顯，但常常主訴有腫脹感。皮膚顏色開(kāi)始伴隨著發(fā)汗，多表現(xiàn)為濕潤(rùn)、潮紅。皮膚溫度可表現(xiàn)為熱或冷不定，后期則皮膚溫呈下降趨勢(shì)，表現(xiàn)為缺血性變化。隨著疾病的進(jìn)行性發(fā)展，毛發(fā)、指甲的生長(zhǎng)速度由加快轉(zhuǎn)為減慢，并逐漸出現(xiàn)皮膚菲薄，指甲卷曲失去光澤。
c、運(yùn)動(dòng)功能 早期即可出現(xiàn)握力下降和精巧運(yùn)動(dòng)功能降低。由于運(yùn)動(dòng)范圍的減小，肌肉廢用性萎縮而致關(guān)節(jié)變得僵硬。常在病程6個(gè)月或更久以后，出現(xiàn)皮下組織萎縮，使皮膚變薄光亮，受影響的皮膚出汗增加或減少。伴隨著肌筋膜的肥厚，出現(xiàn)關(guān)節(jié)攣縮、骨質(zhì)疏松，一般認(rèn)為是由于血運(yùn)不良和廢用性萎縮所致。X線檢查可有骨質(zhì)疏松表現(xiàn)。
CRSP診斷標(biāo)準(zhǔn)：
①有較久的或近期損傷史，疾病史。
②持續(xù)性燒灼樣疼痛或異樣疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏。
③有血管運(yùn)動(dòng)及發(fā)汗功能障礙，營(yíng)養(yǎng)性改變?nèi)缂∪馕s或衰竭，肢體水腫或干枯，對(duì)寒冷等刺激過(guò)度敏感。
④診斷性交感神經(jīng)阻滯試驗(yàn)多為陽(yáng)性。
CRPS治療
一旦被診斷為CRPS，應(yīng)盡可能及早尋求減輕疼痛的方法，同時(shí)充分積極地開(kāi)展康復(fù)治療。
<1>預(yù)防性治療。對(duì)傷面的完善處理和在受傷早期即開(kāi)始充分的鎮(zhèn)痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向發(fā)展。同時(shí)結(jié)合精神方面的治療一般認(rèn)為可得到較好的結(jié)果。
<2>神經(jīng)阻滯治療
以交感神經(jīng)阻滯為主。常用的神經(jīng)阻滯有：SGB、胸交感神經(jīng)阻滯、腰交感神經(jīng)阻滯、靜脈內(nèi)局部神經(jīng)阻滯。也可酌情選用硬膜外阻滯、蛛網(wǎng)膜下腔阻滯及局部痛點(diǎn)阻滯。在局麻藥阻滯效果不明顯時(shí)，也有人試用柳胺芐心啶行交感神經(jīng)阻滯。
原則上反復(fù)使用局麻藥，特別是當(dāng)反復(fù)進(jìn)行阻滯疼痛逐漸減輕時(shí)，應(yīng)持續(xù)不斷地進(jìn)行阻滯。當(dāng)局麻藥阻滯后疼痛癥狀未見(jiàn)改善或臨時(shí)改善而后逐漸效果減弱時(shí)，要開(kāi)始考慮使用神經(jīng)破壞性藥物進(jìn)行神經(jīng)毀損術(shù)或交感神經(jīng)切除術(shù)。在進(jìn)行交感神經(jīng)干、節(jié)阻滯時(shí)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)用藥單一，以局麻藥為主的原則。如臨床上廣泛應(yīng)用的SGB，常有作者將很復(fù)雜的消炎鎮(zhèn)痛液配方，用于SGB。這樣做既無(wú)必要，又易增加并發(fā)癥，也不符合SGB的治療機(jī)理。
臨床上所行的交感神經(jīng)阻滯，主要通過(guò)阻斷其介導(dǎo)的疼痛，擴(kuò)張其支配區(qū)域的血管等機(jī)制，來(lái)發(fā)揮治療作用。在絕大多數(shù)的交感神經(jīng)阻滯適應(yīng)癥中，所擬阻滯的交感神經(jīng)干、節(jié)等部位，本身并沒(méi)有炎性病變，在此處注藥的目的，僅在于臨時(shí)或永久地阻止其神經(jīng)傳導(dǎo)功能，以解除其所支配區(qū)域的血管痙攣、疼痛等而發(fā)揮療效。故從治療原理上講，與伴有炎性病變的脊神經(jīng)根、干及局部神經(jīng)阻滯，有著根本的區(qū)別，不應(yīng)以同一配方千篇一律地用于所有神經(jīng)阻滯。
<3>經(jīng)皮電刺激（TENS）
可激活機(jī)體自身內(nèi)源性阿片肽參與鎮(zhèn)痛，也可刺激疼痛部位的粗纖維神經(jīng)，通過(guò)閘門(mén)學(xué)說(shuō)的機(jī)制而鎮(zhèn)痛。對(duì)改變感覺(jué)沖動(dòng)傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，減輕慢性疼痛，終止其繼發(fā)性生理/病理反應(yīng)，有積極的作用。曾有單純依靠HAN`S治療，完全治愈三叉神經(jīng)第一支帶狀皰癥后神經(jīng)痛及術(shù)后頑固性刀口痛的經(jīng)驗(yàn)。
<4>藥物治療
a、抗憂(yōu)郁藥 常用的有阿密替林、丙密嗪、多慮平、麥普替林等三（四）環(huán)類(lèi)抗憂(yōu)郁藥。過(guò)去多用于改善慢性疼痛的精神憂(yōu)郁狀態(tài)，后來(lái)發(fā)現(xiàn)該類(lèi)藥物還具有獨(dú)特的鎮(zhèn)痛作用而被廣泛地應(yīng)用于慢性疼痛的治療。主要通過(guò)抑制突觸部位的5-羥色胺和去甲腎上腺素再吸收，影響中樞傳導(dǎo)遞質(zhì)的量而產(chǎn)生抗憂(yōu)郁及鎮(zhèn)痛作用(5)。而在慢性長(zhǎng)期用藥時(shí)，其鎮(zhèn)痛作用的發(fā)揮尚與P物質(zhì)、促甲素樣肽、γ-胺基丁酸的活性變化有關(guān)。一般成人從25mg/日起，老年人從10mg/日起,晚睡前頓服。若效果不明顯、無(wú)副作用時(shí)，可以每數(shù)日增加10~25mg，在達(dá)到150mg/日后，應(yīng)維持使用1~2周。如無(wú)副作用可用至300mg/日以下。當(dāng)出現(xiàn)口干時(shí)，表明藥量已足。應(yīng)密切注意其并發(fā)癥（抗膽堿、奎尼丁樣作用）。
b、抗痙攣藥 代表性的藥物有卡馬西平、苯妥因鈉、丙戊酸鈉。 對(duì)神經(jīng)電擊樣的疼痛有效。國(guó)外應(yīng)用較為廣泛的是加巴噴?。╣abapentin），可明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經(jīng)痛。本類(lèi)藥物作用原理不完全清楚?？紤]與抑制受損神經(jīng)元的異常放電或過(guò)度興奮有關(guān)。長(zhǎng)期應(yīng)用本類(lèi)藥物會(huì)產(chǎn)生肝、腎、胃腸道及造血系統(tǒng)功能異常,故一般主張?jiān)诿芮斜O(jiān)測(cè)下應(yīng)用或交替使用。
c、抗心律失常藥 周?chē)窠?jīng)受損后將導(dǎo)致其自發(fā)性興奮性增加,是引起中樞敏感性增加和發(fā)生慢性頑固性疼痛的的主要原因（6）。被病毒感染過(guò)的神經(jīng)組織，由于Na通道過(guò)敏性亢進(jìn)，容易導(dǎo)致神經(jīng)纖維持續(xù)性興奮。通過(guò)阻滯Na通道作用，抑制神經(jīng)組織的興奮性而鎮(zhèn)痛。常用有慢心律。心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯及嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者禁用。50~200mg,每日三次。
d、利多卡因 作用原理基本同慢心律。100~300mg/1~2小時(shí)靜滴，常有一定療效。
e、氯胺酮 NMDA受體的拮抗藥(7)，可抑制感覺(jué)纖維的過(guò)度興奮。試用方法：0.3mg/kg，先靜注半量后，余下的量在20分鐘內(nèi)靜滴。效果不理想時(shí)，可加大到0.6mg/kg，2~3周為一個(gè)療程。噩夢(mèng)或惡心等副作用出現(xiàn)時(shí)，可用氟哌啶或米唑安定對(duì)抗。
f、交感神經(jīng)阻滯藥 有研究表明，交感神經(jīng)性疼痛與受損部位的α-腎上腺能受體激活有關(guān)。耗竭交感神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素，可有效對(duì)抗SMP(8)。常用酚妥拉明，5mg/次，1~2次/日。
g、其他 非甾體類(lèi)消炎鎮(zhèn)痛藥、神經(jīng)妥樂(lè)平、前列腺素制劑、激素、嗎啡類(lèi)藥物等。
<5>心理學(xué)方面的治療
急性疼痛在向慢性化發(fā)展的過(guò)程中，隨著功能障礙的出現(xiàn)、社會(huì)心理負(fù)擔(dān)的加重，導(dǎo)致QOL底下。不能忽視在整個(gè)治療過(guò)程中的心理因素作用(9)。適當(dāng)?shù)亟槿胍恍┚裥睦矸矫娴闹委熑缯J(rèn)知療法、松靜療法、生物反饋療法、催眠等。
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