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丨譯文丨顱內(nèi)6種血管性病變【影像學(xué)院J195】

原文:《Brain and Spine Imaging Patterns》

翻譯:張隱笛  李善杰

1.動脈瘤

顱內(nèi)動脈瘤形成常見于動脈分叉處;動脈瘤囊由內(nèi)膜、外膜,有時有血栓構(gòu)成,肌層和膜部終止與動脈瘤頸部。無血栓動脈瘤MRI顯示局灶性血管流空信號。MRA可檢出顱內(nèi)動脈瘤,盡管CTA示更適合的影像方法。

病例1

橫斷位T2WI示一結(jié)節(jié)狀低信號區(qū)與右側(cè)頸內(nèi)動脈相連;MRA示動脈瘤起自右側(cè)頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處


病例2


MRA圖及重建圖示動脈瘤起自右側(cè)頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處


病例3

矢狀位T1WI+C示一環(huán)狀樣強化病灶伴內(nèi)部盤旋狀外觀,這是一例含血栓的動脈瘤;MRA示一小的動脈瘤腔,外圍大的是血栓腔

病例4


2.淀粉樣變性

淀粉樣變性首次由Virchow描述。它是一種嗜酸性,不溶性的細胞外蛋白,剛果紅染色;組織中的淀粉樣變性有三個特點:1、剛果紅染色,在偏振光下觀察,淀粉樣物質(zhì)呈“蘋果綠”雙折射光2、電子顯微鏡下明顯的晶狀體超微結(jié)構(gòu)3、穿過β褶板對x射線衍射。淀粉樣變性可作為全身性疾病的一部分或單獨存在。全身性淀粉樣蛋白沉積也被稱為淀粉樣變性,發(fā)現(xiàn)在患有丙球蛋白病或漿細胞病變的患者中。局部淀粉樣蛋白沉積可見于腦、腦膜動脈及小動脈的內(nèi)膜和中膜,這就是所謂的腦淀粉樣血管病。腦淀粉樣血管病好發(fā)于顳頂枕葉,主要發(fā)生于老年患者,無性別差異,可出現(xiàn)皮層出血,推測與血管壁的淀粉樣變性導(dǎo)致血管脆性增加或微動脈瘤破裂有關(guān)。

淀粉樣血管病導(dǎo)致的出血通常為腦葉出血,易累及額葉和頂葉。也有報道蛛網(wǎng)膜下腔和硬膜下出血。有復(fù)發(fā)或多發(fā)出血的傾向。MRI可表現(xiàn)為多個低信號區(qū),符合慢性出血。

橫斷位T2WI梯度回波圖示腦內(nèi)多發(fā)低信號灶,符合多部位陳舊出血。深部灰質(zhì)病灶可能是由于高血壓性出血所致,因為淀粉樣變性出血傾向于發(fā)生在淺表皮質(zhì)區(qū)域。

橫斷位T2WI FLAIR圖像示廣泛的腦室周圍白質(zhì)缺血性改變。

補充來自網(wǎng)絡(luò)(腦淀粉樣變性(CAA)1、臨床特點:常見的年齡相關(guān)的腦小血管疾病,以認知功能損害、癡呆、精神癥狀、反復(fù)和/或多發(fā)性腦葉出血為主要表現(xiàn),易反復(fù)發(fā)作,亦可表現(xiàn)為腦缺血或蛛網(wǎng)膜下腔出血 2、CAA出血機制:腦內(nèi)小動脈壁中層淀粉樣變誘發(fā)微動脈瘤形成或破裂,且ApoE?4等位基因表現(xiàn)者CAA發(fā)展快,ApoE?2等位基因表現(xiàn)者示ICH的強烈標(biāo)志(纖維狀壞死和微血管瘤形成);3、CAA缺血機制:血管淀粉樣浸潤可致小動脈透明樣變、纖維素性阻塞、狹窄性內(nèi)膜增生、血管腔嚴重狹窄,導(dǎo)致局灶性缺血和梗死的發(fā)生。


3.動靜脈瘺伴靜脈曲張

動靜脈瘺是伴有動靜脈分流的高流量病變。硬腦膜動靜脈瘺占顱內(nèi)血管畸形的10-15%,而1/3的后顱窩AVM為硬腦膜動靜脈畸形。大多數(shù)硬腦膜動靜脈瘺在40至60歲出現(xiàn)癥狀,女性多于男性,尤其是累及海綿竇的硬腦膜畸形。在MRI上,擴大引流靜脈比擴大的供血動脈更明顯.MRI觀察較CT佳。 當(dāng)看到皮層靜脈擴大,而無任何AVM病灶時,提示硬腦膜動靜脈瘺。在MRI上可以看到并發(fā)癥,如梗塞,竇腔血栓形成和腦積水。

橫斷位T2WI示圓形低信號區(qū)近竇匯,鄰近見迂曲血管;橫斷位T1WI+C示結(jié)節(jié)強化病灶伴迂曲血管,結(jié)節(jié)灶通常為動靜脈瘺造成的迂曲靜脈


4.海綿狀血管瘤

海綿狀血管瘤是血管畸形中最常見的類型,存在多樣性和家族傾向。其可偶然或因出現(xiàn)癲癇或神經(jīng)癥狀而被發(fā)現(xiàn),尤其是合并出血時。MRI是觀察海綿狀血管瘤的合適的影像學(xué)方式,表現(xiàn)為圓形、邊界清晰病灶,因出血成分時相的差異表現(xiàn)為混雜信號。病灶周圍圍以一圈含鐵血黃素低信號帶,此低信號帶對磁化率效應(yīng)較敏感的成像序列T2WI或T2*WI明顯,使病灶呈“爆米花”狀;有時可見到低信號結(jié)節(jié)灶。在MRI上增強通??梢姀娀?。海綿狀血管瘤與腫瘤并出血的鑒別具有挑戰(zhàn)性,但腫瘤出血的演變與血管瘤的靜態(tài)外觀形成對比,一個完整的含鐵血黃素環(huán)和缺乏占位效應(yīng)、水腫傾向于海綿狀血管瘤。如果血管瘤合并急性出血,則更難以鑒別腫瘤合并出血;但隨著時間的推移,它會演變成血管瘤的典型表現(xiàn)。海綿狀血管瘤可發(fā)生于腦實質(zhì)內(nèi)或硬膜外。

橫斷位T2WI示左側(cè)額葉低信號灶,T2WI+FLAIR示呈低信號,橫斷位T1WI未見確切異常,橫斷位T2WI梯度回波示左側(cè)額葉明顯低信號灶


5.真菌性動脈瘤

感染會削弱動脈壁并致霉菌性動脈瘤。草綠色鏈球菌是最常見的致病菌,曲霉菌是最常見的真菌致病菌。大多數(shù)霉菌性動脈瘤是由于分支動脈中存在感染性栓子引起的,因此它們通常在大腦中動脈的外周分支上發(fā)現(xiàn)。實際上其為假性動脈瘤,并且伴有高的顱內(nèi)出血和致死率。MRI表現(xiàn)為流空信號。

橫斷位及矢狀位T2WI示左頂葉局部結(jié)節(jié)狀低信號灶,DSA側(cè)位觀示左側(cè)大腦后動脈頂-枕分支處動脈瘤


6.Galen靜脈畸形

Galen靜脈畸形有多種原因。 它可以是具有深靜脈引流的軟腦膜動靜脈畸形,或直接的動靜脈瘺,或者兩者都有。 常見的供血動脈來自擴張的穿通動脈,大腦前動脈分支和大腦后動脈分支。 未經(jīng)治療的Galen靜脈畸形患兒中可能會出現(xiàn)腦組織缺失,腦積水常見。MRI顯示擴張并流空的Galen靜脈和竇匯,是由于動靜脈分流導(dǎo)致靜脈流速增加所致。

矢狀位T1WI示Galen靜脈區(qū)低信號灶,矢狀位及冠狀位T1WI+C示Galen靜脈區(qū)強化腫塊,DSA示Galen靜脈畸形


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