根據(jù)自然病程，既往把高尿酸血癥和痛風(fēng)之間的關(guān)系描述為3個(gè)連續(xù)階段：無癥狀高尿酸血癥、間歇性痛風(fēng)和慢性痛風(fēng)。
但最近的幾項(xiàng)研究報(bào)道在長期無癥狀高尿酸血癥患者的關(guān)節(jié)和肌腱中，超聲檢查可在30%~50%的患者中發(fā)現(xiàn)尿酸結(jié)晶沉積。有趣的是，超聲發(fā)現(xiàn)早期的臨床痛風(fēng)患者（1次或2次痛風(fēng)發(fā)作）尿酸結(jié)晶沉積的比例與那些無癥狀高尿酸血癥患者相似。
這表明該超聲檢查對小的尿酸結(jié)晶沉積敏感性低，而對慢性痛風(fēng)大的尿酸結(jié)晶沉積敏感性高。因此，85%~90%無癥狀高尿酸血癥患者可能已有尿酸結(jié)晶沉積。同樣，關(guān)節(jié)鏡檢查在一些沒有痛風(fēng)病史的高尿酸血癥患者的軟骨表面觀察到大量尿酸鹽結(jié)晶。
國外一項(xiàng)研究用雙能CT對80例痛風(fēng)發(fā)作期的患者及22例無癥狀高尿酸血癥患者進(jìn)行了檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，80例急性痛風(fēng)患者79例有尿酸結(jié)晶沉積，22例無癥狀高尿酸血癥患者19例有尿酸結(jié)晶沉積。
鑒于上述事實(shí)，一個(gè)新的分期建議把高尿酸血癥和痛風(fēng)之間的關(guān)系分為4期，即高尿酸血癥，無尿酸鹽晶體沉積；有尿酸鹽晶體沉積，但無痛風(fēng)的臨床癥狀；間歇性痛風(fēng)；慢性痛風(fēng)。
這個(gè)新的分類意味著尿酸晶體沉積出現(xiàn)在痛風(fēng)發(fā)作之前，痛風(fēng)是動(dòng)員先前沉積的尿酸結(jié)晶而觸發(fā)的，這與過去的經(jīng)典理論完全相反，過去認(rèn)為尿酸鹽結(jié)晶是在關(guān)節(jié)中急性形成的。尿酸結(jié)晶的動(dòng)力學(xué)研究表明尿酸結(jié)晶生長十分緩慢。
臨床上可以看到，在短期降尿酸治療后，不再出現(xiàn)藥物誘導(dǎo)性痛風(fēng)；Lesh-Nyhan綜合征患者盡管出生時(shí)就有很高的血尿酸水平，但在童年或青春期前不會出現(xiàn)痛風(fēng)；腫瘤化療和腎功能衰竭早期的患者可以有很高的血尿酸水平，但鮮有痛風(fēng)發(fā)作。這些事實(shí)說明，在痛風(fēng)出現(xiàn)前，有一個(gè)很長的高尿酸血癥期，支持尿酸結(jié)晶形成需要一個(gè)很長時(shí)期的說法。
觀察痛風(fēng)的誘發(fā)因素也支持尿酸結(jié)晶預(yù)先形成這一說法。眾所周知，降尿酸治療、急性感染、手術(shù)等可降低血尿酸，觸發(fā)尿酸鹽結(jié)晶部分溶解脫落而引發(fā)痛風(fēng)。其他觸發(fā)因素，如飲酒或富嘌呤膳食因?yàn)樵黾幽蛩崴?，可以看作是支持急性結(jié)晶理論的。但有人提出它們引發(fā)急性痛風(fēng)不是因?yàn)樗鼈円鸺毙阅蛩猁}結(jié)晶，而是由于富含嘌呤的食物可能含有豐富的脂肪酸，體外試驗(yàn)已證明脂肪酸可增強(qiáng)尿酸鹽晶體的促炎特性，是飽餐后急性痛風(fēng)發(fā)作的誘發(fā)劑。
這種新的痛風(fēng)分期很清晰地把痛風(fēng)定位為一種尿酸鹽結(jié)晶沉積的慢性病，而不僅僅是一個(gè)反復(fù)發(fā)作的疾病。并強(qiáng)調(diào)為使尿酸結(jié)晶溶解和治愈痛風(fēng)，針對痛風(fēng)的基本原因進(jìn)行治療是很重要的。加上越來越多的研究認(rèn)為高尿酸血癥與高血壓、心血管疾病、糖尿病和代謝綜合征不無關(guān)系，目前降尿酸治療的指征包括痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作，肉眼可見痛風(fēng)石，關(guān)節(jié)損害或腎痛風(fēng)石是否需要修正是一個(gè)值得考慮的問題。
