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肥胖和糖尿病是當(dāng)今健康圈里最熱門的兩大話題，而腸道菌群的相關(guān)研究是近年來生命科學(xué)領(lǐng)域璀璨的明星。隨著科技發(fā)展的日新月異，我們對(duì)腸道菌群與肥胖、糖尿病之間錯(cuò)綜復(fù)雜關(guān)系的認(rèn)知也有了新的高度。來自Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)中心的Tahli Singer-Englar等人，近期發(fā)表了一篇關(guān)于肥胖、糖尿病與腸道菌群的最新綜述，闡述了目前的研究進(jìn)展。快隨小編來一睹為快吧。

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什么是肥胖？

肥胖癥是因體脂過量而引起的體質(zhì)指數(shù)（BMI）升高。依據(jù)現(xiàn)在的標(biāo)準(zhǔn)BMI≥30 kg/m²即為肥胖。它的患病率在過去的40年里顯著增長(zhǎng)。但由于存在身體構(gòu)成和種族的差異，用同一個(gè)BMI值作為肥胖的界限是不合理的。許多研究建議應(yīng)用水下體重測(cè)定法或者雙能源X線吸收法來明確體脂。但BMI依然是反映健康狀態(tài)的有力指標(biāo)。較高的BMI可導(dǎo)致患包括心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、視網(wǎng)膜病、惡性腫瘤在內(nèi)的無數(shù)合并癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。

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什么是2型糖尿病？

2型糖尿?。═2DM）是一種以胰島素抵抗和（或）胰島素產(chǎn)生不足引起的高血糖為特點(diǎn)的慢性代謝性疾病。在2017年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟公布糖尿病患者數(shù)目上升至4.25億，預(yù)計(jì)在2030年全球有3.66億人死于糖尿病。體重增長(zhǎng)、體脂分布和BMI都在T2DM的發(fā)展中發(fā)揮了重要作用。

雖然胰島素抵抗依然是肥胖與糖尿病之間的主要聯(lián)系，但最近的報(bào)道稱腸道菌群會(huì)也影響代謝和體重增長(zhǎng)。

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什么是腸道菌群？

人體是大約3.8×10¹³微生物賴以生存的家園，它們大多數(shù)聚集于胃腸道。除了病毒，人體中還有來自細(xì)菌、真核生物、古細(xì)菌三個(gè)領(lǐng)域的微生物。其中超過半數(shù)的是細(xì)菌。

一般情況下，腸道微環(huán)境對(duì)人體有益。這些包括但不局限于脂類和碳水化合物的代謝、激素調(diào)節(jié)、抵抗病原體、上皮細(xì)胞增殖，和維生素及氨基酸的合成。除此之外，腸道菌群可以分解難以消化的分子，包括植物多糖和一些人乳寡糖。

一個(gè)健康腸道菌群的關(guān)鍵是多樣性，它允許多余的菌群存在，多種菌群可以發(fā)揮相似的功能。菌群失調(diào)是微生物數(shù)量失衡，這與多種疾病密切相關(guān)，包括營(yíng)養(yǎng)不良、炎性腸病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤，除此之外還有糖尿病和肥胖。多種因素可致菌群失調(diào)。飲食、藥物、病原體、毒物、長(zhǎng)期改變晝夜節(jié)律都可以影響菌群的多樣性。

微生物研究的數(shù)據(jù)最初是通過對(duì)排泄物樣本分析得到的。雖然這是重要的信息來源，但是這并不代表整個(gè)胃腸道的微生物環(huán)境，因?yàn)檎麄€(gè)腸道也有類別之分。小腸的消化吸收與代謝關(guān)系更加密切，但其中標(biāo)本難以獲取。

除此之外，盡管研究人體最為理想，但更加侵入性和綜合性的研究一般在動(dòng)物模型上進(jìn)行。嚙齒類動(dòng)物的代謝病和體重增長(zhǎng)的研究為我們了解人體病理生理過程做出了重要貢獻(xiàn)。

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菌群的定植

盡管對(duì)羊水、胎盤和胎糞中的微生物群落的研究表明，一定程度上的微生物群落定植是起源于子宮內(nèi)從母體微生物群落開始的，但人類腸道的微生物定植主要發(fā)生在出生時(shí)。

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影響菌群的內(nèi)部因素

無論以何種方式分娩，分布在新生兒的皮膚、口腔、鼻咽部通道和胃腸道微生物的種類都基本一致。出生后，微生物群落迅速發(fā)育。大約3歲時(shí)，兒童的腸道菌群呈現(xiàn)出成年人的狀態(tài)并保持相對(duì)穩(wěn)定直到老年。然而，環(huán)境、飲食、圍產(chǎn)期和幼兒暴露于抗生素等因素均可導(dǎo)致微生物群落發(fā)生變化。

母乳喂養(yǎng)可預(yù)防兒童肥胖；對(duì)于妊娠期肥胖的母親，發(fā)育中的胎兒繼承了母親的微生態(tài)失衡，孩子易患肥胖和糖尿?。怀錾w重較輕的嬰兒也易患肥胖癥和糖尿病，這些嬰兒通常以母乳加配方奶作為補(bǔ)充喂養(yǎng)的，再加上嬰兒早期發(fā)育遲緩和幼兒時(shí)體重迅速增加，導(dǎo)致肥胖和糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)更高；子宮內(nèi)和幼兒時(shí)使用抗生素也會(huì)影響腸道微生物群的發(fā)育，并容易導(dǎo)致肥胖。

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影響菌群的外部因素

① 益生元、益生菌和其他飲食補(bǔ)劑

益生元是促進(jìn)有益微生物生長(zhǎng)的不可消化的食品成分，而益生菌則是為了潛在的有益效果而引入腸道的微生物。益生元和益生菌，以及其他膳食補(bǔ)充劑，一直是促進(jìn)身心健康（包括減肥）的廣泛關(guān)注焦點(diǎn)，這導(dǎo)致了對(duì)它們的性質(zhì)和對(duì)宿主的影響的深入研究。新的數(shù)據(jù)表明，飲食中添加益生菌（如菊粉）可能會(huì)影響肥胖的發(fā)展。菊粉是一種天然的膳食纖維，食用含有20%菊粉富含纖維的膳食可降低野生型肥胖小鼠的脂肪水平。

除益生菌外，有證據(jù)表明益生菌可能改變微生物群落，促進(jìn)健康細(xì)菌的生長(zhǎng)，增強(qiáng)腸道上皮，減少炎癥。這有可能減緩肥胖和糖尿病的發(fā)展。

值得注意的是，將活微生物引入腸道充滿了實(shí)際問題；許多制劑都是在室溫下干燥或提供的，而口服制劑必須經(jīng)過胃中苛刻的酸性環(huán)境，所有這些都影響其生存能力。然而，假設(shè)它們的生存能力是可靠的，那么引入的微生物真的會(huì)在宿主腸道中定居，并在現(xiàn)有的微生物群落中找到合適的位置嗎?

② 成年人抗生素的應(yīng)用

在抗生素使用7天后，正常腸道微生物群可被破壞，雖然在許多情況下這種破壞可能是短暫的，但有時(shí)這些改變?cè)谥委熀?年仍然存在。此外，這種長(zhǎng)期的干擾與肥胖風(fēng)險(xiǎn)的增加有關(guān)。無論使用哪種抗生素，在所有使用抗生素的情況下，都會(huì)導(dǎo)致脂肪沉積增加。

然而，盡管抗生素可能使患者更容易罹患T2DM，但研究人員也提出，患者在確診為T2DM之前，更有可能發(fā)生感染。

③ 減重手術(shù)

減重手術(shù)，特別是Roux-en-Y胃旁路手術(shù)（RYGB），已被公認(rèn)為治療病態(tài)肥胖和T2DM的有效手段。肥胖相關(guān)的慢性低級(jí)別炎癥可通過減肥手術(shù)直接減輕，RYGB也可改變生物標(biāo)志物和腸道微生物群。

較低的血清瘦素水平與較低的BMI有關(guān)。瘦素水平在減肥手術(shù)后通常會(huì)降低，但術(shù)前表現(xiàn)出較高基線瘦素水平的女性在手術(shù)后能夠維持體重減輕，而基線水平較低的女性則傾向于體重反彈。雖然不能通過患者血清瘦素水平來預(yù)測(cè)手術(shù)的成功程度，但這種生物標(biāo)志物與BMI、體重和總減重百分比的變化有直接關(guān)系。

對(duì)于產(chǎn)甲烷古菌，肥胖個(gè)體中甲烷菌數(shù)量顯著增加，胃旁路手術(shù)患者中甲烷菌數(shù)量明顯減少；另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在進(jìn)行減肥手術(shù)后，呼吸測(cè)試中含有甲烷和氫的個(gè)體體重減輕較少，這表明產(chǎn)甲烷菌的持續(xù)定植阻礙了體重減輕。

④ 排泄物微生物移植（FMT）

雖然FMT在肥胖癥的治療中并沒有得到常規(guī)的應(yīng)用，但近年來FMT是一個(gè)備受關(guān)注的研究領(lǐng)域，一些跡象表明，使用FMT將健康個(gè)體的微生物轉(zhuǎn)移到肥胖患者體內(nèi)可能是有益的。FMT最常用于治療抗生素抵抗的持續(xù)性艱難梭狀芽胞桿菌感染，但近年來，它在治療包括肥胖在內(nèi)的多種疾病方面的潛力得到了探索。在一項(xiàng)重要的研究中，Ridaura等研究了通過口服灌胃將肥胖不一致的人類雙胞胎糞便漿液移入無菌小鼠體內(nèi)的效果。接受肥胖個(gè)體微生物群的小鼠表現(xiàn)為肥胖，而接受健康個(gè)體微生物群的小鼠保持苗條。對(duì)小鼠術(shù)后糞便樣本的測(cè)序表明，成功地輸入了人類供體微生物群落，包括瘦或肥胖微生物群落相關(guān)的功能的轉(zhuǎn)移。有趣的是，在接受肥胖菌群的小鼠和接受瘦菌群的小鼠之間，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）結(jié)果沒有顯著差異。

此外，已有相關(guān)研究成功地在人類受試者中進(jìn)行。Vrieze等人將體瘦者的菌群移植給糖尿病伴肥胖的成年男性，6周后后者的胰島素敏感性和微生物多樣性得到改善。具體地說，擬桿菌門和產(chǎn)丁酸鹽細(xì)菌顯著增加，表明微生物群落向與瘦表型相關(guān)的微生物群落轉(zhuǎn)變，盡管在本研究的短時(shí)間內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)體重和BMI的變化。盡管還處于早期，F(xiàn)MT可能是替代致肥微生物群落的一種創(chuàng)新選擇。

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飲食與宿主基因型

早期研究表明，宿主的基因型可能預(yù)先決定腸道菌群的組成。然而，后續(xù)研究分析糞便微生物群在同卵和異卵雙胞胎表示，雖然家庭成員之間的微生物群有相似之處，但環(huán)境因素可能對(duì)微生物群落的發(fā)展產(chǎn)生更大的影響。與此一致的是，各種研究表明，飲食會(huì)顯著影響微生物的組成。Jumpertz等人觀察糞便微生物在3天內(nèi)的差異，將其熱量攝入從2400增加到3400千卡/天，而Wu等人指出無論受試者接受高脂/低纖維或低脂/高纖維飲食，在控制喂養(yǎng)僅僅24小時(shí)內(nèi)，微生物群就會(huì)發(fā)生變化。

類似地，用人類腸道菌群移植的定菌小鼠在移植后的最初18-20小時(shí)內(nèi)，出現(xiàn)了與各自的供體不同的變化，在隨后的7天內(nèi)穩(wěn)定下來；然而，在維持高脂肪/高糖、低脂肪/富含植物多糖、低脂肪/高糖、高脂肪/富含植物多糖的飲食1周后，對(duì)人類供體和相應(yīng)受體小鼠的糞便微生物進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)細(xì)菌按照飲食攝入聚集。

此外，喂食相同飼料的“人體化”小鼠的管腔內(nèi)物質(zhì)比喂食替代飼料的小鼠具有更高的同源性，這說明了飲食對(duì)腸道微生物種群的強(qiáng)大影響。

最近的研究進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了飲食的影響，證明了限制熱量對(duì)腸道微生物群的影響，并且熱量限制的代謝益處至少部分是通過微生物群的變化來調(diào)節(jié)的。值得注意的是，抑制LPS-TLR4信號(hào)通路在介導(dǎo)這些效應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

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腸道菌群紊亂與肥胖的發(fā)展

肥胖的發(fā)展與腸道微生物群的變化是一致的。人體研究表明，微生物組的變化可能與肥胖有關(guān)。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，肥胖患者之間的微生物群落比健康患者之間更相似，證實(shí)了BMI的增加與微生物多樣性的降低有關(guān)。在所有體重類群中，厚壁菌門和擬桿菌門仍然是優(yōu)勢(shì)門；然而，在肥胖人群中，變形桿菌明顯高于超重或健康人群。此外，肥胖患者中參與葡萄糖或胰島素信號(hào)通路的酶也被發(fā)現(xiàn)存在下調(diào)。這可能是因?yàn)榭傮w系統(tǒng)發(fā)育比特定微生物種群的變化更重要，從而導(dǎo)致短鏈脂肪酸（SCFAs）和酶的產(chǎn)生變化，這些變化直接影響葡萄糖和胰島素的調(diào)節(jié)，并最終導(dǎo)致肥胖的發(fā)展。

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腸道菌群紊亂與糖尿病的發(fā)展

糖尿病前期和T2DM都與腸道微生物群的變化有關(guān)。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，與健康對(duì)照組相比，糖尿病前期受試者的微生物組存在顯著差異，包括糖尿病前期受試者的微生物多樣性下降。這反映了肥胖組與健康對(duì)照組之間的相似性，再次說明健康的腸道依賴于豐富多樣的微生物群。

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產(chǎn)甲烷古菌的作用

雖然腸道中細(xì)菌居多，但古生菌也存在。腸道內(nèi)的古生菌主要是產(chǎn)甲烷菌，利用氫的產(chǎn)甲烷菌，包括腸道古生菌M.smithii占主導(dǎo)地位。產(chǎn)甲烷菌利用細(xì)菌發(fā)酵過程中產(chǎn)生的氫或甲酸鹽將二氧化碳還原為甲烷，并通過呼氣呼出。由于這種氣體不是由人體細(xì)胞產(chǎn)生的，呼出的甲烷的存在是產(chǎn)甲烷菌在腸道定植的標(biāo)志，糞便M.smithii水平和呼出的甲烷水平之間的相關(guān)性已經(jīng)被證明。

盡管這些工作大部分是在動(dòng)物模型中完成的，但也有一些關(guān)于人體的研究。

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炎癥

腸道是重要的免疫器官，腸道微生物群在宿主免疫系統(tǒng)的發(fā)育中起著關(guān)鍵作用。腸道微生物群的紊亂會(huì)引起腸道的炎癥。具體來說是因菌群失調(diào)導(dǎo)致細(xì)菌滲入原本幾乎無菌的腸道黏膜內(nèi)壁，使微生物接觸到上皮細(xì)胞，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。

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脂蛋白脂肪酶（LPL）

LPL在循環(huán)的乳糜微粒和極低密度的脂蛋白中水解甘油三酯，并介導(dǎo)由此產(chǎn)生的脂肪酸和單?；视头肿拥奈铡Ｖ舅岬孽セ蜓趸诎咨窘M織中起能量?jī)?chǔ)存的作用，調(diào)節(jié)褐色脂肪組織的產(chǎn)熱。

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短鏈脂肪酸（SCFAs）

微生物在下消化道對(duì)膳食纖維和淀粉進(jìn)行發(fā)酵，產(chǎn)生氫氣和二氧化碳?xì)怏w，以及SCFAs。其中醋酸酯、丙酸酯和丁酸酯最為豐富，甲酸酯、戊酸酯等含量較少。SCFAs為大腸細(xì)胞（丁酸鹽）提供能量，作為肝臟和周圍組織（醋酸酯、丙酸酯）脂肪生成和糖異生的底物，可以促進(jìn)乳酸菌和雙歧桿菌的生長(zhǎng)。除此之外，SCFAs還調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞，可以通過促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表達(dá)來減輕慢性炎癥，從而下調(diào)免疫應(yīng)答。SCFAs還調(diào)節(jié)腸道激素的產(chǎn)生；其中L細(xì)胞在腸上皮分泌胰高血糖素樣肽（GLP-1，GLP-2）和肽YY（PYY），K細(xì)胞分泌胃抑制肽。研究表明丁酸酯的產(chǎn)生是腸道微生物維持腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)，防止腸道菌群失調(diào)的關(guān)鍵機(jī)制。

SCFAs的許多（但不是全部）功能依賴于G蛋白偶聯(lián)受體的激活，特別是GPR41（FFAR3）和GPR43（FFAR2）。GPR43-SCFA互相促進(jìn)抗菌肽RegIIIγ和β-防御素在腸道上皮細(xì)胞中的產(chǎn)生，來維持腸道穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，還可以刺激分泌肽YY，從而加強(qiáng)飽腹感。

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腸道通透性

腸黏膜內(nèi)壁起屏障作用，阻止腸道上皮細(xì)胞與病毒、毒素和致病菌之間不良的相互作用。微生物的侵入和腸道屏障的滲透引起對(duì)脂多糖和鞭毛蛋白的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腸道黏膜內(nèi)壁環(huán)境的惡化。這些影響部分是由于上皮壁緊密連接分布的改變。對(duì)肥胖小鼠腸道冷凍切片的分析顯示，緊密連接蛋白封閉蛋白的減少，胞質(zhì)緊密粘連蛋白-1分布不規(guī)則，兩者的溶解度均發(fā)生改變。

黏液循環(huán)是腸道健康和腸道屏障功能的重要組成部分。醋酸SCFAs、丁酸鹽和丙酸鹽促進(jìn)黏液蛋白的表達(dá)，從而加強(qiáng)腸道屏障。此外，丁酸鹽被證明可以上調(diào)緊密連接蛋白，降低通透性。

這些發(fā)現(xiàn)得到了人體研究結(jié)果的支持。計(jì)劃進(jìn)行常規(guī)結(jié)腸鏡檢查的成年患者參加了一項(xiàng)研究，檢查結(jié)腸黏膜內(nèi)壁中是否存在細(xì)菌。盡管所有受試者在腸道準(zhǔn)備工作完成后腸道細(xì)菌數(shù)量均低于正常水平，但T2DM患者的腸道細(xì)菌位于黏膜內(nèi)層，其腸道細(xì)菌與結(jié)腸上皮的距離比健康者近3倍；這些數(shù)據(jù)不受BMI的影響。這種細(xì)菌-上皮距離的縮短與HbA_1c、空腹血糖和甘油三酯水平的升高有關(guān)。對(duì)這些糖尿病患者結(jié)腸組織的分析顯示，具有豐富的B淋巴細(xì)胞的生物標(biāo)志物CD19，它可能參與了這些受試者的低級(jí)別炎癥的發(fā)生。

腸道微生物群對(duì)糖尿病和肥胖癥的作用既有趣又復(fù)雜。我們需要更多地關(guān)注微生物/人類相互作用的新生兒和嬰兒階段。分娩方式、抗生素的使用、母乳喂養(yǎng)與奶瓶喂養(yǎng)、斷奶以及兒童期的食物選擇都可能對(duì)我們年齡增長(zhǎng)時(shí)的整體代謝健康產(chǎn)生長(zhǎng)期影響。最近的研究進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了飲食對(duì)微生物種群的強(qiáng)大影響。這些研究闡明了熱量限制對(duì)微生物組的影響。肥胖癥、糖尿病和微生物組的另一個(gè)有趣的方面是抗生素的使用，在兒童和成人時(shí)期都是如此。雖然大規(guī)模的流行病學(xué)研究肯定顯示了相關(guān)性，但因果關(guān)系仍有待確定。

新的研究也進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了微生物群和先天免疫應(yīng)答之間的相互作用在糖尿病和肥胖癥發(fā)展中的重要性，包括LPS-TLR4信號(hào)的中心作用。除了先前發(fā)現(xiàn)的炎癥反應(yīng)、胰島素抵抗和體重增加的作用外，LPS-TLR4信號(hào)的抑制可以介導(dǎo)熱量限制的代謝益處。最近的研究也進(jìn)一步支持了SCFAs的重要性，丁酸酯的產(chǎn)生是腸道微生物調(diào)節(jié)氧氣供應(yīng)從而防止大腸桿菌和沙門氏菌等病原體增殖的一種機(jī)制。SCFAs也可能參與調(diào)節(jié)益生菌纖維菊粉的有益作用。

顯然，在我們推進(jìn)這一領(lǐng)域時(shí)，必須解決許多問題和混雜因素。一旦準(zhǔn)確破解，微生物學(xué)研究將造福人類。你可以想象用一個(gè)健康、年輕、苗條的人的微生物“取樣”作為模板。FMT研究讓我們對(duì)這一領(lǐng)域有了初步的了解，一些由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院資助的關(guān)于FMT作為一種潛在的肥胖治療方法的臨床研究目前正在進(jìn)行中。你也可以想象大規(guī)模的關(guān)聯(lián)，識(shí)別疾病狀態(tài)下的微生物模式，導(dǎo)致針對(duì)微生物或特定的微生物代謝產(chǎn)物的治療，或兩者兼而有之。然而，我們還沒有做到這一點(diǎn)。代謝組學(xué)是理解微生物組對(duì)宿主的影響，包括對(duì)糖尿病和肥胖癥的影響的關(guān)鍵，但顯然還有很多東西有待了解。

除了FMT和其他潛在療法的研究外，益生元、益生菌和其他膳食補(bǔ)充劑的研究也在繼續(xù)。其中，益生菌纖維菊粉可以調(diào)節(jié)胰島素抵抗和飲食誘導(dǎo)肥胖的發(fā)展，這可能是通過影響SCFAs水平介導(dǎo)的。然而，對(duì)于益生菌和其他聲稱可以通過影響微生物群來促進(jìn)腸道健康的治療方法，有必要提出一些警告。如上所述，許多這些產(chǎn)品可能不含有活菌落，也不一定能完整地通過胃的酸性環(huán)境。如果有，它們真的有效嗎？除了這些擔(dān)憂，加拿大的一項(xiàng)研究指出，73%以上的非處方益生菌不含標(biāo)簽上所宣傳的菌株。

最后，微生物組和人類疾病研究中另一個(gè)值得注意的領(lǐng)域是確定病因，并具體區(qū)分關(guān)聯(lián)和病因。當(dāng)我們看到從廣度和深度上獲得的關(guān)于微生物組的大量數(shù)據(jù)時(shí)，它確實(shí)令人難以置信。測(cè)序領(lǐng)域的技術(shù)進(jìn)步發(fā)展非常迅速，但最近由于認(rèn)識(shí)到所獲得的結(jié)果的復(fù)雜性，數(shù)據(jù)采集的熱門程度有所減弱。

毫無疑問，微生物組的研究有很大的前景，雖然通過服用膠囊可以操縱微生物組，輔助人們成為瘦的、健康的、對(duì)胰島素敏感的人，但我們還做不到。隨著先進(jìn)的技術(shù)和生物信息學(xué)的發(fā)展，通過微生物操縱來影響糖尿病和肥胖癥等流行病的可能性有望在不久的將來成為現(xiàn)實(shí)。

未來5年，我們希望該領(lǐng)域從依賴糞便的研究轉(zhuǎn)移到與新陳代謝更加息息相關(guān)的小腸，隨著取樣技術(shù)的進(jìn)步，我們有望實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)。此外，我們?cè)O(shè)想代謝組學(xué)的發(fā)展將使我們關(guān)注微生物代謝物及其對(duì)宿主的影響，而不是特定種群中哪些屬或種的增加或減少。這是非常重要的，因?yàn)槿魏谓o定的代謝物將由一組以上的微生物產(chǎn)生。最后，隨著對(duì)微生物代謝產(chǎn)物的臨床相關(guān)性的理解加深，該領(lǐng)域有望從FMT中的對(duì)整個(gè)微生物群落的研究轉(zhuǎn)移到更有針對(duì)性的治療方法，這些治療方法可以影響胰島素抵抗、炎癥和體重增加，從而防止糖尿病和肥胖癥的發(fā)展。