（Rhabdomyolysis, RM ）指一系列因素影響橫紋肌細(xì)胞膜、膜通道及其能量供應(yīng)的多種遺傳性或獲得性疾病導(dǎo)致的橫紋肌損傷。細(xì)胞膜完整性的改變，細(xì)胞內(nèi)容物漏出，包括肌紅蛋白（Myoglobin,Mb）、肌酸磷酸激酶（Creatinepphos-phokinases, CPK）等酶類以及離子和小分子毒性物質(zhì)，常常伴有威脅生命的代謝紊亂和急性腎衰竭（ARF）。1881年Fleche首先報(bào)道了由于肌肉壓迫所致的橫紋肌溶解癥，20世紀(jì)70年代以后相繼報(bào)道了中風(fēng)、中毒及感染等非創(chuàng)傷病因所致的橫紋肌溶解（NRM）。
【病因】
廣義上講，橫紋肌溶解是由于骨骼肌破壞導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物釋放入血和從尿排出的綜合征。除了創(chuàng)傷因素外，非創(chuàng)傷因素包括遺傳性病因、過(guò)量運(yùn)動(dòng)、肌肉擠壓、缺血－代謝異常、極端體溫、藥物毒物、感染等因素均可導(dǎo)致橫紋肌溶解。
1．創(chuàng)傷性 由創(chuàng)傷所致的橫紋肌溶解曾命名為間隙綜合征及擠壓綜合征。間隙綜合征指肢體因創(chuàng)傷或受擠壓后骨筋膜間隙壓力增高造成的神經(jīng)肌肉缺血的局部表現(xiàn)；而擠壓綜合征是指直接創(chuàng)傷或缺血-再灌流所造成的肌損傷的全身系統(tǒng)表現(xiàn)。任何原因造成的大面積肌肉損傷或缺血，均可導(dǎo)致橫紋肌溶解，包括直接和間接損傷。
2．非創(chuàng)傷性 盡管橫紋肌溶解最早是在創(chuàng)傷患者中發(fā)現(xiàn)，但是目前非創(chuàng)傷因素造成的橫紋肌溶解至少是創(chuàng)傷性橫紋肌溶解的5倍以上。
⑴過(guò)度勞累：由于能量代謝的底物利用障礙或缺乏造成的勞累型橫紋肌溶解，多發(fā)生于劇烈運(yùn)動(dòng)，如軍事訓(xùn)練、舉重、馬拉松長(zhǎng)跑之后。
⑵肌肉缺血：由于休克、碳氧血紅蛋白血癥、哮喘、溺水等造成的全身廣泛肌肉缺血；局部包扎過(guò)緊、長(zhǎng)時(shí)間使用抗休克衣及空氣夾板等造成局部肌肉缺血；外科手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)及脊髓損傷造成的機(jī)體制動(dòng)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；另外，由于肝素誘導(dǎo)的血栓、跳水導(dǎo)致的氣體栓塞、脈管炎造成的動(dòng)脈和靜脈的阻塞。
⑶過(guò)度的高溫和低溫：凍傷或者過(guò)熱可造成橫紋肌溶解。
⑷電解質(zhì)和滲透壓的改變及代謝性疾?。弘娊赓|(zhì)紊亂（低鉀、低磷）、嚴(yán)重水腫、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病高滲性昏迷、甲狀腺機(jī)能減退等代謝性疾病均可導(dǎo)致橫紋肌溶解，報(bào)道不多，但可致命。
⑸遺傳和自身免疫性疾?。哼z傳紊亂引起的糖原和脂類代謝紊亂可造成橫紋肌溶解，主要表現(xiàn)在家族史、兒童發(fā)病率高、易復(fù)發(fā)、與運(yùn)動(dòng)無(wú)關(guān)的肌肉壞死，可以不伴發(fā)肌紅蛋白尿，包括肌肉萎縮、多肌炎、皮肌炎、McArdle'病、棕櫚酰肉毒堿轉(zhuǎn)移酶缺乏及呼吸鏈酶缺乏造成的橫紋肌溶解。
⑹藥物：據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，引起橫紋肌溶解的藥物達(dá)150余種，包括：①奮乃靜、氯丙嗪等抗精神病藥和抗抑郁藥；②巴比妥類、苯二氮類鎮(zhèn)靜催眠藥；③苯海拉明等抗組胺劑；④他汀類和貝特類降脂藥；⑤可達(dá)因、美沙酮、海洛因等成癮藥；⑥利尿劑、抗生素（紅霉素、甲紅霉素、阿齊霉素）、免疫抑制劑等其他藥物。一些藥物可直接導(dǎo)致橫紋肌溶解，臨床上常見(jiàn)的為他汀類調(diào)脂藥（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀）。他汀類藥物引起橫紋肌溶解的危險(xiǎn)因素是大劑量給藥、高齡、女性、腎臟或肝臟功能不全、糖尿病及合用貝特類、環(huán)孢素、大環(huán)內(nèi)脂類抗生素、華法令、地高辛等藥物。也有一些藥物，通過(guò)利尿?qū)е码娊赓|(zhì)紊亂、或通過(guò)鎮(zhèn)靜昏睡導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)間肢體壓迫、或服用興奮劑導(dǎo)致肌肉過(guò)度活動(dòng)，最終引起橫紋肌溶解。
⑺毒物：常見(jiàn)的是有機(jī)磷農(nóng)藥、重金屬、昆蟲(chóng)毒液及蛇毒等。急性有機(jī)磷中毒并發(fā)橫紋肌溶解主要發(fā)生在重度中毒的患者，以1605農(nóng)藥中毒最多，甲胺磷次之。大量進(jìn)食小龍蝦。
⑻酒精：酗酒也是導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因之一。
⑼感染：感染是造成橫紋肌溶解的原因之一，流感病毒是引起橫紋肌溶解的最常見(jiàn)的病毒，單純皰疹病毒、EB病毒、柯薩奇病毒及愛(ài)滋病病毒感染引起的RM也有報(bào)道，但其確切的發(fā)生機(jī)制尚不十分明確；軍團(tuán)桿菌是引起橫紋肌溶解的最常見(jiàn)細(xì)菌，也有鏈球菌屬、沙門(mén)氏菌屬等的報(bào)道。
【病理生理】
肌肉是人體最大的器官（占體重40%～50%）和最大水庫(kù)（30%）及鉀庫(kù)（70%），含最豐富的Na十-K十-ATP泵。任一病因影響了肌細(xì)胞膜的完整性時(shí)，即引起雙向滲漏，鈣鈉和水滲入胞內(nèi)，鉀、磷、嘌呤、肌紅蛋白滲漏到胞外等，都可以發(fā)生RM。主要病理生理機(jī)制如下述。
1．線粒體Ca離子超載-線粒體功能障礙 盡管橫紋肌溶解的受傷機(jī)制多種多樣，但是最重要的環(huán)節(jié)是細(xì)胞質(zhì)中游離鈣水平的增高，啟動(dòng)了下游反應(yīng)鏈。最終，造成肌細(xì)胞的破壞。線粒體是鈣離子儲(chǔ)存的容器，當(dāng)細(xì)胞質(zhì)鈣離子增高后，部分鈣離子轉(zhuǎn)移至線粒體。通過(guò)這種途徑，細(xì)胞獲得寶貴的時(shí)機(jī)處理真正引起此種情況的原因。如果此種情況持續(xù)存在，線粒體鈣離子的超載反而導(dǎo)致其氧化磷酸化的功能障礙，導(dǎo)致ATP生成減少，這種減少造成細(xì)胞膜或細(xì)胞器轉(zhuǎn)運(yùn)鈣離子的蛋白功能障礙，最終，造成惡性循環(huán)。
2．磷脂酶A2活化 當(dāng)細(xì)胞膜能量泵哀竭、細(xì)胞膜破壞后，鈣離子穩(wěn)態(tài)被打破，導(dǎo)致阮酶類、磷脂酶類活化，它們分解組成細(xì)胞膜、細(xì)胞骨架、有收縮性器寫(xiě)的蛋白質(zhì)，隨著膜磷脂的破壞，溶血磷脂和游離脂肪酸釋放毒素?fù)p傷肌膜或細(xì)胞內(nèi)膜，或者影響細(xì)胞膜載體蛋白功能，導(dǎo)致游離鈣離子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。
3．橫紋肌細(xì)胞持久收縮 細(xì)胞質(zhì)中鈣離子增加導(dǎo)致使肌細(xì)胞保持持續(xù)收縮狀態(tài)，導(dǎo)致細(xì)胞嚴(yán)重的ATP耗竭，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞能量?jī)?chǔ)備的耗竭
4．自由基產(chǎn)生-氧化性應(yīng)激 增加的線粒體鈣離子導(dǎo)致自由基的產(chǎn)生，在線粒體中呼吸鏈傳播的電子中大約2%左右轉(zhuǎn)變?yōu)檫^(guò)氧化物或氧自由基。廣義上氧自由基包括以下物質(zhì)：氧自由基或某些能潛在產(chǎn)生氧自由基的強(qiáng)氧化劑。這些自由基外部軌道上分布著一個(gè)或多個(gè)未配對(duì)的電子，這使它們有著非?；钴S的導(dǎo)致其他物質(zhì)氧化的趨勢(shì)。人類機(jī)體組織有著多種多樣內(nèi)生的抗氧化機(jī)制，如：超氧化物自由基、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽，當(dāng)這些機(jī)制功能減弱后，細(xì)胞就被自由基攻擊，導(dǎo)致氧化性應(yīng)激產(chǎn)生。自由基攻擊胞內(nèi)多種生物分子，如蛋白質(zhì)、脂類和核酸，它們是細(xì)胞功能的基礎(chǔ)，自由基破壞胞內(nèi)細(xì)胞器，如線粒體或肌漿網(wǎng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的障礙，導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離子升。并且，自由基誘導(dǎo)核酸及線粒體DNA突變，核酸的修飾導(dǎo)致肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)異常。線粒體DNA的突變包括呼吸鏈編碼序列的改變，導(dǎo)致電子傳遞系統(tǒng)結(jié)構(gòu)同功能的退化，最終導(dǎo)致ATP生成減少。
5．細(xì)胞凋亡 增加的線粒體游離鈣離子正調(diào)節(jié)前細(xì)胞凋亡因子（細(xì)胞色素C，凋亡誘導(dǎo)因子AIF）的表達(dá)，借此觸發(fā)細(xì)胞凋亡。
上述復(fù)雜的、自我加強(qiáng)的結(jié)果是導(dǎo)致肌細(xì)胞的溶解及釋放胞內(nèi)毒性物質(zhì)入胞外。釋放至胞外的毒性物質(zhì)導(dǎo)致肌細(xì)胞鄰近微血管的損傷，導(dǎo)致局部水腫，壓力增高，最終導(dǎo)致局部缺血、壞死，而水腫進(jìn)一步導(dǎo)致局部能量耗竭，進(jìn)一步損傷更多的鄰近血管。循環(huán)中白細(xì)胞附著于損壞的微血管而活化，遷移至壞死的肌細(xì)胞，釋放氧自由基及蛋白水解酶類。進(jìn)一步釋放至全身循環(huán)，導(dǎo)致多器官氧化受損，導(dǎo)致膿毒癥發(fā)生，引發(fā)MODS。導(dǎo)致最后加重細(xì)胞損傷。局部缺血（擠壓綜合征、動(dòng)脈栓塞、血栓形成）后，骨骼肌的損傷不是發(fā)生在缺血期，而是發(fā)生在再灌注時(shí)相，原因主要是由于解除壓迫后，氧和白細(xì)胞被送至缺血壞死的肌肉組織，導(dǎo)致氧自由基的產(chǎn)生。
【病理】
1．肌活檢 50%的橫紋肌溶解患者無(wú)肌肉損傷癥狀，因此，肌肉活檢并非診斷非創(chuàng)傷性橫紋肌的必要手段，病理可見(jiàn)，橫紋肌組織部分肌纖維消失，間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。
2．腎活檢 當(dāng)合并有急性腎功能衰竭時(shí)，遠(yuǎn)端腎單位有肌紅蛋白管型形成；近端腎小管壞死，上皮細(xì)胞脫落；單克隆抗體En Vision法陽(yáng)性。
【臨床表現(xiàn)】
橫紋肌溶解綜合征的臨床表現(xiàn)包括三個(gè)方面：
1．原發(fā)病的臨床表現(xiàn) 如皮肌炎、一氧化碳中毒等。
2．橫紋肌溶解本身的臨床表現(xiàn) 包括局部表現(xiàn)及全身表現(xiàn)。局部表現(xiàn)為受累肌群的疼痛、腫脹、壓痛、無(wú)力。如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對(duì)側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜室間隙綜合征的表現(xiàn)；全身表現(xiàn)包括周身不適、乏力、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、惡心、嘔吐等。
3．并發(fā)癥的臨床表現(xiàn) 如電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷、DIC等。輕度或早期的急性腎損傷可以沒(méi)有任何癥狀或體征，明顯的急性腎損傷可表現(xiàn)為深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無(wú)尿以及氮質(zhì)漪留。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”包括肌痛、乏力和深色尿。
【輔助檢查】
1．血肌酸激酶增高 肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可反映預(yù)后。血漿CK＞1000 U/L提示肌肉損傷，當(dāng)CK＞20000 U/L時(shí)出現(xiàn)肌紅蛋白尿，排除其他原因造成的損傷可以診斷為肌肉損傷。一般CK在肌肉損傷后12h內(nèi)開(kāi)始升高，1～3天達(dá)到高峰，3～ 5天長(zhǎng)后開(kāi)始下降，如下降緩慢提示可能存在進(jìn)行性肌損傷。一般認(rèn)為，CK超過(guò)正常峰值5倍以上對(duì)橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。
2．血、尿肌紅蛋白增高 正常情況下，血清肌紅蛋自含量很少。當(dāng)大量肌肉組織破壞時(shí)，肌紅蛋自從細(xì)胞中釋放入血并從腎臟濾過(guò)，使血、尿肌紅蛋白濃度明顯升高，出現(xiàn)深紅棕色的肌紅蛋白尿，尿隱血試驗(yàn)陽(yáng)性而鏡檢可無(wú)明顯紅細(xì)胞，尿沉渣可見(jiàn)棕色色素管型。
3．血生化指標(biāo)異常 橫紋肌溶解合并AKI的患者，血肌酐、尿素氮、尿酸均可升高，尤以血肌酐增高為主。正常情況下血尿素氮與肌酐的比例約為10：1，發(fā)生橫紋肌溶解時(shí)會(huì)降至6：1或更低。血電解質(zhì)酸堿平衡的變化，急性期主要表現(xiàn)為高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥及代謝性酸中毒，恢復(fù)期可發(fā)生高鈣血癥。
4．酰基肉毒堿 連續(xù)光譜法分析Guthrie法收集，篩選脂肪酸氧化疾病相關(guān)的RM或無(wú)確切病因RM或肌紅蛋白尿患者。
5．尿二羧基酸排泄 確定相應(yīng)的酶缺陷的代謝肌病或RM。
6．分子從突變分析 診斷與中鏈酰基輔酶A脫氫酶（ MCAD）缺乏相關(guān)的代謝性肌病及RM 。
7．長(zhǎng)鏈甘油三酯負(fù)荷實(shí)驗(yàn)或禁食試驗(yàn) 了解酮體哀竭，協(xié)助診斷脂肪酸代謝障礙肌病及RM。
8．99Te- PyrophoshateScintigraphy 評(píng)估橫紋肌溶解程度。
9．肌肉影像學(xué)檢查異常 超聲檢查可見(jiàn)損害的肌肉紋理模糊，回聲不均勻，以增強(qiáng)回聲為主，間有低回聲；CT檢查可見(jiàn)筋膜增厚，受損肌肉腫脹；MRI示肌肉信號(hào)增高。
【診斷】
RM的診斷包括病因診斷、橫紋肌溶解的診斷以及并發(fā)癥或合并癥的診斷。
病因清楚；表現(xiàn)典型肌痛、乏力、深色尿，血CK和血、尿肌紅蛋自增高，診斷容易。如果臨床醫(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí)不足，或病因不清、表現(xiàn)不典型，尤其是在疾病的早期或恢復(fù)期，容易誤診或漏診。
診斷依據(jù)：⑴不同程度的肌肉腫脹和肢體無(wú)力；
⑵黑“茶色”小便提示肌紅蛋白尿；
⑶肌酸激酶及其他肌酶（轉(zhuǎn)氨酶、醛縮酶、乳酸脫氫酶等）均升高；
⑷肌酐、尿素、尿酸升高；高K＋、低或高Ca＋、高Pa3＋及代謝性（乳酸）酸中毒；
⑸血小板減少或DIC；
⑹部分可發(fā)熱，白細(xì)胞升高；
⑺30%患者合并急性腎功能衰竭；
⑻創(chuàng)傷性常伴有低血容量休克、代謝紊亂及心臟受損。
【并發(fā)癥】
橫紋肌溶解在臨床上很多時(shí)候是通過(guò)其并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)的，包括電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒、低血容量、腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血及急性肌肉萎縮。高鉀血癥會(huì)危及生命，治療比較棘手，因?yàn)楸M管血鉀高，但總體鉀是缺少的。由于乳酸大量生成，加上尿酸、磷酸鹽、硫酸鹽及血鉀，導(dǎo)致機(jī)體處于嚴(yán)重酸中毒狀態(tài)。高鉀血癥、低血容量等因素導(dǎo)致機(jī)體肌紅蛋白性腎功能衰竭。30％橫紋肌溶解患者最終發(fā)生腎功能衰竭，相反，7％～15％的急性腎功能衰竭原因是橫紋肌溶解。
【監(jiān)測(cè)】
1．腎功能監(jiān)測(cè) 腎功能哀竭是RM最常見(jiàn)的并發(fā)癥。引起腎功能哀竭的原因?yàn)橛行а萘坎蛔恪⒛I臟血管收縮，造成缺血性急性腎功能衰竭；肌紅蛋白管型形成，造成腎小管受損，最終導(dǎo)致腎小管壞死。大量肌紅蛋白入血，當(dāng)肌紅蛋白＞5 mg/ L 時(shí)，從腎臟排出，尿色變深，提示有腎功能不全。要嚴(yán)密觀察尿量、尿色、尿比重、血鉀、血肌酐和尿素氮變化。尿量是監(jiān)測(cè)腎功能最簡(jiǎn)單和最敏感的指標(biāo)，24 h尿量＜400 ml或每小時(shí)尿量＜20ml/h，出現(xiàn)血肌酐、尿素氮明顯升高，應(yīng)引起高度警惕。
2．肝功能監(jiān)測(cè) 引起肝功能衰竭的原因是在低血流灌注的情況下，使肝細(xì)胞缺血、低氧，肝細(xì)胞代謝發(fā)生障礙，從而造成肝細(xì)胞的分泌、合成和生物轉(zhuǎn)化功能相繼降低，引起膽汁淤積、血清轉(zhuǎn)氨酶增高、凝血障礙以及血漿氨基酸譜改變等一系列肝功能不全的表現(xiàn)。注意監(jiān)測(cè)血清ALT 、AST、血清膽紅素等變化，當(dāng)血清總膽紅素＞34.2 μmol/ L，及ALT 、AST超過(guò)正常值2倍或膽-酶分離時(shí)應(yīng)考慮有肝功能障礙。
3．腦功能監(jiān)測(cè) 引起腦功能障礙的原因是腦部供血不足導(dǎo)致功能障礙。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腦功能，觀察意識(shí)及瞳孔的變化。
4．肺功能監(jiān)測(cè) 觀察呼吸頻率、節(jié)律、幅度，動(dòng)脈血?dú)夥治龊脱躏柡投仁潜O(jiān)測(cè)肺功能的重要指標(biāo)，
5．胃腸功能監(jiān)測(cè) 多器官功能衰竭患者呈高代謝、高分解狀態(tài)，能量消耗增加，機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)。因此，注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，盡量行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，恢復(fù)胃腸功能。鼻飼前先抽吸胃液，注意鼻飼液的溫度、量；觀察患者有無(wú)惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉、便秘，有無(wú)上消化道出血，及柏油樣便的征象。
6．肌痛監(jiān)測(cè) 肌痛是RM特有的癥狀，觀察肌肉疼痛部位、性質(zhì)及有無(wú)放射性疼痛，注意皮膚有無(wú)淤血、淤斑。
【治療】
1．病因治療 主要是針對(duì)導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)處理，如擠壓所致的解除擠壓；高熱所致的給予降溫；藥物所致的停用可疑藥物；皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等。值得注息的是，長(zhǎng)時(shí)間、大面積、嚴(yán)重?cái)D壓后解除壓力前，要考慮、評(píng)估、預(yù)防解壓后鉀離子等細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)突然、大量入血帶來(lái)的危險(xiǎn)。
2．橫紋肌溶解本身的治療 主要是及時(shí)、積極地補(bǔ)液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對(duì)機(jī)體有害的物質(zhì)，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，必要時(shí)行血液濾過(guò)、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。RM最重要的治療是盡早、盡快的補(bǔ)液，開(kāi)始以等滲的鹽水為主，容量不足的患者可以每小時(shí)1升的速度輸入，液體復(fù)蘇后給予一定量的低滲葡萄糖鹽水，保持足夠的尿量（可達(dá)300ml/ d），同時(shí)可用適當(dāng)?shù)奶妓釟溻c堿化尿液，促進(jìn)肌紅蛋白和代謝廢物從尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并減輕受損肌肉的腫脹。
3．并發(fā)癥或合并癥的防治
⑴急性腎損傷：血液凈化治療不僅是腎損傷的替代治療，同時(shí)也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過(guò)，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質(zhì)，有助機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。
⑵電解質(zhì)紊亂：橫紋肌溶解常常并發(fā)高鉀血癥和低鈣血癥，高鉀血癥要積極處理，可用鈣拮抗鉀對(duì)心臟的毒性，利尿及陽(yáng)離子交換樹(shù)脂聚苯乙烯磺酸鈉口服，促進(jìn)鉀的排泄，葡萄糖、胰島素促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，如無(wú)尿積極透析清除血鉀；低鈣血癥一般不需要特殊處理，除非出現(xiàn)低鈣的癥狀。
⑶筋膜室間隙綜合征：合并筋膜室間隙綜合征時(shí)，有創(chuàng)口的，要積極、干凈地清創(chuàng)；沒(méi)有創(chuàng)口的，盡量保守治療，筋膜切開(kāi)要慎重，因?yàn)榻钅で虚_(kāi)很容易導(dǎo)致大量滲液、出血、感染。
⑷其他：主要是抗感染以及營(yíng)養(yǎng)支持治療等。如果合并DIC或其他器官損害，給予相應(yīng)的處理。
【預(yù)后】
RM臨床上并不少見(jiàn)，病因多樣，病情輕重不等，臨床表現(xiàn)缺乏特征性，給診斷帶來(lái)一定難度。但只要重視并注意檢查血CK、.血及尿肌紅蛋白、血肌酐、血尿素氮等指標(biāo)，診斷并不困難。治療以補(bǔ)液為主，積極、充分的補(bǔ)液，保持足夠的尿量，大多數(shù)患者常能好轉(zhuǎn)、痊愈。液體復(fù)蘇后仍少尿，應(yīng)積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。
如果病因（如藥物）被祛除，受損肌肉會(huì)很快恢復(fù)，很少發(fā)生后遺癥；如果出現(xiàn)大范圍橫紋肌壞死或病因不能徹底去除（如代謝性肌?。?，,則可能遺留持久肌無(wú)力和肌萎縮。1/3 的RM 患者會(huì)發(fā)生ARF，其中有5 %～30 %的患者死亡。
聯(lián)系客服
