在論兩型糖尿病能否逆轉(zhuǎn)？關(guān)于二型糖尿病能...
在論兩型糖尿病能否逆轉(zhuǎn)？
關(guān)于二型糖尿病能否逆轉(zhuǎn)的問題，不少人醫(yī)生持有否定的態(tài)度，認為一旦診斷為二型糖尿病，只能用藥物治療配合健康的生活模式，不可能逆轉(zhuǎn)。關(guān)于這個問題我不止一次發(fā)文表達了我的觀點，凡是屬于糖尿病前期或者是新發(fā)現(xiàn)的因體重超重或肥胖發(fā)生的早期二型糖尿病患者無論是否有家族史，首先不建議降糖藥物治療包括二甲雙胍。
二型糖尿病的發(fā)病機制四個字：?出來的。
到了一定的年齡胰腺也和其他臟器一樣會逐漸“衰老”，胰島細胞分泌胰島素的功能會逐漸減退并產(chǎn)生胰島素抵抗，二型糖尿病大多是因為不健康的生活模式，吃得太多導(dǎo)致胰島素細胞分泌的胰島素不足以代謝應(yīng)攝入過高熱量的動植物脂肪、各種糖類和淀粉食物吸收后代謝并使血糖不能降到正常值。
胰島素究竟在血糖代謝中起到什么樣的作用呢？胰島素是由胰臟內(nèi)的胰島β細胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)（人工制成治療糖尿的“藥物”）。當葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。
胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成。外源性胰島素主要用來糖尿病治療。胰島素的分泌分成兩部分，一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素，稱為基礎(chǔ)胰島素，另一部分則是為了降低餐后血糖升高、維持餐后血糖正常而分泌的胰島素，稱為餐時胰島素。
胰島素的主要生理作用是調(diào)節(jié)代謝過程。對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低；對脂肪代謝：促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解；對蛋白質(zhì)：促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質(zhì)合成的各個環(huán)節(jié)以增加蛋白質(zhì)合成?？偟淖饔檬谴龠M合成代謝。
而胰島素受體為胰島素起作用的靶細胞膜上特定部位，暴露在細胞膜表面，是胰島素結(jié)合特定的位點，胰島素只有和受體結(jié)合后方能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素具有降低血糖的作用。體內(nèi)對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素等。它們都能使血糖升高。
那么早期二型糖尿病患者已經(jīng)產(chǎn)生了胰島素抵抗、即細胞膜上能和胰島素結(jié)合的受體減少了。胰島素分泌相對不足究竟能不能逆轉(zhuǎn)呢？首先從發(fā)病機制來講進食過多高熱量的食物導(dǎo)致超重和肥胖是發(fā)生二型糖尿病的根源，想要逆轉(zhuǎn)就必須從源頭上解決。
肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人由于脂肪細胞膜上受體數(shù)下降，臨床上呈胰島素不敏感性，稱抵抗性。當肥胖的非胰島素依賴型糖尿病患者經(jīng)嚴格的飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數(shù)增多，與胰島素結(jié)合力加強而使血糖利用改善。此不僅是肥胖的非胰島素依賴型糖尿病的重要發(fā)病機制，也是二型糖尿病患者治療中必須減肥的理論依據(jù)。
因此無論是嚴格控制進嘴巴的食物總熱量和消耗所需要的總熱量產(chǎn)生負平衡；還是通過生酮飲食（放開脂肪攝入，嚴控碳水化合物小于50克/天）達到減肥，減少胰島素分泌，恢復(fù)胰島素受體的敏感性來逆轉(zhuǎn)由肥胖而產(chǎn)生的早期二型糖尿病，少吃多動，只有產(chǎn)生饑餓感才能使脂肪轉(zhuǎn)化為血糖來減少胰島素的分泌和恢復(fù)胰島素受體的敏感性。
我用二段讀者回貼作為結(jié)束語：
署名如水2828回貼：“2019年八九月份口渴尿多，10月16日去醫(yī)院測空腹血糖15.79。大夫告訴我先吃二甲雙胍（迪化唐錠）。一天三頓飯，頓頓一片二甲雙胍。12月4日體檢，空腹血糖6.3。我自己決定停服二甲雙胍，靠運動和控制飯量能咋樣。12月21日早上去醫(yī)院測空腹血糖6.04，糖化血紅蛋白5.49。我現(xiàn)在一直沒服藥，天天早上用血糖儀測空腹血糖6.0左右。餐后2小時沒有超過11的時候，一般7.8左右。我覺得我是糖尿病前期。不敢大意。少吃，運動，監(jiān)測血糖。但愿能徹底逆轉(zhuǎn)。
讀者帆gggg回貼：我三個月前發(fā)現(xiàn)自己血糖高 然后控制了飲食 一開始空腹11 餐二17 后來經(jīng)過二個月的低碳飲食 減了20公斤 血糖也降到空腹4.3 餐二6.4 我從沒吃過藥。
2019.1.7
#關(guān)注糖尿病# #真相來了# #清風(fēng)計劃#
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