【每日一書】2612 《偷走心智的賊》：從發(fā)病源頭到前沿成果，帶你零基礎(chǔ)了解“阿爾茲海默病”
你好，歡迎每天聽本書，今天為你解讀的書是《偷走心智的賊》，講述的是人類與阿爾茨海默病抗?fàn)幍墓适隆?br>阿爾茨海默病的名字我們應(yīng)該都不陌生，很多人把它等同于老年癡呆癥，其實這種看法并不準(zhǔn)確。癡呆癥的類型有很多，阿爾茨海默病是其中最主要的一種，占癡呆癥總數(shù)的六七成。阿爾茨海默病常發(fā)病于老年人群體，隨著世界各國人均壽命的不斷增長，它的病例數(shù)量也在快速上升。以美國為例，2019年有580萬美國人帶著阿爾茨海默病生存，到2050年這個數(shù)字將會變?yōu)?380萬。目前，阿爾茨海默病已經(jīng)是美國人的第六大死因。除了奪去人的生命外，阿爾茨海默病還會讓人逐漸喪失記憶，出現(xiàn)語言障礙、執(zhí)行障礙和認(rèn)知障礙，最終徹底失去生活自理能力。它就像一個闖入身體的賊，會殘忍地偷走人的心智。因此對于病人和家屬來說，生理上的痛苦只是一方面，精神上的折磨更是摧殘人心。那面對這個偷走心智的賊，我們有什么對抗的方法嗎？很可惜，面對阿爾茨海默病，人們至今都沒有有效預(yù)防或治療手段，更別提治愈了。就連疾病的發(fā)病原因和致病機(jī)理，目前也都眾說紛紜，沒有統(tǒng)一定論。幾十年來，世界上頂級的科學(xué)家和醫(yī)藥公司為了找到對抗阿爾茨海默病的方法，進(jìn)行了無數(shù)次耗資巨大的探索和試驗，但基本上全都鎩羽而歸，當(dāng)疾病來襲時，我們能做的仍然微乎其微。在攻克阿爾茨海默病的道路上，科學(xué)家們?nèi)匀蝗沃氐肋h(yuǎn)，而對我們普通人來說，客觀認(rèn)識阿爾茨海默病、養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣，則是對自己和家人負(fù)責(zé)的應(yīng)有之舉，這也是我們了解這本書的最大意義所在。本書作者于涵是美國堪薩斯州立大學(xué)的科學(xué)和技術(shù)通信教授，主要研究方向包括科普寫作、跨文化技術(shù)通信等。于涵對阿爾茨海默病有著切身的認(rèn)識和體會，其姑父就曾因這種疾病而去世。于涵為了寫作這本書，搜集了大量的文獻(xiàn)資料，從病因到藥物研發(fā)，持續(xù)跟蹤最新的前沿研究，而且她以醫(yī)學(xué)界局外人的視角介紹阿爾茨海默病，也更貼近我們普通讀者的閱讀習(xí)慣。好，接下來我就通過三個部分為你介紹書中內(nèi)容。首先為你介紹一下，人們是如何逐漸認(rèn)識阿爾茨海默病的？接下來我們詳細(xì)說說，阿爾茨海默病到底因何而發(fā)病，人們?yōu)榱藢顾歼M(jìn)行過哪些探索？最后再聊聊，面對阿爾茨海默病，我們都可以做些什么？先來說說人們是如何逐漸認(rèn)識阿爾茨海默病的？1901年，51歲的德國女子奧古斯特·德特爾被家人送進(jìn)了法蘭克福精神病院。在此之前，她的日常行為已經(jīng)變得十分不正常，記性越來越差，神神叨叨，還總是懷疑身邊的人和事。在精神病院里，德特爾遇到了醫(yī)生愛羅斯·阿爾茨海默博士，阿爾茨海默十分關(guān)心德特爾的病情發(fā)展，并在她因病去世后，親手解剖了她的大腦。通過在顯微鏡下仔細(xì)觀察，阿爾茨海默驚訝地發(fā)現(xiàn)，德特爾的大腦中有兩個特殊的變化：一是大腦的很多神經(jīng)元從內(nèi)部長出了一根根原纖維，嚴(yán)重的地方神經(jīng)元甚至徹底崩壞分解，二是神經(jīng)元之間還散布著大量微小的斑塊。這兩點其實就是阿爾茨海默病典型的解剖學(xué)特征。原纖維和斑塊到底是什么東西？阿爾茨海默也不知道，雖然之前也有人發(fā)現(xiàn)過這兩種東西，但發(fā)現(xiàn)二者同時出現(xiàn)在一個大腦中還是頭一遭，這個發(fā)現(xiàn)讓他確信，病人肯定是患上了某種不為人知的疾病，阿爾茨海默后來發(fā)表了關(guān)于這種未知疾病的演說，但他并沒有為這種疾病命名。后來為了紀(jì)念他的工作，阿爾茨海默的上司才將這種疾病命名為阿爾茨海默病。今天我們對阿爾茨海默病都很熟悉，就算不知道具體癥狀，也肯定經(jīng)常聽說它的大名。但阿爾茨海默病在20世紀(jì)的絕大部分時間里，其實一直都默默無聞，幾乎沒有得到多少關(guān)注。就算是在醫(yī)學(xué)界，對它的研究起步也很晚，相關(guān)研究的迅速增多也只是最近三四十年的事兒。可這是為什么呢？為什么阿爾茨海默病一開始不受人關(guān)注，后來又很快成為一種家喻戶曉的疾病呢？這就關(guān)系到人們對阿爾茨海默病的認(rèn)知升級了。在阿爾茨海默病被發(fā)現(xiàn)后的很長一段時間里，它都被當(dāng)成是一種罕見病，因為只有早發(fā)性阿爾茨海默病才會受到人們的格外重視，比如德國病人德特爾患病時才五十多歲。而包括晚發(fā)性阿爾茨海默病在內(nèi)的絕大多數(shù)癡呆癥，發(fā)病時間普遍較晚，往往只有老年人才會發(fā)病，起初人們并不了解癡呆癥，不知道它是一種病理狀態(tài)、一種疾病還是單純的衰老現(xiàn)象。如果只是因為衰老而癡呆的話，那癡呆癥就沒什么好研究的了，因為所有人都會變老。而這正是當(dāng)時的主流觀點。但后來事情出現(xiàn)了轉(zhuǎn)機(jī)。英國一項關(guān)于老年癡呆病人的研究發(fā)現(xiàn)，老年人大腦里的斑塊越多，癡呆就會越嚴(yán)重，這就讓人們意識到，原來學(xué)界對癡呆癥的認(rèn)識很可能是錯的，癡呆癥或許不是自然衰老的后果，而是一種和大腦斑塊有關(guān)系的疾病。那什么疾病會讓人大腦中出現(xiàn)斑塊呢？當(dāng)然是阿爾茨海默?。?/section>在這個發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上，人們對阿爾茨海默病的熱情迅速提高了起來。后來隨著研究的深入，人們終于弄清楚，癡呆確實不是單純的衰老現(xiàn)象，癡呆癥是一類疾病，包括阿爾茨海默病、血管型癡呆癥、路易氏體型癡呆癥等，其中阿爾茨海默病占主流。這個認(rèn)知一旦轉(zhuǎn)變，影響可就大了。當(dāng)時的研究者估算，65歲以上的老人中約有4.4%患有癡呆癥，而其中約65%都屬于阿爾茨海默病，按照這個比例推導(dǎo)，20世紀(jì)70年代的美國就有60萬阿爾茨海默病患者，且每年約10萬人因此而死亡。就這樣，阿爾茨海默病一下子從一種罕見病變成了人類殺手，就這樣，針對阿爾茨海默癥的研究迅速多了起來。其中，美國國家衰老研究所，簡稱NIA，是推動阿爾茨海默病研究的一支重要力量。在其第一任所長羅伯特·巴特勒的帶領(lǐng)下，NIA大力宣傳阿爾茨海默病，并成功為其爭取了大量的研究預(yù)算。讓人欣慰的是，這些投入獲得了回報，研究者們首次提出了阿爾茨海默病成因的現(xiàn)代假說，并在對抗疾病方面邁出了有史以來的第一步。毫無疑問，要想治療阿爾茨海默病，就得找到疾病的生理機(jī)制?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，正是大腦神經(jīng)元之間相互連接的方式，塑造了我們的記憶，而神經(jīng)元相互連接時，需要一種叫做神經(jīng)遞質(zhì)的東西，其中的代表就是乙酰膽堿。解剖發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病患者腦中乙酰膽堿的產(chǎn)量明顯較低，所以研究人員就猜測，如果能提高人腦中乙酰膽堿的含量，是不是就可以治療阿爾茨海默?。?/section>在一系列探索和失敗后，人們終于獲得了突破。神經(jīng)元之間在傳遞信號時會釋放乙酰膽堿，而乙酰膽堿又會很快被乙酰膽堿酯酶分解，于是科學(xué)家們就研發(fā)了多種乙酰膽堿酯酶抑制劑，抑制劑能抑制酶的活性，讓乙酰膽堿別那么快被分解，從而改善患者的癥狀，這也是第一種治療阿爾茨海默病的藥物。后來科學(xué)家又遵循類似思路，研發(fā)出了“鹽酸美金剛”，這種藥物針對的是大腦中另一種神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸鹽。如今，這幾種藥物仍是治療阿爾茨海默病的必選藥，但它們并不能治愈阿爾茨海默病，只能減輕癥狀，效果非常有限。全社會都在期待更加有效的治療阿爾茨海默病的藥物，可遺憾的是，在乙酰膽堿酯酶抑制劑和鹽酸美金剛之后，再沒有其他有效藥物問世。人們越來越發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病是一個極難對付的對手。接下來我們就詳細(xì)聊聊，阿爾茨海默病到底因何而發(fā)病，人們?yōu)榱藢顾歼M(jìn)行過哪些探索？因為老年期癡呆最初被認(rèn)為可能是衰老導(dǎo)致的自然現(xiàn)象，所以最早的阿爾茨海默病病例，都是比較罕見的早發(fā)性阿爾茨海默病，具體多早算早發(fā)，至今沒有定論，學(xué)界常把60到65歲以前發(fā)病的稱為早發(fā)性疾病。和常見的晚發(fā)性疾病相比，早發(fā)性疾病的出現(xiàn)帶有明顯的家族遺傳傾向。在上個世紀(jì)，一群生活在俄羅斯的德裔移民集體遷往美國生活，他們被稱為伏爾加德意志人。這個移民群體雖然不大，但出現(xiàn)了18個患有阿爾茨海默病的家族。以其中的賴斯維希家族為例，不僅男主人死于阿爾茨海默病，他14個子女中的11個，也都因阿爾茨海默病去世，去世時普遍只有五六十歲，屬于明顯的早發(fā)性疾病。悲哀的是，伏爾加德意志人還不是阿爾茨海默病最大的受害者，派薩人是一群生活在哥倫比亞的居民，這群人互相通婚且和外界相對隔絕，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在派薩人的25個超大家族中，有5000名成員患有阿爾茨海默病，而且他們的癥狀同樣出現(xiàn)得很早。這兩個早發(fā)病例群體引起了科學(xué)家們的注意，因為在患病家族中，家族成員的發(fā)病率實在是太高了，所以科學(xué)家們推測，導(dǎo)致他們患病的基因應(yīng)該是“常染色體顯性”的。簡單來說就是，一個人從父親或母親那里繼承的染色體里面，只要帶有一個致病基因，他就一定會患病。那這個致病基因到底在哪里呢？經(jīng)過多個科學(xué)家團(tuán)隊的細(xì)致梳理，21號染色體上的APP基因、14號染色體上的PSEN1基因和1號染色體上的PSEN2基因，陸續(xù)被證明是致病基因，它們一旦發(fā)生突變，就會讓人患上早發(fā)性阿爾茨海默病。那這幾個突變基因是如何致病的呢？你應(yīng)該還記得，阿爾茨海默病患者的腦中會出現(xiàn)一種斑塊，它的學(xué)名其實叫做β-淀粉樣蛋白，它的長度很短，是從一種叫淀粉樣前體蛋白的更長蛋白質(zhì)上切下來的一小段。正常情況下，β-淀粉樣蛋白會在大腦中自然產(chǎn)生，發(fā)揮某種未知的功能，然后被酶降解，或者被送出大腦。但要是人患有阿爾茨海默病，β-淀粉樣蛋白就會以某種方式留在腦中并結(jié)成斑塊。而21號染色體上的APP基因，參與了合成淀粉樣前體蛋白，14號染色體上的PSEN1基因和1號染色體上的PSEN2基因，參與合成了切割這個前體蛋白的酶，所以這三個基因要是發(fā)生突變，β-淀粉樣蛋白的制造過程就會發(fā)生紊亂，從而堆積成腦中的斑塊。不過這三個基因只能解釋早發(fā)性阿爾茨海默病的出現(xiàn)，對于更常見的晚發(fā)性病例來說，肯定還有其他原因。作者解釋說，在晚發(fā)性病例里，遺傳其實只起到很小的作用，它的頭號風(fēng)險因素特別簡單直接，就是年齡。年齡越大就越容易發(fā)病，比如在美國，65—74歲的人群里有3%患病，75—84歲的人群里有17%患病，而在85歲以上的人群里，患病比例則達(dá)到了32%。當(dāng)然，晚發(fā)性病例也不是完全沒有遺傳因素。早在上世紀(jì)60年代就有科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，19號染色體上有一個名為ApoE的基因和阿爾茨海默病密切相關(guān)。ApoE基因并不是因為突變而致病，它其實有好幾個版本，分別是ApoE2、ApoE3、ApoE4，其中以ApoE3最常見，占世界人口的60%—90%；ApoE4少見一些，占10%—20%；ApoE2最罕見，占人口的0—20%。每個人都有兩條19號染色體，自然帶有兩個ApoE基因。科學(xué)家們分析這個基因的三個版本時發(fā)現(xiàn)，ApoE3不好不壞，對患病風(fēng)險沒有影響，ApoE2最少見，它會降低患病風(fēng)險，ApoE4占比居中，它會增加患病風(fēng)險。具體來說，如果一個人體內(nèi)沒有ApoE4這個版本的基因，那他患晚發(fā)性疾病的概率大約是20%；如果有1個ApoE4，患病概率增加到47%；如果有2個，概率則會驟升至91%。在這些已有的認(rèn)知基礎(chǔ)上，科學(xué)家們完善了關(guān)于阿爾茨海默病的整體理論：阿爾茨海默病患者的腦中有大量β-淀粉樣蛋白，這些蛋白本不該出現(xiàn)在那里，所以它們肯定對大腦不利。對早發(fā)性患者來說，APP基因、PSEN1基因和PSEN2基因發(fā)生突變后，都會以某種方式讓β-淀粉樣蛋白以錯誤的方式積累，從而讓人患病。后來科學(xué)家們進(jìn)一步確認(rèn)，真正對大腦有害的其實不是β-淀粉樣蛋白，每一個β-淀粉樣蛋白都是一個單體，這些單體相互黏合會形成寡聚體，寡聚體繼續(xù)長大并聚集就會形成斑塊。從單體到寡聚體再到斑塊，整個過程中真正對大腦有毒害作用的其實是寡聚體。而對攜帶有ApoE4基因的人來說，他們體內(nèi)的基因會以某種方式，增加人腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白寡聚體的數(shù)量并增加其毒性，所以這些人患晚發(fā)性疾病的概率要大很多。β-淀粉樣蛋白寡聚體理論，是目前學(xué)界關(guān)于阿爾茨海默病最主流的病理理論，所以醫(yī)學(xué)界對抗疾病的嘗試，也大多在沿著這條道路進(jìn)行。探索者既有禮來、輝瑞、葛蘭素史克這些世界頂級藥企，也有大量初創(chuàng)的生物技術(shù)公司。其實藥物研發(fā)是個特別麻煩的事兒，為了保證藥品安全有效，藥企需要先在實驗室里進(jìn)行細(xì)胞和組織研究，如果結(jié)果有利，就會在動物身上進(jìn)行體內(nèi)測試，以衡量藥效和毒副作用。如果動物試驗結(jié)果同樣積極，才會在人體上進(jìn)行一期二期和三期的臨床試驗，規(guī)模從幾十人到幾百人到成千上萬人不斷擴(kuò)大，來測試藥物的安全性和有效性。整個過程投資巨大，但絕大多數(shù)嘗試都會失敗，可以說，每種新藥的研發(fā)都是一場豪賭。以美國禮來公司為例，他們的阿爾茨海默病藥物司馬西特在2008年進(jìn)入了三期試驗，它的作用是抑制γ-分泌酶的產(chǎn)生，這種酶的作用是把淀粉樣前體蛋白切割成β-淀粉樣蛋白。禮來的研究人員認(rèn)為，只要抑制γ-分泌酶，就能抑制β-淀粉樣蛋白的產(chǎn)生，從而阻止淀粉樣斑塊出現(xiàn)。在動物試驗中，司馬西特的效果很明顯，在一期臨床試驗中，安全性也良好?？傻搅巳谠囼炛校褂盟抉R西特的受試者不僅病情比對照組更加惡化，而且還出現(xiàn)了很多副作用。此路不通，禮來只能緊急叫停試驗。后來，羅氏、強(qiáng)生、默克、阿斯利康等多家醫(yī)藥巨頭在類似思路的指引下，也開展過多次嘗試，不過紛紛折戟，無一成功。抑制γ-分泌酶的思路不行，那換個思路呢？上世紀(jì)90年代，伊蘭公司的生物學(xué)家戴爾·申克設(shè)想，如果能開發(fā)出阿爾茨海默病疫苗，就能借助免疫系統(tǒng)的力量來消滅β-淀粉樣蛋白。小鼠試驗和一期臨床試驗都很順利，但在二期臨床試驗中，受試者出現(xiàn)了嚴(yán)重的腦炎癥狀，試驗被迫停止。后來人們改進(jìn)了相關(guān)技術(shù)，第二代阿爾茨海默病疫苗沒有引起腦炎，可無論如何都無法減少患者腦中的β-淀粉樣蛋白。事實證明，這條路同樣不通。禮來公司再次更換思路，研究了另一種疫苗。剛才提到的疫苗，原理是調(diào)動人體免疫系統(tǒng)的力量，讓免疫系統(tǒng)去清除β-淀粉樣蛋白，而這次禮來研發(fā)的疫苗名為索拉珠單抗，它的原理是從小鼠體內(nèi)收集針對β-淀粉樣蛋白的抗體，然后注入人體內(nèi)，讓抗體直接去消滅β-淀粉樣蛋白。結(jié)果你可能已經(jīng)猜到了，動物試驗效果很好，一期臨床試驗安全性不錯，可最后的三期試驗又失敗了，索拉珠單抗對患者的病情沒有治療效果。前面我們提到過，除了淀粉樣斑塊以外，從神經(jīng)元內(nèi)部長出的原纖維纏結(jié)，也是阿爾茨海默病的病理特征，那原纖維是突破口嗎？原纖維纏結(jié)其實是由一種tau蛋白反常堆積形成的，tau蛋白的功能是結(jié)合腦中的微管蛋白，起到支撐細(xì)胞骨架的作用。有一種假說認(rèn)為，tau蛋白如果出現(xiàn)故障，就會影響乃至破壞神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)，從而讓人發(fā)病，所以要想治療阿爾茨海默病，就得阻止tau蛋白出現(xiàn)故障，或者用其他物質(zhì)代替tau蛋白，來支撐起腦中的微管蛋白?？上У氖?，相關(guān)藥物的研究試驗同樣沒能獲得成功，沒有一種藥物能對患者的病情產(chǎn)生積極影響。攻克阿爾茨海默病的嘗試和失敗還有很多，因為篇幅有限，我們就不一一列舉了。面對頑疾，人類雖然屢敗，但仍然屢戰(zhàn)。目前一個新的研究思路是，對阿爾茨海默病的預(yù)防應(yīng)該盡早開始。因為很多人從中青年時期起，腦內(nèi)就會逐漸堆積β-淀粉樣蛋白，直到堆積程度超過一定門檻后才會發(fā)病。所以有效預(yù)防的關(guān)鍵，或許就在于盡早預(yù)防，相關(guān)研究正在進(jìn)行中，我們可以拭目以待。直到今天，我們?nèi)匀蝗狈τ行拱柎暮Ｄ〉乃幬?，那面對疾病，我們真的就束手無策了嗎？其實并非如此。接下來就與你分享一下，面對阿爾茨海默病，我們都可以做些什么？我們能做到最直接的事，就是調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。關(guān)于阿爾茨海默病的發(fā)病原因，有一種線粒體假說。線粒體是為細(xì)胞提供能量的細(xì)胞器，腦細(xì)胞對能量的要求很高，但內(nèi)部的線粒體數(shù)量較少、壽命較長，容易積累更多的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，在小鼠體內(nèi)，老化和失靈的線粒體有破壞性作用，會導(dǎo)致神經(jīng)元減少和認(rèn)知衰退，而抗氧化劑能阻止這種破壞的發(fā)生。維生素C和維生素E都是良好的抗氧化劑，所以從這個思路入手，是不是意味著多補充這兩種維生素，就能預(yù)防或延緩阿爾茨海默病的發(fā)生？在多項研究中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，服用維生素C和維生素E補充劑，并不能降低老人患阿爾茨海默病的風(fēng)險。但如果老人習(xí)慣于從飲食中攝取維生素C和維生素E，那患病風(fēng)險就會明顯比較低。也就是說飲食有用，但藥片沒用。這該怎么解釋？有研究者提出，補充維生素的時間長度才是關(guān)鍵，飲食攝入維生素反映的是終身習(xí)慣，而補充劑只在較短時間內(nèi)服用，所以飲食有用、藥片沒用。還有研究者猜測，可能是蔬菜和水果內(nèi)的其他物質(zhì)在起作用。但即使如此，我們?nèi)圆荒艿贸隹隙ńY(jié)論，認(rèn)為多吃蔬菜水果就能降低患病風(fēng)險，因為缺乏嚴(yán)格的隨機(jī)雙盲對照實驗，而且飲食過程的變量太大，所以相關(guān)實驗其實很難進(jìn)行。目前可以得到的結(jié)論是，對于抵抗阿爾茨海默病來說，多吃蔬菜水果沒什么壞處，可能還有好處。所以作者認(rèn)為，如果有條件的話，不妨讓我們有意識地調(diào)整自己的食譜，增加攝入蔬菜和水果的比例。除了飲食以外，認(rèn)知儲備或許也能抵抗阿爾茨海默病。其實在阿爾茨海默病領(lǐng)域，一直有一個未解之謎，那就是癥狀并不總是和大腦損傷相關(guān)。一個人可能終其一生都沒有阿爾茨海默病的癥狀，但尸檢卻發(fā)現(xiàn)他的腦中有大量淀粉樣蛋白堆積和原纖維纏結(jié)。這該怎么解釋？一個可能的原因是，是認(rèn)知儲備在起作用。認(rèn)知儲備反映的是我們腦中有多少認(rèn)知存貨，就像把錢存進(jìn)銀行以備不時之需一樣，我們也會在一生中儲備認(rèn)知，等到年老時再用。有研究表明，一個人的認(rèn)知儲備越多，就越能承受較大損傷、較多的神經(jīng)元喪失和較嚴(yán)重的突觸功能障礙，而儲備越少，他的承受能力就越差。那認(rèn)知儲備是從哪兒來的呢？一部分是天生的，有研究發(fā)現(xiàn)，頭部較大的人不太容易得阿爾茨海默病。即使得了，癥狀也比較輕微，這或許是因為較大的頭部能容納較多的神經(jīng)元。如果你不是一個大腦袋也沒關(guān)系，還有一部分認(rèn)知儲備來自后天。相關(guān)動物實驗發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠過上豐富的生活后，它們的大腦就會發(fā)生實在的變化，大腦的記憶中心海馬體里會產(chǎn)生更多神經(jīng)元，支持學(xué)習(xí)的突觸活動也更加強(qiáng)烈。如果同樣的原理也適用于人類，那人類該如何過上豐富的生活呢？作者提出，豐富生活的第一個要素是認(rèn)知刺激。較高的教育水平，較為復(fù)雜、智力要求比較高的工作，讀書看報，玩益智游戲都會帶來比較強(qiáng)的認(rèn)知刺激，都能增加人的認(rèn)知儲備。這么說來，經(jīng)常從得到App中學(xué)習(xí)知識，養(yǎng)成每天聽本書的好習(xí)慣，肯定也對我們的認(rèn)知儲備大有好處。豐富生活的第二個要素是體力活動，尤其是有氧運動，比如跑步、騎自行車和游泳。體力活動為什么能增進(jìn)認(rèn)知儲備呢？有一種假說認(rèn)為，體力活動能增強(qiáng)流向大腦的血流，促進(jìn)養(yǎng)分供應(yīng)，從而提高大腦的認(rèn)知功能；還有假說認(rèn)為，體力活動能促進(jìn)神經(jīng)元增長，并減少腦中反常的β-淀粉樣蛋白和tau蛋白。多項人群研究的結(jié)果支持了體力活動的益處，顯示身體較活躍的老人，患病風(fēng)險比其他人低了40%。豐富生活的第三個要素是社會交往。作者介紹，社會網(wǎng)絡(luò)越大，社會活動越豐富，人的患病風(fēng)險就越小。社會網(wǎng)絡(luò)的大小，取決于婚姻感情狀況、親子狀況、家庭大小、朋友多少等因素，人群研究顯示，擁有較大社會網(wǎng)絡(luò)的老人，不太容易出現(xiàn)認(rèn)知衰退。同時，參加社會活動較多的老人，患癡呆的風(fēng)險也比較低。無論是調(diào)整飲食還是增進(jìn)認(rèn)知儲備，都存在潛在的好處，它們雖然都沒有嚴(yán)格的對照實驗，但人群研究的結(jié)果是積極的，在缺乏其他更有效治療手段的今天，這足夠值得我們?nèi)ジ吨T行動。好，到這里本書內(nèi)容就介紹得差不多了，簡單總結(jié)一下。解讀分為三個部分，第一部分我們介紹了人們是如何逐漸認(rèn)識阿爾茨海默病的。德國醫(yī)生愛羅斯·阿爾茨海默是第一位發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的人，大腦神經(jīng)元之間的淀粉樣斑塊和從神經(jīng)元內(nèi)部長出的原纖維纏結(jié)，是阿爾茨海默病的典型解剖學(xué)特征。在上世紀(jì)的絕大部分時間里，阿爾茨海默病都沒有得到相應(yīng)關(guān)注，直到后來人們認(rèn)識到，癡呆不是衰老而是疾病后，相關(guān)研究才多了起來。接下來我們說了，阿爾茨海默病到底因何而發(fā)病，人們?yōu)榱藢顾歼M(jìn)行過哪些探索。目前關(guān)于阿爾茨海默病的主流理論認(rèn)為，疾病與β-淀粉樣蛋白的錯誤堆積密切相關(guān)。為了攻克疾病，無數(shù)醫(yī)藥公司與科研人員進(jìn)行過大量努力，嘗試過以各種方式減少蛋白堆積，但至今都沒有特別大的突破。最后我們聊了，面對阿爾茨海默病，我們可以做些什么。雖然至今沒有特效藥，但現(xiàn)有一些證據(jù)認(rèn)為，多吃蔬菜和水果可能對降低患病風(fēng)險有好處。同時，增加認(rèn)知儲備也能減輕癥狀、降低風(fēng)險，認(rèn)知儲備與人腦袋的大小和生活的豐富程度有關(guān)，要想讓生活更加豐富，我們需要獲得更多的認(rèn)知刺激，經(jīng)常進(jìn)行有氧鍛煉，同時增進(jìn)社會交往。雖然這本書中沒有太多關(guān)于勝利的故事，但我們?nèi)匀荒軓闹蝎@得很多真知，至少可以明白，阿爾茨海默病不是一種衰老現(xiàn)象，而是一種生理疾病，同時我們可以通過改善生活習(xí)慣，去過上更加健康有益的生活，而這或許也能降低患病風(fēng)險。今天，科學(xué)家們?nèi)栽谔剿鲗拱柎暮Ｄ〉姆椒?，除了?淀粉樣蛋白理論外，還有很多新假說被提出。比如細(xì)胞周期假說認(rèn)為，如果神經(jīng)元進(jìn)入了錯誤的細(xì)胞周期，就可能讓人患上阿爾茨海默病；感染假說認(rèn)為，阿爾茨海默病可能是由病毒或細(xì)菌感染引起的，甚至β-淀粉樣蛋白和tau蛋白本身就是一種叫做朊病毒的特殊病毒。這些假說雖然尚不成熟，但它們都潛藏著人類戰(zhàn)勝疾病的希望。好，以上就是這本書的精華內(nèi)容。你可以把這本書免費分享給你的朋友。恭喜你，又聽完了一本書！撰稿：田牧歌
講述：徐惟杰
腦圖：劉艷思維導(dǎo)圖工坊 本文轉(zhuǎn)自得到APP，更好的學(xué)習(xí)體驗請下載得到APP
本站僅提供存儲服務(wù)，所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布，如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容，請
點擊舉報。
