2012年4月23日，研究人員正在位于中國深圳的華大基因研究院開展克隆項(xiàng)目。路透社肖泰隆拍攝

譯者引言：如果你認(rèn)為這是一篇講述生物科技的文章，那你可能就錯了，至少以我淺薄的見識，我認(rèn)為自己是大錯特錯地跳進(jìn)了這個火坑——一篇晦澀難譯的哲學(xué)論文。簡言之，作者希望從科學(xué)的角度告訴大家基因決定一切的宿命論觀點(diǎn)是要不得的。從科學(xué)的角度看，諸如思想、意識、自由意志等“人類行為”是由多因素共同決定的，包括多種基因和各種環(huán)境因素；而每個因素僅以概率的形式產(chǎn)生較小的影響；并且所謂的概率也不是一成不變的。正是由于這些原因，人類的思想、意識、自由意志等行為實(shí)際上也是無法預(yù)測的，因此也就沒有什么基因宿命論（或基因決定論）。文中的復(fù)雜邏輯已經(jīng)徹底將我擊垮，如果你覺得這篇譯文前句不搭后句，請不要慌張、憤怒，學(xué)生我能力有限，實(shí)在不知道怎么才能再把文章順一順了。因此，我留下了這段摘要和一些文中注解，希望能夠幫到大家。當(dāng)然，這里不是中高考語文試卷，這些摘注很可能也是胡說八道，僅供大家參考?？傊芰τ邢?，請大家恕罪恕罪，謝謝！

DNA是我們這個時代的象征。它傳達(dá)出一種強(qiáng)大的理念，那就是人類個體可以科學(xué)地還原成一份明確而具有決定性的編碼。我們隨處都能聽到這種理念：賓利汽車公司招聘員工時說：“努力工作的精神就在我們的DNA中?！弊闱蜻\(yùn)動員大衛(wèi)·貝克漢姆說：“足球就在英國的DNA中?！倍f金山金門大橋的一位收費(fèi)員說：“我們的DNA就扎根在這座橋上。”

大家都知道，從字面上看這些說法是不對的。但是，盡管我們理解它們的象征意義，這些說法還繼續(xù)反映出我們的想法，影響著我們的觀念。（譯者：即知道是錯的，但還是受到錯誤觀念的影響。）即便是生物學(xué)家，他們同樣也是人，也常常會有這種象征式的想法，把一些基因本來沒有的特性賦予那些基因。這些象征之所以可以大行其道是因?yàn)槲覀兊纳鐣幸环N根深蒂固的信念，那就是基因是一種清晰可見的東西，它可以解釋我們每一個人的本性，讓這些本性成為與生俱來的東西，從而本性變得可以預(yù)測。如果說氫和氧是組成水的原子，那么基因就是組成我們的原子。

DNA把我們包圍了：每周都會有新聞宣布發(fā)現(xiàn)了“決定”這個或那個性狀的基因。直接面向消費(fèi)者（DTC）的基因檢測和尋根公司正在蓬勃發(fā)展。因?yàn)橄M(fèi)者相信比起那些家族故事，自己的基因能夠告訴自己更多關(guān)于先祖的信息。他們還想知道自己是否注定要遭受特定疾病的折磨，人們相信，這些也寫在了基因中。從精子庫的運(yùn)作中可以看出，準(zhǔn)父母會考慮候選捐精者的愛好、語言、喜歡的食物以及教育程度，就好像這些特征會印在他的精子中一樣。

【譯者注：以上描述的是一種基因迷思：不管科學(xué)上怎么定義描述基因，基因決定一切，包括那些基因無法直接決定的東西?！?/p>

無論我們怎樣嘗試、怎樣期待[希望基因是能夠決定一切的]，但這種萬事歸于基因的想法與我們對現(xiàn)實(shí)世界的觀察并不一致。事實(shí)上，從很多方面看來，基因?qū)γ總€人產(chǎn)生直接影響的簡單圖景已經(jīng)過時。首先，我們現(xiàn)在知道沒有基因是單打獨(dú)斗的。復(fù)雜性狀——比如我們大多數(shù)人最終會得的那些病——來源于多個基因之間或者基因與環(huán)境之間的相互作用。預(yù)測疾病不僅需要確定我們的基因型——也就是我們遺傳到的那一套獨(dú)特的DNA序列，還需要預(yù)測我們未來的環(huán)境——我們吃什么、喝什么、呼吸什么或者用什么藥等等。無論是DTC公司還是其他什么人，不管他們多么“專業(yè)”，都預(yù)測不了這第二點(diǎn)。

由于環(huán)境各不相同，而每個人的基因組也是獨(dú)一無二的，所以對于某個特定性狀或疾病的多次研究通常會得到不同的結(jié)果。對于疾病風(fēng)險的DTC估測本質(zhì)上是一種概率，而不是固定不變的。根據(jù)文化和行為特征來選擇精子捐贈者也面臨同樣的問題——基因發(fā)揮的作用很可能淹沒在了文化和環(huán)境因子的影響中，這其中包括捐贈者成長過程中接觸到的食物，或者他是否有錢上大學(xué)。

所謂企業(yè)和國家都有自己的DNA這種比喻，還有對于基因會直接造成決定性影響的信念，這兩種想法可能會給我們描繪出一幅簡單、舒適而誘人的因果關(guān)系圖。但是，這種做法就好比是把宗教上的“靈魂”這個概念替換成了現(xiàn)代化、科學(xué)化的“基因”這個概念，這是非常具有誤導(dǎo)性的。它試圖給事物賦予一種固定的、形而上學(xué)的本質(zhì)，類似加爾文主義的宿命論，并且大大簡化實(shí)際上很復(fù)雜的現(xiàn)象（教條的信仰就是這種類型的東西）。這么做是有代價的?！咀g者注：本段貌似突然亂入了一些哲學(xué)思考，主要是批駁DNA帶來的宿命論偽科學(xué)，后文會再次進(jìn)行哲學(xué)批駁。】

基因當(dāng)然是真實(shí)存在的，所以關(guān)于我們自己，它們能夠告訴我們什么，這一點(diǎn)很重要。它可能會告訴你，根據(jù)你的基因型，你患心臟疾病的機(jī)會是（比方說）15％。這是一種風(fēng)險，或者說概率，不是一種必然的東西。概率不同于“誘因”，很難去把握它們。即使是最簡單的情況，比如我們拋硬幣決定誰掏錢買水，我們可能會說拇指是拋起動作本身的誘因，但我們傾向于認(rèn)為實(shí)際的結(jié)果——“正”或“反”——是一種“機(jī)會”。

那么機(jī)會是什么意思呢？我們很容易理解拋硬幣這種問題，拋一次硬幣得到正面或者反面結(jié)果的機(jī)會是50對50。這聽起來很簡單，但當(dāng)我們需要預(yù)測多次拋投的結(jié)果時又會怎樣呢？這就有點(diǎn)兒像我們想要根據(jù)一個人的基因型來預(yù)測心臟病或糖尿病等生活中某件事情的風(fēng)險。我們每個人都有一套獨(dú)特的基因型（譯者：專業(yè)說法是“等位基因”），對應(yīng)上百種不同的基因，分別對疾病的發(fā)生概率有所貢獻(xiàn)。它們每一個是干什么的？它們的貢獻(xiàn)是“患病”還是“健康”？進(jìn)一步說，我們問這些問題是否現(xiàn)實(shí)？

疾病預(yù)測不同于拋硬幣，它需要了解、假定或者猜測每個特定基因型引起的潛在風(fēng)險，這種風(fēng)險因基因而異，不像硬幣正反面那么簡單（如果硬幣是公平的，正反的風(fēng)險總是一樣的）。根據(jù)一個人的基因和他此后重大的人生決定能夠預(yù)測些什么？這又是怎樣一種“可能性”？正如一枚偏向正面的硬幣也能拋出反面的結(jié)果，繼承了增加糖尿病風(fēng)險的基因型也不一定真的會得病。就算是我們假定風(fēng)險預(yù)測很可靠，人們也很容易把風(fēng)險看得過于嚴(yán)重。假說某種疾病在一般人群中的風(fēng)險是2％，而我們的最佳推測是你的基因型會把風(fēng)險增加25%這么多，但你的實(shí)際風(fēng)險也只是變成了2.5％。

【譯者注：以上討論的是從科學(xué)角度講，基因的預(yù)測能力是有限的，其中關(guān)鍵有兩點(diǎn)：首先，基因給出的是一種概率，而且是一種帶有不確定性的概率；其次，很多因素對于結(jié)果都有影響——多基因需要共同作用，另外，環(huán)境因素對結(jié)果也有所影響，不能忽略。以下進(jìn)行一些宿命論的討論，后文會再次討論基因概率論?！?/p>

基因?qū)τ陲L(fēng)險一定有著重要的貢獻(xiàn)。但如果真的是這樣，在我們尋找基因的時候，它們怎么又像鰻魚那樣狡猾難尋？

到目前為止，我們已經(jīng)考慮了純物理性狀?；?qū)τ诜俏锢硇誀钣惺裁醋饔?？比如行為，甚至是意識和自由意志這些終極問題。對于這些問題，“基因”對“靈魂”的隱喻替換有著另一種不同的意義。我們的感情、思想和行為到底有多少成分是從孕育我們的那一刻就已經(jīng)決定好的？從理論上說，我們能不能像電腦程序一樣從我們的基因組中讀取這些信息？

我們擁有多少自由意志是有關(guān)我們?nèi)绾慰创白晕摇钡囊粋€基本問題，對許多宗教而言，這關(guān)乎著我們是否可以為自己的道德行為負(fù)責(zé)。反之從科學(xué)的角度看，事情則是這樣的：我們生活在一個純粹的物質(zhì)世界里，世界由物質(zhì)、能量以及連接二者的相互作用組成。既然基因是生命的基本因果要素，那么似乎不可避免地會有這樣的推論：如果我們有足夠的認(rèn)知，就可以預(yù)測自身的所有事情——健康、行為和想法。與此相對的似乎就是神秘主義——討論的是某些我們無法測定的非物質(zhì)性的東西，而這些東西又影響著我們是誰、是什么。但是，如果遺傳預(yù)測是如此的復(fù)雜而不可靠，我們當(dāng)初又怎么會如此糾結(jié)于基因決定論？關(guān)于物理性狀以及自由意志這樣飄渺的概念，所有這些又能告訴我們一些什么東西？

今天人們所說的基因這個隱喻是由來源于19世紀(jì)的兩條脈絡(luò)編織而成的。1858年，阿爾弗雷德·拉塞爾·華萊士和查爾斯·達(dá)爾文提出了一個令人驚嘆的新體系，完全唯物地理解生命，徹底擺脫神秘主義。他們說，從共同祖先分歧進(jìn)化的歷史進(jìn)程導(dǎo)致了生物的多樣性，如今的這些性狀和功能是自然選擇的結(jié)果。達(dá)爾文和華萊士發(fā)展理論的時候是牛頓時代，那時科學(xué)的目標(biāo)是用“自然法則”來理解世間的存在。達(dá)爾文在進(jìn)化生物學(xué)的基礎(chǔ)文獻(xiàn)《物種起源》（1859）中表達(dá)了自己的觀點(diǎn)，他認(rèn)為自然選擇就像萬有引力一樣無處不在，在這個競爭殘酷的世界中，自然選擇實(shí)際上是具有決定意義的原因性動力。

進(jìn)化決定論是基因隱喻的第一條脈絡(luò)，自然選擇只會保留以前那些成功物種的遺傳物?；螂[喻的第二條脈絡(luò)來源于一位與達(dá)爾文同時代的人——約翰·孟德爾。為了理解遺傳的本質(zhì)，他對豌豆進(jìn)行了研究。他的發(fā)現(xiàn)也完美地契合了牛頓的世界觀。如果說自然選擇像萬有引力一樣是一個自然規(guī)律，那么孟德爾的遺傳定律就是要找出生物起源的基本組成。通過選擇某些已知可遺傳的性狀，孟德爾發(fā)現(xiàn)了一種遺傳模式，這種模式可能是科學(xué)史上最強(qiáng)大的研究設(shè)計(jì)工具；隨后的遺傳學(xué)研究最終確定了DNA的性質(zhì)，以及基因在DNA中的位置和結(jié)構(gòu)，也知道了DNA是如何編碼蛋白質(zhì)的。然而，孟德爾的思路也同樣把我們困在了決定論的概念中，對于基因功能的定律性闡釋讓我們覺得由獨(dú)立基因產(chǎn)生的性狀本身也是獨(dú)立的。這造成了一種遺傳迷信：豌豆的種子里已經(jīng)有了小青豆，或者人的受精卵里已經(jīng)有了一個小人。

孟德爾指出，遺傳就像拋硬幣一樣也是機(jī)會性的。每位父母的每個基因都有兩個副本，對每一個子女來說，每位父母可以隨機(jī)地將一個副本傳遞給他/她。但是，一旦隨機(jī)傳遞的特定副本被后代傳承下去，它們在后代中的影響就遵循因果決定性原則：豌豆顏色要么是綠的，要么是黃的；豌豆表面要么是皺縮的，要么是光滑的。

【譯者注：以上從歷史的角度對于思想、意識和自由意志的宿命論進(jìn)行了討論，主要闡釋了由達(dá)爾文和孟德爾帶來的基因宿命論，下文給出了近代的一些例子來引申基因概率論。這算是文章第二次出現(xiàn)宿命論哲學(xué)思考，文章最后會再次長篇探討這一哲學(xué)問題?！?/p>

在很多的實(shí)例中，基因似乎的確是決定性的，就像它們在孟德爾的豌豆中所作的事情一樣。例如，似乎有數(shù)百項(xiàng)已知的疾病都是由一種或少數(shù)幾種基因變異引起的，這些變異破壞或摧毀了一些主要通路中的基因。這樣的例子包括囊性纖維化、肌肉萎縮癥，還有雷特氏綜合癥或泰-薩克斯病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。但是，原則上說，這些“孟德爾疾病”（譯者：也就是單基因遺傳病，當(dāng)然所謂“單”并不限于“1”。）是發(fā)生在發(fā)育早期的罕見性狀，與后期接觸到的生活方式無關(guān)。醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)成功挑出了這些容易找到的目標(biāo)，但是這些成功不能告訴我們怎樣去搞定其他目標(biāo)。

這并不是因?yàn)榕Σ粔颉τ诔Ｒ姷募膊?，比如肥胖、心臟病、II型糖尿病、中風(fēng)、高血壓、癌癥、哮喘等等，為了找出“某些”“致病”基因，我們已經(jīng)花費(fèi)了數(shù)十億美元，但基本沒有取得顯著的成功。這樣一無所獲的結(jié)果的確令人相當(dāng)沮喪。對于大多數(shù)性狀和疾病而言，患者的家庭成員帶有同樣性狀或者患有同樣疾病的風(fēng)險往往也會增加，這其中的相關(guān)性使得我們不能將病因完全歸咎于家庭成員共同擁有的環(huán)境。這種相關(guān)性也有力地加強(qiáng)了DNA的象征意義，它表明基因?qū)τ陲L(fēng)險一定有著重要的貢獻(xiàn)。但如果真的是這樣，在我們尋找基因的時候，它們怎么又像鰻魚那樣狡猾難尋？其原因就在于，無論是基因的遺傳還是基因產(chǎn)生的影響，這種遺傳的因果關(guān)系結(jié)構(gòu)都是概率性的。

我們在學(xué)校學(xué)到的標(biāo)準(zhǔn)“科學(xué)方法”都是先提出一個因果假設(shè)，比如：低密度脂蛋白受體基因（它會影響膽固醇水平）的突變可以導(dǎo)致心臟疾病，然后對假設(shè)進(jìn)行檢驗(yàn)。然而，這種基予特定假設(shè)的研究大多都落了一場空。2003年完成的人類基因組計(jì)劃很大程度上開啟了大規(guī)模DNA測序技術(shù)的發(fā)展，這使得人們普遍放棄了基于假設(shè)的標(biāo)準(zhǔn)遺傳學(xué)，取而代之的是所謂的“無假設(shè)”的基因組學(xué)。

基因組方法的觀念與DNA的隱喻是一致的，它假定基因必定會引起某種人們感興趣的性狀，要做的就是從整個基因組中找出特定的基因變體（譯者：同上，是指“等位基因”），這些基因變體在具備性狀的個體中比不具備性狀的個體更常見。這種方法帶來的希望就在于，一旦我們對整個基因組的變化有了詳盡的了解，我們很快就能消除那些現(xiàn)在令我們大多數(shù)人衰弱或致命的疾病。

尋找致病基因的基因組研究已日趨壯大，也變得更加燒錢，但與之相稱的重大成果尚未滾滾而來。對于人們關(guān)心的性狀或疾病，基因整體影響的估測還不明確。我們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)的是“多基因”的因果關(guān)系。也就是說大多數(shù)情況下，基因組中有許多不同的部分各自發(fā)揮細(xì)微的影響。

每個遺傳變異都是一次作用微弱、幾率不定的“拋硬幣”事件，而每個人都在進(jìn)行著一組互不相同的“拋硬幣”實(shí)驗(yàn)

一個研究得比較深入的經(jīng)典案例就是克羅恩病，這是一種家族性腸道炎癥，因此人們認(rèn)為其中可能有重大的遺傳因素存在。然而，倫敦大學(xué)學(xué)院的希瑟·埃爾丁及其同事最近的研究估測，與該疾病相關(guān)的基因有大約200個，大多數(shù)影響較小，這說明該疾病的遺傳學(xué)背景較小。這項(xiàng)研究發(fā)表在了《美國人類遺傳學(xué)雜志》上。我們再次類比拋硬幣，每個致病基因的變異都以某種概率來影響患病風(fēng)險，這些概率通常很小——遠(yuǎn)遠(yuǎn)不到50對50，而且不能保證同樣的變異在不同的攜帶者、不同的人群、不同的性別或者不同年齡的人群中會造成同樣的風(fēng)險。這就好比說每個硬幣都在不斷改變它們向上或者向下的概率。因此，這類“個性化基因組醫(yī)學(xué)”的預(yù)測效力通常相當(dāng)薄弱，就像是想要綜合預(yù)測數(shù)百次拋硬幣的結(jié)果，但每次拋硬幣都有特定的幾率。這就是為什么盡管有一些幸運(yùn)的特例，但是所有這些遺傳研究的臨床或醫(yī)療價值迄今為止還是不受重視。

正常性狀面臨的情況與疾病一樣。身高是一個容易測量的特征，而且顯然具有家族性。人們已經(jīng)開展了許多研究想要找出控制這一性狀的基因，預(yù)計(jì)有700個左右，其中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有超過400個基因區(qū)域?qū)ι砀哂杏绊?，但是跟上文所說的情況一樣，它們沒有一個有較大的影響。事實(shí)上，據(jù)?？巳卮髮W(xué)2010年10月發(fā)表在《自然》上的研究證實(shí)，到目前為止，只有10％左右的身高差異性得到了解釋。人們還會發(fā)掘出更多影響身高的基因，但是人們也會發(fā)現(xiàn)諸如飲食或疾病這樣的環(huán)境因素也對身高有影響。

身高和克羅恩病只是眾多同類案例中的兩例?，F(xiàn)在有證據(jù)表明行為和精神特質(zhì)也同樣是難以用遺傳學(xué)解釋的，相關(guān)的研究與酵母、昆蟲和植物等其他各類物種中的同類研究相似。研究中記錄下來的是自然界中存在著的無情事實(shí)。對于那些依然期待著簡單基因決定論的人來說，這些事實(shí)也許并不受歡迎，但不管怎樣，復(fù)雜性狀是受到多個基因影響的（或許不應(yīng)該再說“引起”），單獨(dú)每個基因的影響很小，而且通常難以確定。此外，雖然遺傳學(xué)家一般不會認(rèn)真考慮環(huán)境的影響，但不可否認(rèn)，疾病的風(fēng)險中通常都有一部分重要的、甚至常常占據(jù)主導(dǎo)地位的環(huán)境因素。這些環(huán)境因素本身是相當(dāng)復(fù)雜而且難以捉摸的，以至于難以對其進(jìn)行評估，甚至難以判別。

也許這其中暗藏著的最重要一件事就是，當(dāng)許多基因共同作用于一個性狀的時候，發(fā)揮作用的基因變體組合（譯者：就是“基因型”）因人而異。這是一種多對多的因果關(guān)系：許多遺傳通路對應(yīng)同一個特定的身高、血壓、甘油三酯或膽固醇水平；而同樣，某一特定的基因型對應(yīng)許多不同的性狀。每個遺傳變異都是一次作用微弱、幾率不定的“拋硬幣”事件，而每個人都在進(jìn)行著一組互不相同的“拋硬幣”實(shí)驗(yàn)。所以，盡管“個性化基因組醫(yī)學(xué)”向我們保證可以進(jìn)行預(yù)測，但即使我們識別出一個人的基因型，原則上說我們也不能準(zhǔn)確預(yù)測它的影響。

【譯者注：以上篇幅很長，但核心是從各個角度說明基因概率論的觀點(diǎn)：盡管有一些特例，但是大多數(shù)疾病或者正常性狀都是由多基因決定的，每個基因的影響很小、概率不定。下文開始闡釋多因素相互作用的復(fù)雜性?！?/p>

這就從另一個角度對DNA隱喻提出了質(zhì)疑。原始而無情的達(dá)爾文競爭論推導(dǎo)出了一個單一化的“適者生存”理念，這種看待生命的觀點(diǎn)被一種更好的視角所取代，那就是從合作的角度來看待生命。我們所說的合作并不是那種社會的、感性的合作。合作指的是由許多因素、無數(shù)的基因和生活方式共同作用，從而產(chǎn)生一種性狀。如果這些因素沒有充分合作，性狀在一開始就不會成功地在胚胎中建立起來。我們體內(nèi)廣泛的協(xié)作網(wǎng)絡(luò)——基因和基因、細(xì)胞器和細(xì)胞器、細(xì)胞和細(xì)胞、組織和組織等等——意味著除了一些罕見的災(zāi)難性案例，每個產(chǎn)生影響的基因既不會帶來厄運(yùn)，也不會單騎功成。如果說失敗的方式很多——就像那些罕見而危險的遺傳突變，那么成功的方式要多得多。

另一種看待基因間合作的方式就是，進(jìn)化帶來了一種多重保護(hù)，它保護(hù)個人免受有害突變和過于苛刻的自然選擇的威脅。如果每個基因都不能單獨(dú)決定某些有用的性狀，那么在某個基因發(fā)生改變甚至缺失后，生物體通常也不會有事，因?yàn)槠渌鹱饔玫幕驎a(bǔ)足那個異?；虻淖饔?。換句話說，任何改變都只有微弱的影響。比如，我們知道許多人們熟悉的基因變種都與嚴(yán)重的人類疾病有顯著關(guān)聯(lián)，但是這些變種在其他物種中卻是正常狀態(tài)。（譯者：也就是說，單基因在人類中沒有同類基因緩沖傷害，結(jié)果造成“單基因遺傳病”，但在其他物種中，有功能類似的同類基因緩沖傷害，所以單基因突變后依然正常。）事實(shí)上，一直以來，全基因組序列研究都顯示，我們所有人都攜帶著相當(dāng)數(shù)量的無效基因，或者是嚴(yán)重變異的基因，這其中包括那些突變后與某些疾病狀態(tài)有顯著關(guān)聯(lián)的基因。但盡管如此，我們自己很健康。（譯者：簡言之，每個人都有許多“壞基因”，但是“壞基因”沒有給我們造成傷害。）

【譯者注：以上結(jié)束多因素相互作用的討論。以下一直到文末進(jìn)行最后的宿命論哲學(xué)思考?！?/p>

這一切看上去令人困惑：基因是分子，因此是生命存在的基本因素；但是基因的作用是高度概率性的，而且難以確定或者預(yù)測。正如我們試圖解釋過的一樣，雖然遺傳學(xué)和進(jìn)化研究常常是很專業(yè)的，但事情其實(shí)是相當(dāng)簡單的。這是一件幸事，因?yàn)槔斫獾缴瓦M(jìn)化的原理是一堆不確定因素的有序集合，這能夠使我們更好地認(rèn)識到我們本性中“固有的”東西，認(rèn)識到為什么會有這些東西。

說到這兒，我們可以回到那個有關(guān)行為——特別是自由意志的——有趣話題。我們對于生命的了解顛覆了分子還原主義的解釋力。所謂分子還原主義就是指試圖運(yùn)用基因變體來預(yù)測物理性狀，以及那些貌似從虛無中神秘“出現(xiàn)”的高等現(xiàn)象——比如數(shù)學(xué)演算或者寫作詩歌。對于想要理解生命復(fù)雜性的科學(xué)家而言，這樣的結(jié)論也許就是我們不滿的冬天（譯者：“我們不滿的冬天”原文出自莎士比亞劇作《理查三世》的劇本開場對白；歷史上，“不滿的冬天”是指大約從1978年12月到1979年2月的冬天，發(fā)生于英國的一連串工潮。），但是“理查三世”的獨(dú)白是莎士比亞用手寫的，而不是用他的基因組。

復(fù)雜的組織來源于各種誘發(fā)因素之間的相互作用網(wǎng)絡(luò)。即使單一因素?zé)o法決定事物特定的發(fā)展方向，但是諸如人類、技能、頭腦、語言，甚至是足球隊(duì)這樣的復(fù)雜現(xiàn)象還是存在的，而且這些復(fù)雜現(xiàn)象擁有物質(zhì)基礎(chǔ)，而并非是建立在任何神秘或者無形的基礎(chǔ)之上。事實(shí)上，新近涌現(xiàn)的種種復(fù)雜性在不同的領(lǐng)域呈現(xiàn)出相同的形式，給我們提出了同樣的挑戰(zhàn)，這其中包括生物學(xué)、生態(tài)學(xué)、人類學(xué)、體育以及自由意志。

但是，我們在前文中提出過一個難題（譯者：可能就是前文提到的宿命論問題）：如果科學(xué)說世界是一個完全遵守普遍因果規(guī)律的物質(zhì)現(xiàn)象，那么所謂“對自己的思想和行動負(fù)責(zé)”的說法就不太說得過去了。無論你怎么說，從原則上講，性格、智商、犯罪行為、政治傾向，甚至是我們的道德抉擇都必定可以從我們天生遺傳而來的基因組中得到預(yù)測。我們已經(jīng)看到，引發(fā)糖尿病或者決定身高的因素是極其復(fù)雜的，但是，我們的思想和行動似乎比這些物理性狀更難以通過基因來進(jìn)行預(yù)測。這種困難只是科學(xué)知識暫時的局限嗎？還是說這里有什么更加深刻的問題存在？

也許正因?yàn)槲覀兪沁M(jìn)化后的生物體，所以不確定性讓我們感到不安。

這個問題并不是隨便一問的，它提出的是一個身心二元論的古板思想。二元論堅(jiān)稱，無論思想和意識到底是什么，它們都是不受普通肉體的限制的。換言之，我們擁有自由意志，而這僅僅是因?yàn)槲覀冋J(rèn)為我們有。自由意志是“在道德上對自己的行為負(fù)責(zé)”這一假設(shè)的核心所在，這種假設(shè)反過來又影響了社會和法律政策，也影響了宗教觀念中的救贖。顯然，如果一個人只是自身基因的產(chǎn)物，那么他就不能夠承擔(dān)責(zé)任。但是，人類又怎么會不是自身基因的產(chǎn)物呢？

這個問題的答案可能就在于對于這里討論的復(fù)雜因果關(guān)系的理解。雖然我們沒有資格去解決有關(guān)道德責(zé)任的宗教問題，但是從科學(xué)的角度來看，身心二元論是不存在的。思想可能很奇妙，但它實(shí)際上是基因等分子作用的產(chǎn)物。然而，思想似乎根本無法從基因的角度加以預(yù)測，原因就在于大腦及其活動是無數(shù)普通分子和細(xì)胞相互作用的結(jié)果，相互作用的分子和細(xì)胞有數(shù)十億乃至是數(shù)萬億（甚至更多），形式從基因本身的功能到神經(jīng)連接的功能各有不同，各種相互作用從出生前開始一直持續(xù)伴隨我們一生。在胚胎發(fā)育期間，我們的大腦是以一種非常普通的形式編輯組建起來的，而每個人大腦中的細(xì)節(jié)則是生活經(jīng)歷的結(jié)果，我們每個人的行為是大腦對我們各自獨(dú)一無二的經(jīng)歷的反饋。

我們根本不應(yīng)該感到驚訝，就像大多數(shù)其他性狀一樣，行為無法從基因中得到明確的預(yù)測。正如我們對物理性狀進(jìn)行的討論一樣，概率論的巨大網(wǎng)絡(luò)使得我們頂多能進(jìn)行一些模棱兩可的預(yù)測。從心理活動上說，我們感覺自己是自由的，而心理的不可預(yù)測性也證實(shí)了我們的感覺。但不可預(yù)測的原因在于其中涉及的因果關(guān)系和概率分析過于復(fù)雜，所以即便我們想要羅列出所有誘因，從最終結(jié)果上看也是不可預(yù)測的。這樣從實(shí)際意義上看，我們確實(shí)是自由的。

冷靜分析一下，有關(guān)決定論、概率論、復(fù)雜因果的這些問題——甚至它們對于自由意志的啟示——都不是什么新鮮事，對于這些問題的討論可以追溯到古典哲學(xué)家。在18世紀(jì)到19世紀(jì)期間，伴隨著概率和統(tǒng)計(jì)的發(fā)展，古典哲學(xué)家針對上述這些問題展開過激烈的辯論，而這一辯論又隨著20世紀(jì)亞原子物理學(xué)的發(fā)現(xiàn)而進(jìn)一步增強(qiáng)。人們已然認(rèn)識到了多因素概率論的意義和面臨的挑戰(zhàn)。這里真正新穎的地方在于，我們從遺傳學(xué)的角度對這一問題進(jìn)行了一次更好的闡釋。但是從概念上講，對于宇宙——包括生命——運(yùn)行原理中那些令人極其費(fèi)解的問題，我們的理解并沒有取得太多進(jìn)步。

人類不喜歡無法解釋的東西。我們想要的是可預(yù)測性給我們帶來到的舒適性與安全感。也許正因?yàn)槲覀兪沁M(jìn)化后的生物體，所以不確定性讓我們感到不安；而且在科學(xué)時代，我們假定對因果關(guān)系存在一個實(shí)質(zhì)性的理解——這就是決定論的一種簡單易懂的表達(dá)方式。我們希望一切盡在掌握，希望能夠控制大自然來緩解我們在有限的世界、有限的生命中遇到的問題，希望自己找出的原因簡單而真實(shí)。這也許就是為什么基因作為生命基本誘因的象征意義這么容易被人接受，而其中的微妙之處這么容易被人忽視。純概率論的東西會讓我們非常不安，除非我們能像面對拋硬幣一樣，理解其中發(fā)生了什么事。當(dāng)我們無法理解發(fā)生了什么事情，而因果關(guān)系又是多對多的關(guān)系時，我們的大腦就無法處理這些問題。但是，現(xiàn)實(shí)世界似乎就是這樣。

肯尼斯·韋斯和安妮·布坎南撰稿，2013年4月9日發(fā)布

肯尼斯·韋斯和安妮·布坎南是《美人魚的故事：創(chuàng)造生物的四十億年》（2009）一書的作者。