（Hairuo-pedia/編譯）尋常小事很容易就忘了，但痛苦的經(jīng)歷可以在大腦中形成揮之不去的傷痛記憶，這是怎樣的原理呢？
解釋記憶形成的標(biāo)準(zhǔn)假說是“赫布可塑性”（Hebbian plasticity）。它認(rèn)為，如果一個神經(jīng)元反復(fù)或持續(xù)地在激發(fā)另一個神經(jīng)元的過程中出了力，那么二者就會經(jīng)由代謝過程而連得更緊，讓激發(fā)過程越來越順暢，變得“熟能生巧”。這個假說經(jīng)常被不嚴(yán)格地概括成“一起激活的細(xì)胞連在一起”（Cells that fire together, wire together）。
現(xiàn)在，一項探尋傷痛記憶如何形成的新研究發(fā)現(xiàn)，不愉快的經(jīng)歷果然會改變大腦的神經(jīng)元連接——但比赫布設(shè)想的更加復(fù)雜，不但有神經(jīng)元相互作用，還有去甲腎上腺素的參與。
來自日本RIKEN腦科學(xué)研究所的約書亞·約翰森（Joshua Johansen），紐約大學(xué)的的洛倫佐·馬塔克斯（Lorenzo Diaz-Mataix）和約瑟夫·勒杜（Joseph LeDoux）組成的研究團(tuán)隊，設(shè)計了一個動物實驗，他們將不快的經(jīng)歷轉(zhuǎn)化成信號，通過改變大腦杏仁核部分的神經(jīng)連接，誘發(fā)恐怖記憶的形成，并對赫布可塑性假說進(jìn)行了測試。研究論文近期發(fā)表于《美國國家科學(xué)院學(xué)報》（PNAS）上。
利用腦切片開展的前期實驗已證實了神經(jīng)元連接的原理的確是赫布可塑性，但尚未就活體動物的記憶形成進(jìn)行測試。該研究團(tuán)隊直接利用動物實驗測試了儲存恐懼記憶的神經(jīng)元的電興奮對于記憶形成是否必要， 以及電激發(fā)是否足以觸發(fā)神經(jīng)連接與記憶的形成。
研究人員利用光遺傳學(xué)技術(shù)壓制了大腦中儲存恐怖記憶的杏仁核區(qū)域的電信號，之后讓實驗動物學(xué)習(xí)將聲音與溫和的電擊關(guān)聯(lián)起來。這個過程得出的結(jié)論與赫布理論相符，壓制電信號能夠減少記憶的形成并抑制聽覺神經(jīng)元與杏仁核細(xì)胞之間的連接強(qiáng)化過程。
實驗發(fā)現(xiàn)，如果不用電擊，換成對杏仁核神經(jīng)元進(jìn)行光激發(fā)，實驗動物則無法將這種刺激和聲音關(guān)聯(lián)起來。但令人驚訝的是，這一學(xué)習(xí)過程在神經(jīng)調(diào)控細(xì)胞表面去甲腎上腺素受體被活化的同時可以得到恢復(fù)。上述結(jié)果顯示赫布機(jī)制的確重要，但不足以解釋記憶的形成。記憶形成的過程需要去甲腎上腺素的同步激活。
約翰森說：“這項研究是第一個針對赫布可塑性假說的活體測試，研究結(jié)果支持該假說的一般前提，但也提示了其他因素，如去甲腎上腺素的至關(guān)重要的作用?！?這項工作為理解那些讓人反感的體驗（比如，被狗襲擊）是如何被大腦轉(zhuǎn)化成恐怖記憶提供了新的視角，這可能也是大腦其它區(qū)域調(diào)控記憶形成的普遍機(jī)制。從更廣的角度來說，對恐怖記憶精確控制的能力有助于臨床上對恐懼焦慮癥或創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的病情進(jìn)行控制與治療。（編輯：粉條er）
