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2019年9月7日,第四屆“未來科學大獎”在北京揭曉。北京生命科學研究所研究員、中國科學院院士、《返樸》編委邵峰獲得該獎的“生命科學獎”,表彰其發(fā)現(xiàn)人體細胞內(nèi)對病原菌內(nèi)毒素LPS炎癥反應(yīng)的受體和執(zhí)行蛋白。今年6月,邵峰當選為2019年度德國國家科學院院士。
2019年6月,德國國家科學院(German National Academy of Sciences)官方網(wǎng)站顯示,北京生命科學研究所(NIBS)資深研究員、科研副所長、中國科學院院士邵峰博士新當選為2019年度德國國家科學院院士。
邵峰博士1996年畢業(yè)于北京大學技術(shù)物理系,1999年于中科院生物物理所獲得碩士學位,2003年美國密西根大學生物化學系獲得博士學位,現(xiàn)為北京生命科學研究所資深研究員、科研副所長。
邵峰博士長期研究病原細菌和宿主相互作用機理,在致病菌毒力機制以及抗細菌天然免疫方向均取得系列重要原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn):包括發(fā)現(xiàn)細菌內(nèi)毒素(LPS)、LPS合成前體糖分子ADP-heptose、細菌鞭毛以及病原菌三型分泌系統(tǒng)的胞內(nèi)天然免疫受體[1-3],進而揭示和闡明了這些受體組裝形成的炎癥小體下游的炎性caspase通過剪切活化Gasdermin D(GSDMD)蛋白誘導(dǎo)細胞焦亡的確切分子機制[4-6];這些發(fā)現(xiàn)為敗血癥藥物和細菌疫苗的研發(fā)提供了新的理論基礎(chǔ),其中有關(guān)Gasdermin家族蛋白的鑒定和機制的闡述也將細胞焦亡的概念重新定義為由Gasdermin家族介導(dǎo)的細胞程序性壞死[7]。
邵峰博士已發(fā)表學術(shù)論文近100篇,總引用>10,000次(細胞焦亡的突破性工作發(fā)表在Nature上3年多以來,目前論文被引次數(shù)超過800),2005年回國后以通訊作者在Nature、Science和Cell三大雜志發(fā)表研究論文14篇;獲得多項國際和國內(nèi)重要獎項,包括周光召杰出青年基礎(chǔ)科學獎、HHMI國際青年科學家獎、國際蛋白質(zhì)學會鄂文西格青年科學家獎、吳階平-保羅楊森基礎(chǔ)醫(yī)學獎以及何梁何利基金科學與技術(shù)獎等,入選北京市海外高層次人才工程、國家百千萬人才工程、首屆“北京學者”以及國家萬人計劃(領(lǐng)軍人才),為享受國務(wù)院特殊津貼專家,2015年當選為中科院院士和EMBO的外籍成員,2016年當選為美國微生物學院會士(Fellow),2019年當選為德國國家科學院院士。
截止到2019年,一共有8位中國籍學者入選德國國家科學院院士,他們分別是:
路甬祥(2005年當選德國科學院院士,中國科學院院士、中國工程院院士)
盧柯(2005年當選德國科學院院士,中國科學院院士、美國國家科學院院士)
張杰(2007年當選德國科學院院士,中國科學院院士、美國科學院院士)
來茂德(2011年當選德國科學院院士,中國藥科大學校長)
楊煥明(2012年當選德國科學院院士,中國科學院院士)
李家洋(2012年當學德國科學院院士,中國科學院院士、美國科學院院士)
曹雪濤(2013年當選德國科學院院士,中國工程院院士、美國國家醫(yī)學科學院院士、南開大學校長)
邵峰(2019年當選德國科學院院士,中國科學院院士、北京生命科學研究所副所長)
德國科學院起源于1652年成立的利奧波第那科學院(Leopoldina),利奧波第納是德語國家(注:德國、奧地利、瑞士)最古老的學者社會,已經(jīng)有350多年不間斷的歷史(成立于1652年,以神圣羅馬帝國皇帝利奧波德一世命名)。
在整個歷史中,利奧波第那科學院的原則始終如一:學者自由聯(lián)合,推動超越學科和國界的科學發(fā)展。約四分之三的成員來自德語國家,四分之一來自其他國家。自1991年4月以來,利奧波第納一直是一個注冊的、非營利的協(xié)會,2008年,利奧波第納成為德國的國家科學院(German National Academy of Sciences)。目前德國科學院由1600多位院士組成,先后有179位諾貝爾獎獲得者為德國科學院院士。
來源:
http://www.leopoldina.org/en/leopoldina-home/
參考文獻
[1] Zhao, Y., Yang, J., Shi, J., Gong, Y. N., Lu, Q., Xu, H., ... & Shao, F. (2011). The NLRC4 inflammasome receptors for bacterial flagellin and type III secretion apparatus. Nature, 477(7366), 596.
[2] Shi, J., Zhao, Y., Wang, Y., Gao, W., Ding, J., Li, P., ... & Shao, F. (2014). Inflammatory caspases are innate immune receptors for intracellular LPS. Nature, 514(7521), 187.[3] Zhou, P., She, Y., Dong, N., Li, P., He, H., Borio, A., ... & Xu, Y. (2018). Alpha-kinase 1 is a cytosolic innate immune receptor for bacterial ADP-heptose. Nature, 561(7721), 122.4. Shi, J., Zhao, Y., Wang, K., Shi, X., Wang, Y., Huang, H., ... & Shao, F. (2015). Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death. Nature, 526(7575), 660.5. Ding, J., Wang, K., Liu, W., She, Y., Sun, Q., Shi, J., ... & Shao, F. (2016). Pore-forming activity and structural autoinhibition of the gasdermin family. Nature, 535(7610), 111.6. Wang, Y., Gao, W., Shi, X., Ding, J., Liu, W., He, H., ... & Shao, F. (2017). Chemotherapy drugs induce pyroptosis through caspase-3 cleavage of a gasdermin. Nature, 547(7661), 99.7. Shi, J., Gao, W., & Shao, F. (2017). Pyroptosis: gasdermin-mediated programmed necrotic cell death. Trends in biochemical sciences, 42(4), 245-254.
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