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骨骼肌萎縮（簡(jiǎn)稱肌萎縮）主要是指骨骼肌質(zhì)量減少、肌肉功能的降低，肌萎縮的發(fā)生是骨骼肌蛋白質(zhì)降解與合成出現(xiàn)負(fù)平衡的綜合表現(xiàn)。

臨床上，因機(jī)體患病（如癱瘓、心血管疾病、肌肉拉傷）或治療措施（如骨折固定）的要求，患者需要長(zhǎng)時(shí)間的臥床休息和制動(dòng)，如果不進(jìn)行康復(fù)治療，極易誘發(fā)廢用性肌萎縮；隨著我國(guó)航天事業(yè)的迅速發(fā)展，失重狀態(tài)下的廢用性肌萎縮也是航天醫(yī)學(xué)亟待解決的問題。

今天小編查閱文獻(xiàn)，想跟大家分享一下廢用性肌萎縮的相關(guān)機(jī)制與治療方法。

有很多研究關(guān)注廢用性肌萎縮，但廢用性肌萎縮的發(fā)生機(jī)制仍然未完全闡明，且治療方法也較局限，目前臨床上主要采用運(yùn)動(dòng)療法（如抗阻訓(xùn)練、耐力訓(xùn)練等）和電刺激療法等用于預(yù)防和治療廢用性肌萎縮。近年來，隨著細(xì)胞生物學(xué)、分子生物化學(xué)、免疫組織化學(xué)和電生理學(xué)等技術(shù)的發(fā)展，人們對(duì)廢用性肌萎縮的機(jī)制有了更深入的探索，新的治療方法也不斷涌現(xiàn)。

形態(tài)改變

出現(xiàn)最直接的變化是肌肉萎縮，表現(xiàn)為肌肉質(zhì)量下降、體積減小、肌纖維橫截面積減小以及肌纖維類型發(fā)生改變。且同等廢用狀態(tài)下，不同肌群萎縮程度不同。在廢用狀態(tài)下，肌纖維類型的變化主要表現(xiàn)為Ⅰ型慢肌纖維數(shù)量減少，Ⅱ型快肌纖維和混合型纖維數(shù)量增多，即出現(xiàn)Ⅰ型向Ⅱ型的轉(zhuǎn)變，但肌纖維數(shù)量不變。超微結(jié)構(gòu)的高倍顯微鏡下最明顯的改變是細(xì)胞核的退行性改變。

肌肉蛋白質(zhì)合成與降解失衡

肌肉質(zhì)量的維持取決于兩個(gè)過程的平衡：蛋白質(zhì)的合成率和蛋白質(zhì)的降解率。目前公認(rèn)的廢用性肌萎縮的本質(zhì)是 蛋白質(zhì)合成減弱與蛋白質(zhì)降解增加，即在肌肉萎縮的情況下 可出現(xiàn)肌肉蛋白質(zhì)的凈降解。研究表明在廢用狀態(tài)下，骨骼肌中蛋白質(zhì)的流失與三種蛋白質(zhì)水解系統(tǒng)直接相關(guān)，即：溶酶體蛋白體系、鈣活化蛋白體系和泛素-蛋白酶體途徑（ubiquitin-proteasome pathway, UPP）。

線粒體

研究表明廢用狀態(tài)下，萎縮肌纖維中線粒體出現(xiàn)明顯的改變（如線粒體DNA突變?cè)龆啵?，若采用合適的方法促進(jìn)線粒體生物合成，則能減少肌肉減少癥等疾病狀態(tài)下肌肉的萎縮。

細(xì)胞凋亡增強(qiáng)

近年來，骨骼肌細(xì)胞凋亡加速被認(rèn)為是衰老、肌肉減少癥、廢用性肌萎縮發(fā)生的潛在機(jī)制。肌細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致個(gè)別細(xì)胞核（肌核凋亡）和肌漿消失，而不是整個(gè)肌纖維死亡。

氧化應(yīng)激水平增強(qiáng)

在廢用和許多病理?xiàng)l件下，氧化應(yīng)激都會(huì)增強(qiáng)，而且氧化應(yīng)激被認(rèn)為是蛋白質(zhì)合成和降解失衡并導(dǎo)致肌肉萎縮的主要觸發(fā)點(diǎn)。

運(yùn)動(dòng)療法一直是臨床預(yù)防和治療肌萎縮的重要方法。許多臨床和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)已證明，運(yùn)動(dòng)能有效防止肌肉萎縮，并促進(jìn)廢用后萎縮肌肉的恢復(fù)。目前普遍認(rèn)為規(guī)律合理運(yùn)動(dòng) 不僅增強(qiáng)肌肉的抗氧化應(yīng)激能力，抑制肌纖維細(xì)胞凋亡及蛋白分解，而且顯著增加骨骼肌的體積，穩(wěn)定肌纖維類型，增加骨骼肌的血液供應(yīng)。當(dāng)前較常用的方法有抗阻訓(xùn)練、耐力訓(xùn)練等。

（1） 抗阻運(yùn)動(dòng)：是一種眾所周知的有效刺激肌肉蛋白合成的方法。對(duì)于廢用性肌萎縮的防治，需重點(diǎn)考慮抗阻運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間與運(yùn)動(dòng)量的關(guān)系。已有研究顯示，運(yùn)動(dòng)量和強(qiáng)度與肌肉蛋白質(zhì)合成率之間存在相關(guān)性，大運(yùn)動(dòng)量的抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉蛋白的合成有更持久的影響。另有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明低強(qiáng)度的大運(yùn)動(dòng)量抗阻運(yùn)動(dòng)比高強(qiáng)度小運(yùn)動(dòng)量募集更多的運(yùn)動(dòng)單位。

（2） 耐力訓(xùn)練：可以增加肌肉線粒體氧化酶活性及毛細(xì)血管數(shù)量，從而增強(qiáng)肌纖維的氧化能力。而不同強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練對(duì)萎縮骨骼肌的恢復(fù)會(huì)產(chǎn)生不同的療效。

物理因子療法中應(yīng)用最多的是電刺激療法。研究表明，電刺激療法對(duì)萎縮肌肉有多重功能，低頻電刺激不但能夠抑制肌纖維橫截面積減少及肌肉質(zhì)量的丟失，而且還能阻止肌肉功能的損失，維持其正常的肌張力和肌緊張。其他物理因子療法對(duì)廢用性肌萎縮也有一定的治療效果。例如臨床上常見的有針灸、拔罐、振動(dòng)刺激等，通過興奮神經(jīng)—肌肉促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝，抑制肌核凋亡，從而有效改善萎縮骨骼肌的形態(tài)和功能。溫?zé)岑煼梢酝ㄟ^提高機(jī)體的溫度或局部骨骼肌的溫度來誘導(dǎo)熱休克蛋白表達(dá)，提高骨骼肌質(zhì)量和蛋白含量，減輕肌肉萎縮的程度。

氨基酸：蛋白質(zhì)約占人體干重的54%，是組成人體成分中第二多的物質(zhì)，特別是骨骼肌，含有豐富的蛋白。

維生素E是自然界中分布最廣的抗氧化劑之一，是細(xì)胞膜中發(fā)現(xiàn)的主要抗氧化劑。除了它的抗氧化活性，維生素E也能促進(jìn)特定肌肉蛋白基因表達(dá)。

藥物治療也一直是臨床治療廢用性萎縮的重要手段，目前臨床上用于治療廢用性肌萎縮的主要藥物有胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）、重組人生長(zhǎng)激素（rhGH）、抗氧化劑、維生素、促腎上腺激素釋放因子2受體（CRF2R）激動(dòng)劑、糖皮質(zhì) 激素抑制劑及血管緊張素Ⅱ。

目前利用干細(xì)胞移植技術(shù)治療骨骼肌萎縮和損傷是再生醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究的熱門話題，這也為廢用性肌萎縮的治療開辟了一條新的途徑。

隨著研究的深入，我們會(huì)探索出更清晰的肌肉萎縮機(jī)制，面對(duì)肌肉萎縮會(huì)出現(xiàn)更多、更好的治療方法。

如果您有關(guān)于康復(fù)方面的問題，可以到青島阜外心血管病醫(yī)院康復(fù)治療科進(jìn)行咨詢與治療。