表現(xiàn) 在椎管內(nèi)靜脈高壓綜合征的 T2WI序列圖像上,脊髓外周軟脊膜下可見低信號影包繞,尤其在梯度回波及真正的 T2WI序列圖像上顯示更明顯，而在 T1WI序列圖像上不出現(xiàn)明顯信號變化,稱為“脊髓外周低信號征”。 解釋 脊髓外周低信號征是椎管內(nèi)靜脈高壓綜合征的特殊 MRI表現(xiàn),最常見于脊髓硬脊膜動靜脈痿。擴(kuò)張的脊髓毛細(xì)血管和靜脈系統(tǒng)內(nèi)血流緩慢,其中的脫氧血紅蛋白導(dǎo)致 T2縮短，因此在T2WI上表現(xiàn)為脊髓外周軟脊膜下的低信號。 討論 椎管內(nèi)靜脈高壓(VHM)綜合征是指由多種脊髓、脊柱及周圍結(jié)構(gòu)的血管性病變導(dǎo)致的，脊髓引流靜脈回流受阻或椎管外靜脈血逆流入椎管靜脈系統(tǒng),使椎管內(nèi)靜脈系統(tǒng)壓力增高，循環(huán)減慢而產(chǎn)生脊髓功能受損的一組綜合癥狀。1973年，由 Aboulker 最先提出。臨床試驗(yàn)報(bào)道顯示 VHM 的患者脊髓表面的靜脈壓力可達(dá) 7.2~10.4kPa(54~78mmHg),而正常脊髓表面靜脈壓力僅為9~45mmHg,VHM時的靜脈壓力為全身動脈壓的 60%~87.5%,并隨動脈壓的升高或降低而變化。許多學(xué)者認(rèn)為該病與椎管內(nèi)血管疾病(硬脊膜動靜脈痿、髓周動靜脈痿、椎管內(nèi)動靜脈畸形、硬脊膜外血管瘤Cobb 綜合征)、硬腦膜動靜脈痿、椎動靜脈痿及椎旁靜脈系統(tǒng)異常(左腎靜脈、奇靜脈、半奇靜脈、副奇靜脈腰靜脈、露靜脈等狹窄和閉塞)所致的腔靜脈回流不暢和椎管內(nèi)靜脈回流有關(guān),使脊髓靜脈壓力明顯增高,脊髓內(nèi)靜脈血回流障礙,早期導(dǎo)致脊髓可逆性進(jìn)行性水腫,晚期表現(xiàn)為不可逆轉(zhuǎn)的梗死，并延續(xù)到髓周血管。 硬脊膜動靜脈痿(SDAVF)是導(dǎo)致 VHM的最常見原因。硬脊膜動靜脈痿系指在硬脊膜的動靜脈之間存在微小痿口(約 140m),由于脊髓靜脈在解剖上沒有靜脈瓣，因而供血動脈一至數(shù)支注入硬脊膜的靜脈并穿過硬脊膜時,形成一非常特殊的通道,像靜脈竇一樣無靜脈壁,有抗逆流作用。在病理情況下,這一通道一開放就成為了SDAVF痿口,動脈血經(jīng)脊髓表面正常靜脈引流，致使髓內(nèi)正常的動靜脈壓力梯度親亂,使其擴(kuò)張,壓力增高,而造成脊髓正常靜脈回流障礙、脊髓充血、毛細(xì)血管淤滯,最終導(dǎo)致小動脈缺血、脊髓間質(zhì)水腫及缺血壞死。病理學(xué)變化包括軟脊膜靜脈血管充血脊髓實(shí)質(zhì)水腫和局部缺血，以及脊髓靜脈性梗死。與上述病理變化相關(guān)的椎管內(nèi)靜脈高壓的 MRI表現(xiàn)主要包括脊髓腫脹和軟脊膜靜脈擴(kuò)張所致的脊髓周圍纖曲管狀血管流空影,T2WI圖像脊髓中央內(nèi)高信號以及脊髓實(shí)質(zhì)強(qiáng)化等其中,T2WI圖像脊髓中央內(nèi)高信號無特異性,同樣可見于脊髓感染、炎性疾病、脫髓鞘疾病血管炎、脊髓新生物及其他許多引起脊髓功能障礙的疾病;而軟脊膜靜脈擴(kuò)張所致 T1WI和T2WI圖像脊髓周圍纖曲管狀血管流空影被認(rèn)為是椎管內(nèi)靜脈高壓的比較特異的征象，但文獻(xiàn)報(bào)道僅僅約 50%病例出現(xiàn)。 Hurst 等首先報(bào)道了椎管內(nèi)靜脈高壓的脊髓外周低信號征，此征在 FSE 序列顯示欠清楚，而真正的 T2WI序列和梯度回波像上顯示非常明顯,其原因是 FSE 序列相對真正的TWI序列減弱了磁敏感性的差別。病理研究已經(jīng)證實(shí) VHM脊髓表面擴(kuò)張靜脈血管內(nèi)血液向脊髓實(shí)質(zhì)靜脈系統(tǒng)逆流。有學(xué)者分析認(rèn)為擴(kuò)張的脊髓毛細(xì)血管和靜脈系統(tǒng)內(nèi)血流緩慢,其內(nèi)持續(xù)存在的脫氧血紅蛋白導(dǎo)致 T2縮短因而形成T2WI上脊髓外周低信號征，這種低信號主要位于軟脊膜表面。盡管靜脈高壓引起脊髓內(nèi)順磁性物質(zhì)(如鐵和鈣)的沉積也是導(dǎo)致 T2縮短的一個可能因素,但主要分布于脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)，而 Hurst 等研究中所有病例在T2WI像均未出現(xiàn)低信號。此外,即使是順磁性物質(zhì)沉積于軟脊膜表面，對于 T2WI脊髓外周低信號形成的作用也是很微小的,因此排除了順磁性物質(zhì)沉積所致脊髓外周低信號的可能。Willinsky 等研究了SDAVF 治療前后的MRI表現(xiàn)，結(jié)果顯示髓外周低信號征在治療前的 TWI圖像可以看到,而在平均治療17 個月后這一征象消失，進(jìn)一步證實(shí)了邊緣低信號征是脫氧血紅蛋白在脊髓擴(kuò)張的軟脊膜靜脈內(nèi)累積所致,在病因消除后脊髓外周低信號可以轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｐ盘枴?/p> Hurst等得出結(jié)論認(rèn)為,在脊髓內(nèi)沒有出血的情況下,T2WI圖像上顯示的脊髓外周低信號征提示脊髓靜脈高壓綜合征的診斷。但 Quencer 對這一征象的價值和意義提出疑問,這種脊髓外周低信號是否為脊髓內(nèi)異常高信號與蛛網(wǎng)膜下隙明亮信號之間的一種被過分強(qiáng)調(diào)的視覺現(xiàn)象還未經(jīng)證實(shí),可通過與其他引起脊髓高信號的病變進(jìn)行對比研究或比較 SDAVF 病變段與正常部分脊髓外周在T2WI上信號的差別予以證實(shí)。
——經(jīng)典內(nèi)容——
