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心力衰竭（Heart failure）的發(fā)病率正逐年升高，我國心衰患病率約為 9‰，約有 450 萬心衰患者，而發(fā)生心力衰竭時(shí)，并非是只有單一器官的損害，往往出現(xiàn)「禍不單行」的情況，即在心衰時(shí)常并發(fā)腎功能不全，即心腎綜合征（cardiorenal syndrome，CRS）。

這無疑會導(dǎo)致病情診斷及治療的復(fù)雜性和難度升高、患者生活質(zhì)量下降，進(jìn)一步使病死率增加。

在第三十屆長城國際心臟病學(xué)會議（GW-ICC2019）上，來自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院富路教授就「急性心力衰竭患者心腎綜合征」一題做了精彩分享。

富教授會上發(fā)言

圖片來源：現(xiàn)場拍攝

CRS 定義及分型

定義

2010 年，KDIGO/ADQI 發(fā)表專家共識，明確地將 CRS 定義為：心臟和腎臟其中一個(gè)器官的急性或慢性功能障礙可能導(dǎo)致另一器官的急性或慢性功能損害的臨床綜合征。

分型

近些年國內(nèi)外指南均對心腎綜合征的分型進(jìn)行了討論并達(dá)成了共識：

圖片來源：發(fā)言 PPT

分型的明確有助于臨床醫(yī)生對心腎綜合征的早期判斷和認(rèn)識，也利于對該疾病有的放矢的進(jìn)行檢測和治療。

CRS 發(fā)病機(jī)制

心腎綜合征的作用機(jī)制主要有以下 3 種：

（1）低心輸出量和/或靜脈回流異常導(dǎo)致血液動力學(xué)改變；

（2）交感神經(jīng)興奮和/或觸發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)；

（3）可加速 HF 和 CKD 進(jìn)展的因素：局部和全身性炎癥，如細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)改變；代謝改變，如營養(yǎng)不良；貧血；礦物質(zhì)和骨異常。

當(dāng)患者心功能受損時(shí)，可以通過多種途徑和靶點(diǎn)，例如神經(jīng)體液因素，ANP/BNP 因素及腎上腺等因素，最終影響腎臟的功能。

傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為心腎綜合征是由心衰導(dǎo)致腎臟灌注不足引起。腎臟灌注不足可增加腎血管收縮，導(dǎo)致腎小管缺氧壞死。

現(xiàn)在認(rèn)為心衰患者腎功能不全還是由心輸出量減少引起，心輸出量減少可增加心臟充血，右心房壓力和中心靜脈壓。腎靜脈高壓，腎靜脈充血，腎纖維化增加導(dǎo)致腎功能下降。

CRS 診斷

多種生物標(biāo)志物均可用于 CRS 腎損傷的早期診斷，并為 CRS 患者提供判斷預(yù)后的價(jià)值。

圖片來源：發(fā)言 PPT

針對 CRS 診斷標(biāo)準(zhǔn)在早些年代卻是眾說紛紜沒有統(tǒng)一標(biāo)注，目前應(yīng)用較多的是 2012 年 3 月的 KDIGO 標(biāo)準(zhǔn)：

圖片來源：發(fā)言 PPT

CRS 治療

富路教授表示，本次大會所報(bào)告的題目為急性心衰患者的心腎綜合征，故此部分重點(diǎn)講解 CRS 1 型的治療。

治療原則：

1. 急性心功能衰竭的治療是根本

（1）充分的藥物治療；

（2）輔助裝置：IABP、左室輔助裝置。

2. 避免醫(yī)源性腎損害

（1）保證入量--血流動力學(xué)監(jiān)測進(jìn)行補(bǔ)液、利尿、擴(kuò)血管；

（2）注意造影劑、抗生素腎損害；

（3）合理使用利尿劑及 ACEI。

3. 急性腎衰竭的治療：血液凈化治療

藥物治療：

急性心力衰竭治療流程圖

圖片來源：發(fā)言 PPT

（1）利尿劑：當(dāng)利尿劑反應(yīng)不佳或抵抗時(shí)

① 增加利尿劑劑量：可在嚴(yán)密監(jiān)測腎功能和電解質(zhì)的情況下根據(jù)臨床情況增加劑量。

② 靜脈推注聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注：靜脈持續(xù)和多次應(yīng)用可避免因?yàn)槔騽舛认陆狄鸬拟c水重吸收。

③ 2 種及以上利尿劑聯(lián)合使用：臨床研究表明低劑量聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，也可加用托伐普坦。

④ 應(yīng)用增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺或萘西立肽。

⑤ 糾正低氧、酸中毒、低鈉、低鉀等，尤其注意糾正低血容量。

（2）正性肌力藥物

① 多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦增加心肌收縮力，增加心排量，從而增加腎血流量，在利尿劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上可以增加利尿劑的利尿效果。

② 如果不存在低心排、組織低灌注，正性肌力藥物并不能改善 CRS 的腎功能。

③ 在嚴(yán)重心力衰竭低灌注的患者，可能需要比通常我們所說的腎臟劑量（3-5 μg/kg.mim）更高的劑量達(dá)到最大的增加腎血流量。

④ 洋地黃類藥物：西地蘭適用于房顫伴快速心室率（>110 次/min）的急性心衰患者。

（3）血管活性藥物

① 硝酸甘油、硝酸異山梨酯、硝普鈉、烏拉地爾擴(kuò)血管，減輕后負(fù)荷，合用或不合用強(qiáng)心藥，均可增加腎動脈血流灌注。

② 腦利鈉肽可擴(kuò)張急性失代償性心力衰竭患者的動脈和靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，削弱縮血管神經(jīng)激素如腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素的縮血管效應(yīng)，改善患者腎臟血流動力學(xué)參數(shù)和腎小球?yàn)V過功能。

③ 血管收縮藥：如去甲腎上腺素、腎上腺素等，適用于應(yīng)用正性肌力藥物后仍出現(xiàn)心源性休克或合并明顯低血壓狀態(tài)的患者，升高血壓，維持重要臟器的灌注。

（4）ACEI 及醛固酮受體拮抗劑

CRS Ⅰ 型患者常聯(lián)合使用 ACEI 和醛固酮受體拮抗劑，但應(yīng)注意監(jiān)測腎功能和血電解質(zhì)。

① ACEI：心腎綜合征患者應(yīng)從小劑量起始 ACEI，避免脫水及同時(shí)應(yīng)用非甾體類抗炎藥。

對于 CRS 患者，只要沒有出現(xiàn)持續(xù)的腎功能惡化和高鉀血癥，都應(yīng)繼續(xù)使用 ACEI/ARB 類藥物。

② 醛固酮拮抗劑保護(hù)腎臟作用有益于降低心血管死亡率。

Cr 升高＞2.5 mg/dl 或者血鉀大于 5.5 mmol/L，ESC 指南建議螺內(nèi)酯或伊普利酮?jiǎng)┝繙p半；

Cr 升高＞3 mg/dl 或血鉀＞6 mmol/L，ESC 指南建議停用該類藥物。

（5）β 受體阻滯劑

一般不推薦 CRS Ⅰ 型患者急性期應(yīng)用 β 受體阻滯劑，可能因阻斷代償性心動過速和交感神經(jīng)依賴的心肌收縮力增強(qiáng)引起心源性休克或危及生命，尤其是經(jīng)腎臟代謝的阿替洛爾和索他洛爾。

如果血流動力學(xué)穩(wěn)定，可緩慢、滴定的使用 β 受體阻滯劑。

血液濾過或血液透析

包括單純超濾、連續(xù)緩慢超濾和連續(xù)靜－靜脈血液濾過，常用于藥物治療無效、對利尿劑無反應(yīng)時(shí)。

單純間斷超濾可短期內(nèi)清除體內(nèi)大量水分，用于治療急性肺水腫，部分患者在超濾后恢復(fù)對利尿劑的反應(yīng)。

緩慢連續(xù)超濾適用于頑固性水腫而不伴急性腎衰的患者，可減輕心臟前負(fù)荷，提高心肌收縮力。

注意維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，預(yù)防低血壓、電解質(zhì)紊亂。

富路

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

心血管病醫(yī)院副院長、心血管內(nèi)科三病房主任。主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師。

心血管內(nèi)科領(lǐng)域工作三十余年，在國內(nèi)較早開展了心肌梗死、心力衰竭、心律失常等心血管疾病的研究和治療。富路醫(yī)生還參加了國家自然基金、省自然基金、省科技廳、市科技局等重大項(xiàng)目的研究工作，為心血管內(nèi)科事業(yè)做出了突出的貢獻(xiàn)。多次獲得黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進(jìn)步獎(jiǎng)、黑龍江省政府科技進(jìn)步獎(jiǎng)、教育部科技進(jìn)步獎(jiǎng)。

本文由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院洪名揚(yáng)整理

編輯：麗雅

投稿：wangliya1@dxy.cn

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