作者：鄭州大學第一附屬醫(yī)院 黃博
病史簡介
患者，男，32歲
主訴：間斷肉眼血尿半月，惡心、嘔吐4天
現(xiàn)病史：
半月前無誘因出現(xiàn)全程肉眼血尿，呈洗肉水樣，伴腰部不適，就診于當地醫(yī)院，查尿常規(guī)示：蛋白 2+，RBC 782/μL，診斷為“腎炎”，給予“左氧氟沙星”治療5天，肉眼血尿消失。
4天前無誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，伴心慌、胸悶，夜間不能平臥，至當地衛(wèi)生院，測血壓220/160 mmHg，尿常規(guī)示：蛋白2+，ECG示：竇性心動過速109次/分，左室肥大，前側下壁ST-T改變，診斷為“腎炎”，給予“硝苯地平緩釋片20 mg qd”、“倍他樂克50 mg qd”，效果不佳。
門診以“1.腎炎綜合征 2.惡性高血壓”收入院。
體格檢查：
T 36.8℃，P 98 次/分，R 19 次/分，BP 178/117 mmHg；
雙下肺可聞及散在濕性啰音；
心、腹部檢查無異常；
雙下肢輕度指凹性水腫；
神經系統(tǒng)檢查無異常。
檢查結果
血常規(guī)：WBC 6.6×10^9/L，RBC 3.99×10^12/L，Hb 119g/L，PLT 113×10^9/L；
尿常規(guī)：Pro2+，RBC13/HP，WBC1/HP；
24小時尿蛋白定量1.61g；
生化：BUN18.5 mmol/L，Cr745 μmol/L，UA517 μmol/L，ALT18U/L，AST18 U/L，Alb36.4 g/L ，BNP 18036 pg/ml；
甲狀旁腺素：79.5 ng/ml；
RAAS系統(tǒng)立臥位：ACTH-COR節(jié)律未見異常，尿VMA、24小時尿兒茶酚胺、尿17-羥、尿17-酮未見異常 ；
ANA、ds-DNA、ANCA、抗GBM、血清蛋白電泳、尿本周蛋白、傳染病、血凝實驗等未見異常；
心電圖：左心室肥大伴ST-T改變；
輔助檢查
眼底檢查：動脈迂曲，動靜脈交叉征陽性，可見眼底出血，高血壓眼底III級改變 ；
雙腎及腎血管彩超：
左腎109 mmx46 mmx51 mm，實質厚 16 mm；
右腎102 mmx44 mmx49 mm，實質厚 14 mm；
雙腎血管及腎上腺未見明顯異常；
心臟彩超：左室壁增厚，高血壓性心臟改變、二尖瓣少量反流、主動脈瓣少量反流、心包積液（少量） ；
腎臟動態(tài)顯象：
腎圖：雙側腎圖各段幅度較低；
GFR：左腎 7.59 ml/min
右腎 6.02 ml/min
雙腎血流灌注差，功能嚴重受損。
腎臟病理
行腎穿刺活檢術：免疫熒光 1G，IgA++,余均陰性；
腎小球：共24個腎小球，12個小球缺血硬化，其余小球系膜細胞和基質輕度增生，基底膜均呈缺血皺縮，其中可見1個纖維性新月體；
腎小管：上皮細胞空泡、顆粒變性，可見蛋白管型，多灶狀管腔擴張、細胞低平、刷狀緣脫落，灶狀萎縮；
腎間質：彌漫纖維化伴少量淋巴、單核細胞侵潤；
小動脈：管壁增厚，可見洋蔥皮樣變性，管腔狹窄。
（眼底檢查結果）
（腎臟動態(tài)顯像）
（腎臟免疫熒光結果）
（腎臟病理）
最終診斷
1.AKI/CKD；
2.局灶增生性IgA腎病伴惡性高血壓腎損害；
3.心功能不全：心功能IV級；
4.繼發(fā)性惡性高血壓。
治療過程
硝普鈉、硝酸甘油降壓、糾正心衰；
逐漸過渡為口服降壓藥物（小劑量長效制劑聯(lián)合）：
奧美沙坦 20mg qd po；
苯磺酸氨氯地平 5mg bid po；
琥珀酸美托洛爾 47.5mg qd po；
特拉唑嗪 2mg qn po；
臨時中心靜脈置管，無肝素血液透析。
專家點評：為什么選擇奧美沙坦？
治療靶點1. 嚴格控制血壓；
治療靶點2. 降低蛋白尿；
最終目標：降低ESRD危險；降低心血管并發(fā)癥；降低死亡；
2012 KDIGO 慢性腎病血壓管理的臨床實踐指南指出：血壓控制是CKD患者臨床治療的基礎；無論潛在病因是什么，對各期CKD患者，控制血壓都具有重要意義。
2010 中國高血壓防治指南：伴腎臟疾病患者主要推薦ACEI/ARB
2013 歐洲高血壓指南：高血壓合并腎損害，首選ACEI/ARB
2014 JNC8：所有伴高血壓的CKD患者，初始降壓治療應包括ACEI、ARB。
隨訪結果及后續(xù)治療
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