下圖為顯微鏡下的各種癌細(xì)胞形狀
正
常情況下，血管為健康細(xì)胞提供生長所需的各種物質(zhì)。如果正常細(xì)胞惡變?yōu)榘┘?xì)胞，那么它就會快速增長，形成贅生物，直到血供不足才趨于穩(wěn)定，這種穩(wěn)定可維持幾個月甚至幾年。待到新的毛細(xì)血管形成，癌細(xì)胞又會繼續(xù)向周圍浸潤。癌細(xì)胞的浸潤貫穿整個轉(zhuǎn)移過程。在這個過程中，它必須先侵入結(jié)締組織基質(zhì)間隙和細(xì)胞間隙并穿過基底膜進(jìn)入微血管，然后進(jìn)入血循環(huán)。當(dāng)進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞再次穿透血管壁，在其他部位“安家落戶”時，就形成了轉(zhuǎn)移灶。
細(xì)胞運(yùn)動說淋巴道轉(zhuǎn)移是腫瘤轉(zhuǎn)移的另一常見途徑。由于浸潤的淋巴結(jié)可成為再轉(zhuǎn)移的原發(fā)灶，因此，淋巴轉(zhuǎn)移多是由近及遠(yuǎn)的逐站轉(zhuǎn)移，這種轉(zhuǎn)移也叫跳躍式轉(zhuǎn)移。通常情況下，癌細(xì)胞進(jìn)入淋巴道比進(jìn)入血管要困難得多，這是因為血管能提供癌細(xì)胞生成所需的營養(yǎng)，而淋巴道卻無此作用。
細(xì)胞黏附說癌細(xì)胞的黏附性是腫瘤轉(zhuǎn)移的重要特性，黏附分子在腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移中的作用，正日益引起人們的重視。移動著的癌細(xì)胞成功轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵是，它能夠利用癌細(xì)胞外基質(zhì)中的黏附分子黏附在其他細(xì)胞上。如果能夠抑制癌細(xì)胞黏附分子的功能，就可能在一定程度上阻止腫瘤轉(zhuǎn)移。
生長因子說生長因子在腫瘤的轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著重要作用。進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞要穿過血管壁，才能形成轉(zhuǎn)移灶，其間有許多被稱為生成因子或血管新生因子的特殊蛋白參與，這些蛋白可由癌細(xì)胞分泌或巨噬細(xì)胞分泌。生長因子在血管生成過程中起促進(jìn)或抑制作用，有人認(rèn)為它是腫瘤細(xì)胞繁殖的重要因素。
失常蛋白質(zhì)說法、美科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)有一種名為Akt、能促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的失常蛋白質(zhì)。Akt的作用是始終為轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞輸送養(yǎng)料，并提高癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移速度。如果沒有Akt等失常蛋白質(zhì)提供動力和養(yǎng)料，癌細(xì)胞很難實現(xiàn)向原發(fā)部位以外的器官長距離轉(zhuǎn)移。研究人員認(rèn)為，癌細(xì)胞之所以容易轉(zhuǎn)移，原因就在于Akt蛋白質(zhì)不但在這些惡性腫瘤中存在，而且始終異?；钴S。如果能夠改變這種蛋白質(zhì)，就有可能有效控制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。
有關(guān)專家認(rèn)為，不同種類和部位的癌癥，其轉(zhuǎn)移方式可能不同。人體內(nèi)環(huán)境和外界條件等，是影響癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的潛在因素。所以，癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移是一個十分復(fù)雜的過程，人類要徹底攻克癌癥仍是一個長期而艱苦的過程。
癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的另一原因有人認(rèn)為是缺少一種VMP1蛋白會使癌細(xì)胞失去與其“鄰居”建立聯(lián)系的能力，癌細(xì)胞將因此更容易從腫瘤組織中分離并通過血液等渠道在體內(nèi)轉(zhuǎn)移。
據(jù)英國科學(xué)促進(jìn)會主辦的“阿爾法伽利略”科學(xué)新聞網(wǎng)站近日報道，德國癌癥研究中心的研究人員對腎細(xì)胞癌組織進(jìn)行的研究顯示，與原發(fā)腫瘤相比，轉(zhuǎn)移腫瘤中編
碼VMP1蛋白的基因數(shù)目要少很多。他們隨后在研究乳腺癌組織時也得出了類似的結(jié)論。
研究還發(fā)現(xiàn)，VMP1蛋白負(fù)責(zé)在細(xì)胞表面形成特定的“接觸點(diǎn)”，以便于相鄰細(xì)胞彼此建立起聯(lián)系。一旦細(xì)胞缺少這種蛋白，相鄰細(xì)胞之間將無法形成聯(lián)系。研究人員說，他們的研究結(jié)果表明，相鄰細(xì)胞之間的聯(lián)系形成機(jī)制被破壞是導(dǎo)致癌細(xì)胞在體內(nèi)轉(zhuǎn)移的原因之一。
研究人員說，目前還不清楚究竟是什么因素導(dǎo)致細(xì)胞缺少VMP1蛋白。他們計劃下一步研究是否可以用VMP1蛋白作為判斷癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移風(fēng)險的指標(biāo)。
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