呼吸衰竭 是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）高碳酸血癥，引起一些列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。
【病因】
（一）通氣功能障礙
1.阻塞性呼吸功能障礙 （慢性阻塞性肺疾病、重癥支氣管哮喘、異物阻塞通氣）
2.限制性通氣功能障礙
（1）胸廓膨脹受限：如胸廓畸形、胸廓外傷或胸部外科手術(shù)后等。
（2）肺膨脹不全：如胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜增厚等。
（3）膈肌運(yùn)動(dòng)受限
（4）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。喊∪饧不既缂I(yíng)養(yǎng)不良、重癥肌無(wú)力；神經(jīng)元疾患如吉蘭-巴雷綜合征、多發(fā)性硬化癥、高位硬膜外麻醉等。
（5）呼吸中樞功能障礙：如鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑中毒、吸入高濃度氧、腦外傷、腦出血、腦瘤和腦炎等。
（二）換氣功能障礙
1.肺水腫 心源性或非心源性肺水腫
2.間質(zhì)性肺疾病
3.閉塞性肺血管病 如肺栓塞等
4.急性呼吸窘迫征（ARDS）
【分類】
1.根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龅淖兓?，將呼吸衰竭分為兩型：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2下降,＜60㎜Hg，而PaCO2正?；蚪档停?而Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2下降,＜60㎜Hg，同時(shí)伴有PaCO2升高，＞50㎜Hg。
2.根據(jù)病變部位可分為中樞性和周圍性呼吸衰竭。
3.更具呼吸衰竭發(fā)生急緩，分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
【病因】慢型呼吸衰竭多為支氣管-肺疾患所引起，如COPD，重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛的胸膜增厚、胸廓畸形也可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。
【發(fā)病機(jī)制和病理生理】
（一）發(fā)病機(jī)制
呼吸衰竭的基本異常是缺氧和二氧化碳潴留，其發(fā)病機(jī)制為：
1.通氣障礙 在靜息呼吸空氣時(shí)，肺泡通氣量約為4L/min，才能維持整張的肺泡分壓和二氧化碳分壓。當(dāng)肺泡通氣量減少時(shí)，空氣中的氧不能進(jìn)入肺泡，使肺泡氧分壓下降，而肺泡內(nèi)的二氧化碳不能及時(shí)排除體外，導(dǎo)致肺泡氧分壓升高。
2.通氣/血流比例失調(diào) 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)是引起呼吸衰竭的基本病因。正常人在安靜狀態(tài)下肺泡通氣量平均為4L/min，肺循環(huán)血流量平均為5L/min，平均的V/Q比例為0.8。在這一比例下機(jī)體進(jìn)行有效的氣體交換。當(dāng)V/Q＞0.8時(shí)，肺泡通氣功能正?；蛟黾佣鳒p少或相對(duì)不足，生理性無(wú)效腔增加，又稱為無(wú)效腔樣通氣，如肺栓塞；當(dāng)V/Q＜0.8時(shí)，肺內(nèi)一部分靜脈血流經(jīng)無(wú)通氣或通氣不足的肺泡，使未經(jīng)完全氧合的肺動(dòng)脈直接進(jìn)入肺靜脈，形成肺動(dòng)-靜脈樣分流，如肺水腫。兩種情況下的V/Q比例異常均可影響換氣效率，造成低氧血癥。
3.彌漫障礙 肺泡氣與肺毛細(xì)血管的氣體分子通過(guò)肺泡-肺毛細(xì)血管壁的過(guò)程稱為彌散。彌散障礙主要影響氧的交換，導(dǎo)致低氧血癥。當(dāng)彌散面積減少1/3以上時(shí)可出現(xiàn)呼吸困難。正常情況下，每0.7秒完成1次氣體交換，休克或心衰患者血流緩慢，而貧血、甲亢患者血流過(guò)速均可影響氣體交換而導(dǎo)致缺氧。
4.耗氧量增加 肺泡氧分壓與肺泡通氣量成正比，而與耗氧量成反比，因此耗氧量增加是加快缺氧的重要因素之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)，呼吸困難、煩躁不安和抽搐等均可明顯增加耗氧量而加重呼吸衰竭。
（二）病理生理
1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 急性缺氧十秒鐘即可出現(xiàn)深昏迷或抽搐。緩慢而輕度的缺氧可出現(xiàn)注意力不集中、智力減退、定向障礙；缺氧加重可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚，缺氧進(jìn)一步加重可使神志喪失、昏迷，繼而發(fā)生不可逆的腦細(xì)胞損傷。
二氧化碳潴留使腦脊液中氫離子濃度增加，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，降低腦細(xì)胞興奮性，皮質(zhì)活動(dòng)受到抑制；二氧化碳潴留加重，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，進(jìn)而興奮皮層；二氧化碳潴留進(jìn)一步加重，皮質(zhì)下層受抑制，中樞神經(jīng)處于麻痹狀態(tài)。
缺氧和二氧化碳潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，腦血流增多，血管通透性增高，引起腦細(xì)胞和間質(zhì)水腫，顱內(nèi)高壓；顱內(nèi)高壓增高可壓迫入顱血管，加重腦組織缺血、缺氧，從而形成惡性循環(huán)。
2.對(duì)呼吸的影響 缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺氧程度緩慢加重，這種反射遲鈍。
3.對(duì)心臟、循環(huán)的影響 缺氧和二氧化碳潴留可使心率加快，心搏量增加，血壓上升，并使冠脈血流量增加；心肌對(duì)缺氧十分敏感，可致心律失常甚至心搏驟停；肺小動(dòng)脈在缺氧和二氧化碳潴留時(shí)收縮，肺循環(huán)阻力增高而加重右心負(fù)擔(dān)。
4.對(duì)腎臟、肝臟和消化系統(tǒng)的影響 輕度缺氧時(shí)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)量、尿量均有增加；但當(dāng)PaO2＜40㎜H時(shí)，腎血流量減少，腎功能抑制，可出現(xiàn)功能性腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著缺氧的改善，腎功能可恢復(fù)。輕度二氧化碳潴留可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，使尿量增加；當(dāng)PaCO2超過(guò)65㎜Hg時(shí)pH明顯降低，致腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可損害肝細(xì)胞，使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，缺氧糾正后，肝功能恢復(fù)正常。嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃酸分泌增多，呼衰患者可表現(xiàn)為消化不良、胃黏膜糜爛，甚至潰瘍和出血。
5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 缺氧可使機(jī)體無(wú)氧代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生乳酸和無(wú)機(jī)磷引起代謝性酸中毒；缺氧導(dǎo)致能量不足，鈉泵功能受損，鈉和氫離子滯留于細(xì)胞內(nèi)，鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，形成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高血鉀癥。
6.對(duì)造血系統(tǒng)的影響 缺氧可使紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，雖可增加血液含氧量，但亦同時(shí)增加了血液粘稠度，加重了肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。
【臨床表現(xiàn)】
1.呼吸困難
2.發(fā)紺
3.精神神經(jīng)癥狀 患者表現(xiàn)為記憶力減退，定向力、判斷力均降低，并有焦慮不安、失眠、眩暈等。二氧化碳潴留時(shí)可有頭痛、嗜睡、昏迷、肌肉震顫等。當(dāng)缺氧和二氧化碳潴留嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí)，即為肺性腦病。
4.心血管系統(tǒng)癥狀 缺氧和二氧化碳潴留可引起心動(dòng)過(guò)速、心律失常；同時(shí)可使肺動(dòng)脈壓力增高，右心負(fù)擔(dān)加重而出現(xiàn)右心衰竭的癥狀。二氧化碳潴留可使外周體表靜脈擴(kuò)張，皮膚濕暖多汗。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，血壓下降，心律失常，甚至心臟停搏。
5.消化、泌尿、血液系統(tǒng)癥狀 可有肝功能異常；血漿尿素氮增高；尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型；胃腸道黏膜淤血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，而出現(xiàn)上消化道出血；病情楊重患者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。
【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】
1.動(dòng)脈血?dú)夥治?常用的由以下指標(biāo)：①動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值為95-100㎜Hg。②動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO2），正常值35-45㎜Hg。③pH值：正常值7.35-7.45.pH＜7.35為酸血癥，存在失代償性酸中毒；pH＞7.45為堿血癥，存在失代償性堿中毒。④動(dòng)脈血氧飽和度SaO2：，正常值為95%-98%。⑤堿剩余（BE），指在37℃，二氧化碳分壓40㎜Hg，SaO2100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸堿量。加酸量BE為正值，加堿量BE為負(fù)值。BE是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)。
2.其他檢查 血常規(guī)檢查白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高提示細(xì)菌感染的存在；肝、腎功能有異常變化除提示缺氧對(duì)機(jī)體的影響外，還提示醫(yī)師應(yīng)慎用一些治療藥物；胸部影像學(xué)檢查可顯示肺部病變的性質(zhì)、程度，為治療提供依據(jù)；心電圖可提示心肌缺氧、受損情況。
【診斷】根據(jù)病史、缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)和相應(yīng)體征，以及動(dòng)脈血氧分壓和二氧化碳分壓監(jiān)測(cè)，診斷可以確立。
【治療】總的原則是積極治療原發(fā)病，去除誘發(fā)因素；加強(qiáng)呼吸支持，包括暢通呼吸道，改善通氣，糾正低氧血癥和高碳酸血癥；注意全身重要臟器功能監(jiān)測(cè)和支持。治療的主要目標(biāo)是改善缺氧和二氧化碳潴留。
（一）建立暢通的呼吸道
1.應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥物 常用支氣管擴(kuò)張藥物有β2腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素和茶堿類等。
2.稀化痰液，促進(jìn)排痰 ①補(bǔ)充水分，鼓勵(lì)飲水，霧化吸入，靜脈輸液均可達(dá)到補(bǔ)水作用的目的。靜脈補(bǔ)充水分要注意患者心功能情況。祛痰藥物可酌情使用溴已新、氨溴索等。鼓勵(lì)患者咳嗽、排痰，可通過(guò)翻身拍背、體位引流、吸痰等方式，促進(jìn)痰液排除。禁用強(qiáng)力鎮(zhèn)咳藥。對(duì)無(wú)力排痰、呼吸道分泌物黏稠及壅塞，應(yīng)考慮建立人工氣道。人工氣道包括氣管插管和氣管切開(kāi)。
（二）合理氧療
I型呼吸衰竭患者無(wú)二氧化碳潴留，機(jī)體的主要損害來(lái)自缺氧，可采用按需給氧，使PaO2達(dá)到60㎜Hg以上。
II型呼吸衰竭患有二氧化碳潴留，氧療原則為低濃度＜35%持續(xù)給氧。II型呼吸衰竭患者接收氧療，開(kāi)始可吸入24%的氧，以后略提高氧濃度，但通常不超過(guò)32%-35%。II型呼吸衰竭患者接受氧療后，PaCO2可能有一定程度升高，若輕度升高且保持某一穩(wěn)定水平不再升高，則所吸氧濃度為合理氧濃度；若患者吸氧后明顯PaCO2上升，應(yīng)降低吸氧濃度，密切觀察，若患者PaCO2繼續(xù)升高，而低氧血癥無(wú)改善，則應(yīng)考慮用機(jī)械通氣。
常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，合理的氧療可提高呼吸衰竭治療效果。現(xiàn)在提倡對(duì)附合指征的慢阻肺呼吸衰竭患者進(jìn)行長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）。每日吸氧＞15小時(shí)，可降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力。改善心、腎功能，提高患者活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。
（三）改善通氣
1.呼吸興奮劑的應(yīng)用 呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的價(jià)值一直存在爭(zhēng)議。一方面認(rèn)為，呼吸興奮劑可以防止用氧后的呼吸抑制；藥物對(duì)患者有促醒作用，使患者頭腦清醒，配合體位引流、促進(jìn)排痰。另一方面則認(rèn)為，呼吸興奮劑增加呼吸功和耗氧量，部分抵消了吸氧引起的一些有利于患者的作用。一般來(lái)說(shuō)，對(duì)于中樞抑制為主的患者，呼吸興奮劑有較好的療效；對(duì)于神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，呼吸興奮劑有弊無(wú)利，不宜使用。在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。尼可剎米是目前我國(guó)臨床上最常用的興奮劑。
2.機(jī)械通氣 黨一般治療措施不能湊效，機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，可采取機(jī)械通氣治療。機(jī)械通氣的目的在于維持必要的肺泡通氣量，改善高碳酸血癥；改善肺的氣體交換功能；減少呼吸功耗，利于呼吸及功能的恢復(fù)。
（四）控制感染
呼吸衰竭能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵問(wèn)題之一是呼吸道和肺部感染能否得到有效控制。主要以下幾個(gè)問(wèn)題。
1.病原微生物的確定 痰細(xì)菌學(xué)檢查要點(diǎn)：①最好清晨留痰，用1%-3%過(guò)氧化氫漱口三次留痰最好；②盡可能在使用抗菌藥物之前采集痰標(biāo)本；③收集痰液后迅速送化驗(yàn)室，否則口腔內(nèi)污染細(xì)菌易繁殖；④應(yīng)選擇膿性、黏液膿性或血絲痰；⑤應(yīng)反復(fù)多次送檢；⑥懷疑特殊病原微生物感染如厭氧菌、真菌等，須選用相應(yīng)培養(yǎng)液；⑦痰涂片檢查，每低倍視野上皮細(xì)胞少于10個(gè)同時(shí)白細(xì)胞超過(guò)25個(gè)者為合格痰標(biāo)本。
2.抗菌藥物的選擇 應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)和痰涂片革蘭染色結(jié)果初步選用適當(dāng)?shù)目咕幬?，以后按痰培養(yǎng)藥敏結(jié)果加以調(diào)整。
（五）糾正酸堿失衡和電解紊亂
呼吸性酸中毒是因?yàn)榉闻萃獠蛔?，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，后者常有由于應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)二氧化碳排出過(guò)快、補(bǔ)充堿性藥物、長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素和大量利尿劑等所致。治療上應(yīng)首先預(yù)防或減少醫(yī)源性因素，機(jī)械通氣時(shí)通氣量不要過(guò)大，使PaCO2漸緩下降，同時(shí)注意補(bǔ)充氯化鉀。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障礙、周圍循環(huán)不良等因素使固定酸如乳酸等增加，此時(shí)pH值可明顯降低而影響血壓并導(dǎo)致心律失常，當(dāng)pH＜7.20時(shí)除提高通氣量，糾正二氧化碳潴留外，可以考慮適量應(yīng)用堿性藥物，但應(yīng)避免過(guò)多的NaHCO3進(jìn)入體內(nèi)而增加二氧化碳潴留。呼吸性堿中毒時(shí)要去除過(guò)度通氣的原因，充分給氧，必要時(shí)可予重復(fù)呼吸。
（六）肺性腦病
1.糖皮質(zhì)激素 降顱壓，減輕腦水腫、解除支氣管痙攣等作用。用藥期間應(yīng)注意：①使用有效抗菌藥物，避免感染惡化；②使用胃黏膜保護(hù)藥，防止誘發(fā)消化道出血。
2.脫水劑 一般選用20%甘露醇，每次0.5-1.0g/kg，快速靜滴，每日1-2次。但易引起血液濃縮和電解質(zhì)紊亂，心功能不全和紅細(xì)胞增多者慎用。
（七）防治消化道出血
對(duì)于嚴(yán)重 缺氧和二氧化碳潴留患者，可常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服以預(yù)防消化道大出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便便可給予新鮮血液，并靜脈給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。根本治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留。
（八）休克
針對(duì)病因采取措施，在保證血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用血管活性藥物如多巴胺、間羥胺等維持血壓。
（九）營(yíng)養(yǎng)支持治療
昏迷或吞咽障礙患者給予鼻飼飲食，胃腸功能差的患者可予靜脈營(yíng)養(yǎng)。應(yīng)用蛋白質(zhì)比例，不宜給過(guò)多的葡萄糖。因后者在體內(nèi)代謝產(chǎn)生較多的二氧化碳，加重呼吸苦難。
【預(yù)防】重視并積極處理原發(fā)的肺、胸疾病，使之穩(wěn)定于代償即可避免發(fā)生呼吸衰竭這一綜合臨床征。注意避免使原發(fā)病加重的因素，如呼吸道感染、氣胸、心律失常等。避免應(yīng)用麻醉藥，慎用鎮(zhèn)靜劑，以免抑制呼吸導(dǎo)致呼吸衰竭。重視和加強(qiáng)COPD患者緩解期的保健咨詢和康復(fù)治療。
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