曾遇到不少沒有心血管疾病家族史、不抽煙、沒有或輕度高血壓、高脂血癥而有糖尿病的患者拿了一大堆檢查報告來找我；平時確實有活動時胸悶、胸痛，氣急，休息下來或含服硝酸甘油能迅速緩解，而且心電圖也有不同程度ST段壓低或T波低平、倒置的現(xiàn)象，很像冠心病心絞痛和心功能減退的表面。心血管疾病的危險因素僅有糖尿病，當(dāng)然醫(yī)生會懷疑冠心病引起心肌缺血和心功能下降?？墒亲隽薈T冠脈造影確排除了冠心病，有的僅有少許斑塊，即使有狹窄也屬于轉(zhuǎn)微或輕度的。究竟是不是冠心??？想不到還是糖尿病惹的禍！
心肌缺血和早期心功能不全的癥狀無論臨床表現(xiàn)、心電圖、藥物治療均提示客觀存在的；但冠脈造影又否定了冠心病，說明心臟大血管供血沒問題，必然想到了心肌的微循環(huán)發(fā)生病變：即冠狀動脈遠端的微動脈和微靜脈之間的血供出了問題，而它們之間的毛細血管網(wǎng)正是提供心肌細胞血中營養(yǎng)和氧氣交換場所。
近階段對冠狀動脈微循環(huán)開始慢熱起來，可能與支架植入術(shù)廣泛開展后仍有20%-30%的患者幾年內(nèi)仍會出現(xiàn)心衰和死亡引起了真正的心血管專家們的注意。
冠狀動脈微循環(huán)障礙心血管醫(yī)生重視到支架植入無復(fù)流，指向球囊擴張、支架撐開時壓碎的血栓和斑塊的碎粒隨血流堵塞了末梢的微動脈，或用再灌注損傷微血管來解釋。但沒有支架植入的糖尿病患者會導(dǎo)致冠狀動脈微循環(huán)損傷嗎？當(dāng)然會！
原理呢？
國際著名而且歷時最長對糖尿病的研究UKPDS幾十年前就指出，在確診糖尿病前的十一年，全身小動脈的病變和損害已經(jīng)開始了。
微血管病變：是指由于毛細血管前小動脈病變、毛細血管基底膜增厚通透性改變導(dǎo)致心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化稱為缺血性糖尿病心肌病變。
微血管病變的發(fā)病機制包括在高濃度血糖的長期影響下通過多種因素和機制產(chǎn)生血液流變學(xué)改變：高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機制異常，微循環(huán)障礙，氧化應(yīng)激增強。促糖基化作用：如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，氧自由基增多，最后導(dǎo)致糖基化終產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。 微血管病變的發(fā)展和進程與血糖控制狀況直接相關(guān)，若血糖控制良好，微血管病變的發(fā)生可延緩、減輕甚至逆轉(zhuǎn)。
要正確測定心肌微循環(huán)的方法較多，但大多基于設(shè)備、費用貴、放射線損傷、核素和造影劑對人體的損害；更主要的是即使診斷明確了怎么治療？能給藥企、器械商帶來什么經(jīng)濟效益？因此僅是真正的專家從學(xué)術(shù)的角度在研究，在探索如：單光子發(fā)射計算機斷層顯像SPECT、單光子發(fā)射斷層顯像PET或PET心肌灌注顯像、心肌造影超聲心動圖MCE、核磁共振延遲增強掃描心肌顯像灌注術(shù)、多層螺旋CT（DMCT）等方法。確實證實了心肌微循環(huán)障礙有什么辦法？于是各種心肌營養(yǎng)藥物、號稱可改善心肌微循環(huán)的藥物：輔酶Qxx、xx他嗪、xx保心丸、復(fù)方xx滴丸、銀杏葉制品、說不定拍腦門想出來的所謂調(diào)節(jié)腸道菌群改善微循環(huán)的腸一心軸怪論也會編出來。中國老百姓人太多、太善良、身邊有點錢更珍愛生命、（有什么錯？實在騙子太多）太容易受騙、尤其是有大牌背景的研究所、院士撐腰。
上述那些糖尿病患者確實血糖達標(biāo)確實不好，把病因的產(chǎn)生道理和危害性講清楚了，大部分人通過改變生活模式達到減肥同時調(diào)整藥物治療使血糖達標(biāo)；主要是嚴(yán)格把糖化血紅蛋白降到6%-6.5%，半到一年后這些胸悶、胸痛、活動時氣急癥狀都有不同程度改善。有時我在想對某些慢性疾病帶來的損害要求別提得太高，能控制病情發(fā)展，能控制癥狀加重，那怕臨床表現(xiàn)能見好轉(zhuǎn)那就不錯了。
要狠就不要生病，必須從青少年時代建立良好的生活模式，少吃多動避開代謝綜合癥。
2019.11.9#關(guān)注糖尿病# #心臟英雄# #清風(fēng)計劃# #2019生機大會#
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