人類免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）是一種感染人類免疫系統(tǒng)細胞的慢病毒（Lentivirus），屬反轉錄病毒的一種。普遍認為，人類免疫缺陷病毒的感染導致艾滋病。艾滋病毒是透過交換體液來傳播的，特別是精液和血液。最常見的傳染途徑是：進行陰道或肛門性交，共享沾污了的針筒，受病毒感染的母親傳播給嬰兒。另外，亦有越來越多個案顯示，感染了病毒的母親可經喂母乳而把病毒傳給嬰兒。
在人類免疫缺陷病毒感染病程的一些時期，特別是早期及末期，具有感染性的病毒顆粒會存在于含有免疫細胞、血漿、淋巴液或組織液的某些體液中，如血液、精液、陰道分泌液、乳汁、唾液或傷口分泌液；另一方面，病毒在體外環(huán)境中極不穩(wěn)定。因此，人類免疫缺陷病毒的傳播途徑主要是不安全的性接觸、靜脈注射、輸血、分娩、哺乳等；但通常的工作、學習、社交、或家庭接觸，比如完整皮膚間的接觸、共享坐便器、接觸汗液等，不會傳播人類免疫缺陷病毒；與唾液或淚液的通常接觸（如社交吻禮或短暫接吻）也未有導致傳播人類免疫缺陷病毒的報告；但美國疾病控制與預防中心(CDC)說已感染病毒的母親，可將病毒透過先嚼過的食物（唾液內含血液）傳給孩子。
HIV-1與HIV-2兩者都來自中西部非洲，并從靈長類動物傳到人類。HIV-1是從黑猩猩（Chimpanzee,Pantroglodytes）的猴免疫缺陷病毒（SimianImmunodeficiencyVirus,SIV）跨種感染進化而來；HIV-2則是從幾內亞比紹的烏黑白眉猴（SootyMangabey,Cercocebusatys）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來。
結構
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂雙分子層，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，并與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來宿主細胞的成分。
基因組及其表達與調控
病毒基因組是兩條相同的正義RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重復序列（longterminalrepeats,LTR），含順式調控序列，控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區(qū)。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為三類：結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。
結構蛋白
Gag
gag基因產生55kD的蛋白p55。p55由病毒編碼的一個蛋白酶切成四個小蛋白：MA（p17基質）、CA（p24衣殼）、NC（p9核衣殼）、及p6。
Pol
Gag-Pol融合蛋白是經過mRNA上一個順式調控模件（cis-actingmotif）導致的核糖體移位（frameshifting）事件產生，使得pol基因的閱讀框（readingframe）被使用。這種情況發(fā)生的機率是5%，所以，Gag與Gag-Pol產物的比率維持在20:1。融合蛋白由病毒編碼的一個蛋白酶切為四個小蛋白：Pro（p10蛋白酶）、RT（p50逆轉錄酶）、RNaseH（p15RNA酶H）、及IN（p31整合酶）。
Env
Env起先是160kD的蛋白，在高爾基體中經糖基化，在天冬酰胺上被加上25至30個復雜的N連糖鏈，成為gp160；這個糖基化過程對感染性是必要的。之后，宿主細胞的一個蛋白酶將gp160切為gp41與gp120。
輔助蛋白
Vpu
Vpr
Vif
Nef
人類免疫缺陷病毒感染多種細胞，包括CD4陽性輔助T細胞與巨噬細胞等在表面表達CD4分子的細胞。病毒進入輔助T細胞或巨噬細胞不僅僅是通過病毒顆粒被膜的糖蛋白gp120與被感染細胞的CD4分子之間的相互作用來介導，而是同時需要宿主細胞表面的趨化因子受體來作為協(xié)同受體。嗜M（巨噬細胞）型(macrophage(M)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“非合胞誘導型株”，non-syncitia-inducingstrains,NSI）利用乙類趨化因子（beta-chemokine）受體CCR5進入細胞，因而可以在巨噬細胞與CD4陽性輔助T細胞中復制。嗜T型(Tcell(T)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“合胞誘導型株”，syncitia-inducingstrains,SI）使用甲種趨化因子（alpha-chemokine）受體，因為主要在CD4陽性輔助T細胞中復制，盡管也可以在巨噬細胞中復制。僅使用CCR5受體進入細胞的病毒，稱為R5；僅使用CXCR4受體的，稱為X4；兩者都使用的，則稱為X4R5。當然根據(jù)協(xié)同受體分型并不一定區(qū)分病毒的實際細胞嗜性。
糖蛋白gp120與其協(xié)同受體及CD4分子的相互作用，引發(fā)gp120蛋白構象的改變，從而將跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，進而使gp120的V3環(huán)接近協(xié)同受體，然后gp41導致病毒被膜與靶細胞膜的融合，使病毒核衣殼進入細胞。gp41導致細胞膜融合的具體機制仍未明了。
HIV作為病毒，必須進入細胞才能繼續(xù)其生活史（整合、復制、釋出…）及感染史。病毒通過其表面的gp120糖蛋白與靶細胞表面的細胞分化抗原（或稱分化簇）CD4分子作用，與靶細胞的細胞膜融合并進入細胞。這個過程需要靶細胞表面的一個七次跨膜G蛋白耦聯(lián)受體（G-protein-coupledseven-transmembranereceptor），目前發(fā)現(xiàn)的主要為趨化因子受體CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有該CCR5缺失的人，因為細胞表面不表達CCR5，使部分HIV不能進入并感染這類細胞。但HIV可以通過其他協(xié)同受體感染這類細胞，或者其他類型的細胞不需要此CCR5就可以被感染，所以這些人并不能完全抵抗HIV。事實上，已有該CCR5缺失的純合個體感染HIV的病例報告。
病毒核衣殼一旦進入細胞，病毒的逆轉錄酶就將病毒的單鏈正義RNA從病毒蛋白上釋放，并根據(jù)正義RNA逆轉錄生成反義互補DNA（cDNA）。這個反轉錄過程非常容易出錯，因此這是病毒進行突變（如，獲得抗藥性）的重要步驟。然后，根據(jù)cDNA合成雙鏈的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被轉運到細胞核中，并由病毒的整合酶將其整合到宿主的基因組上。這樣，病毒進入潛伏期。
要激活病毒，細胞中需要存在一些轉錄因子。最重要的一種叫做NF-kB，存在于所以被激活的T細胞中。這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細胞，恰恰是那些正在參與與感染作戰(zhàn)的細胞。
艾滋病離開人體后可以存活多入要看環(huán)境了（特別是溫度）一般是。
0度以下：馬上死亡
1~25度：2個小時（大概）死亡
26~36度：5小時死亡（準確）
37度以上42度以下:8小時死亡
43度以上：馬上死亡，室溫下血液培養(yǎng)里的艾滋病毒可以存活15天
人類免疫缺陷病毒在人體外生存能力極差，不耐高溫，抵抗力較低，離開人體不易生存，常溫下只可生存數(shù)小時至數(shù)天。對熱敏感，在56度的條件下30分鐘滅活；對許多化學物質，如75%的酒精，2.5%磺酊，0.5%的次氯酸鈉等一般消毒劑敏感，1分鐘滅活；對紫外線不敏感。
人類免疫缺陷病毒在室溫下沒有一定的準確存活時間，一般來說存活時間不是很長，但它對低溫耐受性強。對艾滋病病毒感染的醫(yī)療設備和器械加熱至56`C 10分鐘就能使病毒滅活，對艾滋病病毒污染的物品一般用75%酒精，10%漂白粉溶液，3%雙氧水等作用10分鐘就能使病毒滅活。
在室溫下，液體環(huán)境中的HIV可以存活15天，被HIV污染的物品至少在3天內有傳染性。近年來，一些研究機構證明 ，離體血液中HIV病毒的存活時間決定于離體血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情況下，即使在室溫中放置96小時，仍然具有活力。即使是針尖大小一滴血，如果遇到新鮮的淋巴細胞，艾滋病毒仍可在其中不斷復制，仍可以傳播。病毒含量低的血液，經過自然干涸2小時后，活力才喪失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小時，一旦放入培養(yǎng)液中，遇到淋巴細胞，仍然可以進入其中，繼續(xù)復制。所以，含有HIV的離體血液可以造成感染。盡管艾滋病毒見縫就鉆，這些病毒也有弱點，它們只能在血液和體液中活的細胞中生存，不能在空氣中、水中和食物中存活，離開了這些血液和體液，這些病毒會很快死亡。[1]
1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。
2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。
4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7．細胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在愛滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡(Apoptosis)。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發(fā)型變態(tài)反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
愛滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。
HIV感染人體后，往往經歷很長潛伏期（3～5年或更長至8年）才發(fā)病，表明HIV在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續(xù)存在。當HIV潛伏細胞受到某些因素刺激，使?jié)摲腍IV激活大量增殖而致病，多數(shù)患者于1-3年內為死亡。
（一）抗體檢測
主要有酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。ELISA用去污劑裂解HIV或感染細胞液提取物作抗原，IFA用感染細胞涂片作抗原進行抗體檢測，如果發(fā)現(xiàn)陽性標本應重復一次。為防止假陽性，可做Westernblot（WB，蛋白印跡法）進一步確證。
WB法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳將HIV蛋白進行分離，再經傳移電泳將不同蛋白條帶轉移于硝酸纖維膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶標抗體染色，就能測出針對不同結構蛋白抗體，如抗gp120、gp41、P24抗體，特異性較高。
(二)抗原檢測
用ELISA檢測P24抗原,在HIV感染早期尚未出現(xiàn)抗體時,血中就有該抗原存在.由于P24量太少,陽性率通常較低?，F(xiàn)有用解離免疫復合物法或濃縮P24抗原，來提高敏感性。
（三）核酸檢測
用PCR法檢測HIV基因，具有快速、高效、敏感和特異等優(yōu)點，目前該法已被應用于HIV感染早期診斷及艾滋病的研究中。
（四）病毒分離
常用方法為共培養(yǎng)法，即用正常人外周血液分離單個核細胞，加PHA刺激并培養(yǎng)后，加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。
預防
自1981年發(fā)現(xiàn)愛滋病，隨后在世界各地迅速蔓延，據(jù)WHO報告，至1995年1月1日全球累積的HIV感染得為2590萬例，愛滋病人850萬例，死亡病人700萬例，其中非洲流行最嚴重，居首位，其次是東南亞地區(qū)。中國于1984年使用美國Ameur公司Ⅷ因子，首次傳入，逐年增加，從1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例為愛滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者為主。
由于愛滋病驚人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和許多國家的重視，普遍采用了一系列綜合措施，主要包括：
（一）廣泛地開展宣傳教育，普及防治知識，認識本病傳染源、傳播方式及悲慘結局。
（二）建立HIV感染和愛滋病的監(jiān)測系統(tǒng)，掌握流行動態(tài)。對高危人群實行監(jiān)測，嚴格管理愛滋病人及HIV感染者。
（三）對供血者進行HIV抗體檢測，確保輸血和血液制品安全。
（四）加強國境檢疫，防止本病傳入。
特異預防，迄今尚缺理想疫苗。減毒活疫苗和滅活全病毒疫苗，由于難以保證疫苗安全，不宜人體應用。目前選擇基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在細胞和動物細胞中表達多肽作亞單位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制備重組疫苗。最大問題是囊膜蛋白高度易變性，不同毒株HIVgp120有明顯差別，使疫苗的使用受到了限制?，F(xiàn)已證明包膜蛋白gp120的肽鍵中有一些區(qū)段的氨基酸序列比較保守恒定，用該保守恒定片段制備，將能解決問題。
目前用于治療愛滋病的藥物有疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇攔明（Suramin)、雙脫氧胞苷(ddc)、雙脫氧面苷(ddl)等。AZT能干擾病毒DNA合成，從而抑制HIV在體內增殖，緩解癥狀，延長病人生存期。蘇拉明對HIV的逆轉錄酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV抑制劑，能明顯減少HIV的復制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范圍比AZT和ddc窄一些，但毒性較低，半衰期較長。
此外，發(fā)現(xiàn)許多抑制蛋白酶、阻止HIV與靶細胞結合或融合的藥物，能分別作用于細胞感染的不同階段，以達到抗HIV的效果，均尚處于研究階段。
中草藥中發(fā)現(xiàn)括蔞蛋白、貝母苷、甘草甜素、及地丁、空心莧、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中藥方制治療愛滋病人也能緩解癥狀，都在研究和總結中。
治療
今天病人通過服用不同的藥物攻擊在不同的階段艾滋病病毒。這些藥物包括：
抑制蛋白酶（Proteaseinhibitors，PIs）抑制艾滋病病毒活動所需要的蛋白酶的活動。通常也可以用來抑制復制活動。如Saquinavir,Indinavir,Ritonavir,Kaletra,Nelfinavir等藥物.
抑制逆轉錄酶（reversetranscriptaseinhibitors，RTIs）抑制逆轉錄酶的活動。逆轉錄酶是艾滋病病毒用于復制的酶缺乏這種酶可以阻止艾滋病病毒建立RNA和DNA。它有三種形式：
1：非核苷酸反轉錄酶抑制劑（Nonnucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs）如Nevirapine,Efavirenz等藥物。
2：核苷酸反轉錄酶抑制劑（Nucleosideanalogreversetranscriptaseinhibitors，NARTIs或NRTIs）如齊多夫定(AZT),Stavudine(d4T),Didanosine(ddI),Zalcitabine(ddC),拉米夫定3TC),Abacavir(AZT+3TC)
3：抑制進入的藥物抑制艾滋病通過溶解寄主細胞的膜進入細胞內。
建立對HIV療法的課題面臨很多困難。每一種有效的藥物都有副作用，通常是嚴重的或是致命的。常見的副作用包括嚴重的惡心、腹瀉、肝臟的損毀和衰竭、黃疸、高血脂、糖尿病、脂肪組織移位、貧血、腎結石。致命的副作用包含史蒂芬強生綜合癥、猛暴性肝炎、胰臟炎、乳酸血癥。每一種療法都要求經常性的血液檢查以確定療效和肝臟功能。
弗朗索瓦絲·巴爾－西諾西，女，生于1947年，現(xiàn)就職于巴斯德研究所病毒學部；呂克·蒙塔尼，男，生于1932年，現(xiàn)就職于世界艾滋病研究與預防基金會。二人共同發(fā)現(xiàn)了人類免疫系統(tǒng)缺陷病毒（HIV），即人類所熟知的艾滋病病毒。他們將分享另一半獎金。巴爾－西諾西是近年來少有的諾貝爾科學獎女性獲得者之一。
在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉錄病毒與癌癥關系的法國病毒學家路克·蒙塔尼埃（LucMontagnier）及其研究組于1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結樣品中，分離到一種的新的逆轉錄病毒；他們發(fā)現(xiàn)這種病毒不同于人類T細胞白血病病毒（HumanTcellLeukemiaVirus,HTLV），而是一種慢病毒（Lentivirus），他們將之命名為“免疫缺陷相關病毒”（ImmuneDeficiency-AssociatedVirus,IDAV）。大西洋另一邊，蒙塔尼埃當時的合作者，美國國家癌癥研究所的美國生物醫(yī)學科學家羅伯特·加羅（RobertGallo）及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒，并將之命名為“IIIB/H9型人類T細胞白血病病毒”（HumanTcellLeukemiaVirus-IIIB/H9,HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次于1984年在《科學》期刊發(fā)表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關系。
隨后加羅前往法國，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV(LAI)比較，結果兩株病毒是完全一樣的，就是蒙塔尼埃小組的LAI。本來雙方約定共同舉行新聞發(fā)布會，但已經知情的美國健康與人類服務部（DepartmentofHealthandHumanServices,DHHS）部長瑪格理特·?？死眨∕argaretHeckler）緊急電召加羅回國，單方面舉行了新聞發(fā)布會。DHHS指示加羅盡速開發(fā)在血液中檢測人類免疫缺陷病毒的技術并申請專利，以方便美國的制藥公司在全球銷售這一技術，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國以及雙方的科學家為此有若干年的爭議與官司，一直無解；持續(xù)到1991年，雙方才達成某些程度的諒解。
1986年，該病毒的名稱被統(tǒng)一為“人類免疫缺陷病毒”（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV），以更好地反映病毒導致免疫缺陷而不是免疫癌癥的性質。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織的HIV/AIDS統(tǒng)計報告，在2004年，全球估計有四千萬人（3590至4430萬人）與人類免疫缺陷病毒相伴生存（被感染），其中五百萬人（430至640萬人）屬于新發(fā)感染病例，另外，有三百萬人（280至350萬人）死于艾滋病。這些數(shù)字并在不斷增長中，其中，東亞、東歐、中亞等地區(qū)漲幅最快。感染最嚴重的地區(qū)仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亞與東南亞。
